浅谈酒精性肝病的临床治疗对策

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1、浅谈酒精性肝病的临床治疗对策【关键词】酒精性肝病临床治疗长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病(ALD)。在组织病理学上主要表现为三种形式：酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化，这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此，正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。中国论文写发X--.lCV、γ-GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常

2、规联合实验室检查。肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大，包膜光滑平整，边缘有时变圆钝；肝脏回声增粗，近场回声细而密，呈云雾状强回声，回声衰减增加，深部回声微弱而稀少；肝内脉管显示不清。酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减小，肝包膜增厚，回声增强，无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术，在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关，对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。肝活检是惟一可靠的诊断手段，尤其对酒精性肝炎患者。在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。2治疗酒精性肝病的治疗主要针对：减

3、轻酒精性肝病的严重度，阻止或逆转肝纤维化，改善已存在的继发性营养不良，酒精性肝硬化的治疗。2.1戒酒彻底长期的戒酒是治疗所必需的，也是决定预后的关键因素。及时戒酒可使病死率明显下降，戒酒后几周至几月内临床和病理表现可明显改善，伴有凝血酶原活动度降低和腹水时，病程可有反复，但最终可取得缓解，但严重的酒精性肝病，戒酒和药物支持治疗并不能改善其症状。戒酒可抑制轻型酒精性肝纤维化继续发展，虽难以逆转已经形成的肝硬化，但可改善其进程，减少并发症的发生。2.2营养支持和营养治疗酒精性肝炎患者可有继发性蛋白质热量不足性营养不良，与疾病的严重度和病死率有关。对于酒精性肝病患者，提供碳水化合物、蛋白质、脂肪

4、均衡的营养是必需的。蛋白质应优先供给乳品蔬菜类蛋白；给予100g蛋白质辅或不辅以氨基酸的总热量3000keal治疗，病人的营养状态改善后，免疫功能也好转，加速了病情恢复。脂肪的摄入要含有一定比例的不饱和脂肪酸，对于消化不良的患者，需要提供中链脂肪酸；如对酒精性肝病用富含饱和脂肪酸饮食可使脂肪肝和肝纤维化的病变减轻或消失，而用富含不饱和脂肪酸饮食未见好转。对于慢性酗酒者，有时需要静脉输注氨基酸尤其是支链氨基酸来维持正氮平衡。同时补充蛋白质或氨基酸对肝细胞恢复也很重要。饮食中脂肪酸成分影响着酒精性肝病的病变，可通过调整饮食成分减轻酒精性肝病的病变。2.2药物治疗长期饮酒者由于肝内维生素代谢障碍

5、而常有维生素缺乏，尤其是维生素B1、B6、叶酸以及维生素A、E，因此补充维生素是必需的，尤其是维生素B1，对于预防酒精性脑病有重要意义。除此以外，长期饮酒者有锌、硒缺乏，这两种微量元素是重要的抗氧化剂，因此需要替代补充治疗。氧自由基引起的氧应激是酒精性肝病发生的重要因素，应用抗氧化剂如锌、硒、维生素E能够有效治疗酒精性肝病，降低病死率。应用对抗和改善乙醇代谢的药物，美他多辛胶囊加速乙醇的代谢清除，防止乙醇引起的肝脂肪变、细胞膜脂质成分改变、氧化还原系统失衡和精神、行为异常，适用于急慢性酒精中毒、酒精性肝病、戒酒综合征。丙基硫脲嘧啶改善高代谢状态，减轻中央静脉周围坏死。动物实验表明，慢性喂养

6、乙醇可致代谢亢进，切除甲状腺可减轻代谢亢进，降低病死率。激素治疗急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者，可减少近期病死率，但不适于轻、中度酒精性肝炎。应用抗氧化剂还原型谷胱甘肽、牛磺酸、胡萝卜素、维生素E、γ-月见草以及硒有机化合物等，有可能减少氧应激损害及脂质过氧化诱致的肝纤维化，可解除外源性有毒物质的毒性。3讨论酒精性肝病的病因是乙醇的过量摄入。摄入的乙醇主要在十二指肠和上段回肠通过单纯扩散吸收，胃也能缓慢吸收少量的乙醇，进入血液循环中的乙醇随着血流分布迅速扩散，在肝、肺及脑等血管分布较多的器官很快达到平衡。乙醇不能储存，必须被代谢，肝脏是体内乙醇代谢的最主要器官，其中90％～95%在肝脏

7、通过乙醇脱氢酶(ADH)和微粒体乙醇氧化酶系统(MEOS)进行氧化代谢。代谢后的主要产物是乙醛，同时还产生氧应激产物，乙醛随后又被乙醛脱氢酶(ALDH)氧化代谢，最终的产物是二氧化碳和水。戒酒是ALD治疗关键的措施之一，戒酒可明显提高ALD患者的生存质量。戒酒后可使ALD的肝功能异常迅速好转，明显提高生存率；对于轻微ALD，戒酒后可不继续发展；肝硬化已充分形成，且有门脉高压和食管静脉曲张者，戒酒也难以逆转，但可改善活动进