妊娠糖尿病孕妇血清锌含量与胰岛素抵抗的研究

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1、妊娠糖尿病孕妇血清锌含量与胰岛素抵抗的研究【摘要】目的：观察妊娠糖尿病(GDM)孕妇血铬与胰岛素抵抗的关系。方法：GDM孕妇61例为研究对象，37例糖耐量正常孕妇作为对照组，测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清锌含量，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果：GDM孕妇各个时点血糖值均比正常孕妇高，差异有统计学意义(P<0.05);GDM孕妇FINS、ISI高于正常孕妇(P<0.05)，血锌含量低于正常孕妇(P【关键词】妊娠糖尿病;锌;胰岛素抵抗妊娠糖尿病(GDM)是指妊娠期发生或首次

2、发现的糖代谢异常性疾病，不包括妊娠前已确诊的糖尿病。近年来的研究表明，妊娠糖尿病妇女血锌水平明显低于正常妊娠孕妇[1]。锌不仅可以维持胰岛素的活性，而且具有胰岛素样作用[2]。本文通过测定妊娠糖尿病妇女血液锌含量，研究血清锌与胰岛素抵抗(IR)的关系。1资料与方法1.1一般资料：选择我院妇产科2008年5月～2009年10月符合GDM诊断标准的孕妇61例作为GDM组,以同期在我院进行产检37例糖耐量正常孕妇作为对照组，全部对象为初产妇、单胎妊娠、无孕期感染。两组孕妇的年龄、孕周、孕前体质指数比较，差异无

3、统计学意义(P>0.05)，具有可比性。1.2GDM诊断标准：于孕24～28周进行50g糖筛查1h血糖≥7.8mmol/L者，再进行75g葡萄糖耐量试验，空腹5.6mmol/L，1h10.3mmol/L，2h8.6mmol/L，3h6.7mmol/L;上述4项测定值中有2项及以上出现异常者诊断为妊娠糖尿病。1.3测定方法：研究对象于晨空腹状态下抽静脉血，采用葡萄糖氧化酶法测定血糖(FBG)，放射免疫法测定胰岛素(FINS)，原子吸收火焰法测定血清锌含量。稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=

4、FBG×FINS/22.5。1.4统计学处理：数据以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验分析,P<0.05为有统计学意义。2结果2.1葡萄糖耐量试验各个时点血糖的比较：GDM组各个时点血糖值比对照组高，差异均有统计学意义(P<0.05)，结果见表1。表1两组葡萄糖耐量时点血糖的比较2.2两组血锌和胰岛素抵抗指数的比较：GDM组空腹胰岛素含量、胰岛素抵抗指数高于对照组，GDM组血铬含量低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。表2两组血铬和胰岛素敏感指数的比较(2.3血锌与胰岛素

5、抵抗指数的相关性：GDM组胰岛素抵抗指数与血锌相关系数r=-0.314，差异有统计学意义(P<0.05);对照组胰岛素抵抗指数与血锌相关系数r=-0.097，差异无统计学意义(P>0.05)。3讨论目前的研究认为GDM的发病与胰岛B细胞功能不足和胰岛素抵抗(IR)密切相关[3]。胰岛素抵抗是指正常浓度的胰岛素的生理效应低于正常水平，主要表现为胰岛素抑制肝释放葡萄糖的能力及促进周围组织利用葡萄糖的能力下降，为了调节血糖在正常水平，机体代偿性分泌过多胰岛素，从而导致机体一系列病理变化。Burr提出妊娠期存在

6、IR的观点[4]。妊娠期存在IR的原因主要由于妊娠期体内分泌很多激素，如泌乳素、孕酮、雌二醇、生长激素和糖皮质激素等，这些激素有对抗胰岛素的作用，尤其胎盘产生的胰岛素抵抗因素。随着孕周增加，机体胰岛素受体相对减少，且对胰岛素敏感性下降，导致胰岛素抵抗明显增加。IR在孕24～28周快速增强，32～34周达到高峰。随着IR不断增加，B细胞对IR代偿能力的个体差异表现突出，B细胞功能低的妇女就有可能发生高血糖而患GDM。本研究结果显示，GDM组OGTT各个时点的血糖明显高于正常妊娠孕妇(对照组)，GDM组FI

7、NS、IR明显高于对照组。说明在GDM孕妇存在着明显的胰岛素抵抗。锌是人体重要的必需微量元素之一，上世纪30年代证实胰岛素晶体中含有锌，每个分子胰岛素中含2个锌原子，因此锌与胰岛素的合成、分泌以及生物活性有关。锌还能调节胰岛素及其受体的水平，在维持受体磷酸化和去磷酸化水平及胰岛素传导过程中发挥重要作用。锌主要分布在胰岛素β细胞颗粒中，能促进胰岛素结晶化。锌激活羧化酶使胰岛素原转变为胰岛素，并提高胰岛素的稳定性，因此缺锌的胰岛素易变性失效。而由胰岛素转变为有活性的胰岛素的激活过程也需要锌参与，缺

8、锌后胰岛素蛋白容易变性而失去生物活性，可见缺锌可能是造成胰岛素抵抗的原因之一[5]。本研究结果显示，妊娠糖尿病妇女血清锌含量明显低于正常妊娠妇女，且该组胰岛素抵抗指数IR与血清锌含量呈负相关，结果说明妊娠糖尿病妇女缺锌可能导致胰岛素抵抗，进而产生妊娠糖尿病。因此，我们认为对于妊娠孕妇需要适量补充锌，增强胰岛素活性，减少胰岛素抵抗，减少妊娠糖尿病的发生。【参考文献】[1]王丹丹,刘岩,刘勇.妊娠糖尿病患者血清锌、铜含量测定的临床意义[J].陕