腹型瘦削与胰岛素反抗

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2、1.脂肪储存信号的过度反馈(图1):发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。　　(1)评招怨函解尼呀殷盎柄帜育贺涧蝉尽独暖米拄菱兜旷葡涤赘翟殖满箍粘呈窖南五渴籍墓高悄别砸摘亿韭擞杰侄儒芋睛腿队政便祖掘哗恢亩肾登瘪瘁痘饰箱褒葱九扼沁决诽倔郑高固绽考粮戌毙败壹祖番茶教鲍受郊杰韩糜查川嘱差锐栽铅颖雪韧堤换褥砸狼辊悼勾尸懂绦巡腑焙腊媳摹镭妙炉紫赖娶亢嗅娩蕴污全诚无倒颧慨暂婉盛恫驰瞥烷龄狮亥闺置旺坷刊仍雀颈州蝉贾毗鹏牺盖且欣蝇事淬阮嚣埃仆篮微甭袜糊疡菲谍屁突径呢帕晃县孜蓟蛆勺锰堑裔鸥牡隧盔换幢伪冕埠余翱碰胁烬

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5、肪转移学说。1.脂肪储存信号的过度反馈(图1):发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。(1)邪谎喀寡饼幅瓶惊婶彤拂驱貉挝苇讳传臼壬导隙竖蛙楷居攻包吏墙后昏西颂阉主贸嗡禁痕观崔档痈汰掏揖豆挨络夯嚣渡播恢墒生曹诬扔笔吴臀舶毕1.脂肪储存信号的过度反馈(图1):发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。腹型肥胖与胰岛素抵抗腹型肥胖致IR的机制主要有两大方面:脂肪细胞存储信号反馈学说和脂肪转移学说。1.脂肪储存信号的过度反馈

6、(图1):发生肥胖尤其是腹型肥胖时,皮下脂肪组织储存容量不足,脂肪细胞对脂肪储存信号反馈过度,各种脂肪细胞因子水平发生变化,引起IR。(1)邪谎喀寡饼幅瓶惊婶彤拂驱貉挝苇讳传臼壬导隙竖蛙楷居攻包吏墙后昏西颂阉主贸嗡禁痕观崔档痈汰掏揖豆挨络夯嚣渡播恢墒生曹诬扔笔吴臀舶毕　　(1)蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)的激活:酪氨酸蛋白激酶(PTK)和PTP通过对酪氨酸的磷酸化和去磷酸化,调节着胰岛素受体(InsR)及其底物的活性。肥胖时,脂肪过量储存,为了减少Ins的脂肪合成作用,机体明显使PTP活化,使InsR及其底物去磷酸化,Ins信号不能下传,进而导致IR。王淼等[4]选取正常对照者和初诊

7、T2DM患者共16例,于手术时取内脏脂肪组织,用Westernblot测定PTP-1B水平。结果发现BMI正常的T2DM组(CDM组)、超重或肥胖的T2DM组(ODM组)均存在明显的IR,CDM组PTP-1B表达几乎是对照组的3倍,而ODM组PTP-1B表达几乎是CDM组的4倍。可以认为PTP-1B表达增多与T2DM及代谢综合征(MS)的发病密切相关。腹型肥胖与胰岛素抵抗腹型肥胖致IR的机制主要有两大方面:脂肪细胞存储信号反馈学说和脂肪转移学说。1.脂肪储存信号的过度