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1、腹型肥胖与原发性高血压 近年来,随着腹型肥胖与高血压患病率的不断增加,腹型肥胖与高血压的关系日益引起人们的关注。就腹型肥胖与高血压的关系及其发病机制做一综述,以便更好的预防和治疗高血压病。 1腹型肥胖的定义及诊断标准腹型肥胖是指脂肪在腹部的特别堆积,包括腹部皮下脂肪、网膜和系膜脂肪以及腹膜后脂肪,又称中心型肥胖或内脏型肥胖，表现为腰围(RI)扫描第4、5腰椎水平,大量研究证实这一层面的脂肪面积与腹部脂肪总量相关性最强,并提出扫描层面内脏脂肪面积＞130cm2为腹型肥胖。CT是确立腹型肥胖诊断的金标准,误差小且可重复性好,磁共振与CT相比辐射小可重复性亦较好。但有
2、研究对比发现MRI与CT相比过高地估计了脂肪含量:皮下脂肪增加了8%,内脏脂肪增加了22%。 2腹型肥胖与原发性高血压大量的研究证实高血压与肥胖存在相关性,肥胖是高血压的独立危险因素之一。肥胖的不均性和体脂分布的不同方式对血压有着独特的影响。中国肥胖问题工作组2001年汇总分析的24万人群结果,发现原发性高血压患病率随着腰围(PK)。AMPK在肌肉中进一步抑制乙酰辅酶A羧化酶的活性,由此抑制了脂肪酸的合成,促进了线粒体内脂肪酸的β氧化［９］。另外AMPK尚能促进葡萄糖转运子-4的转位,增加葡萄糖的摄取,从而缓解周围组织的IR;AMPK在肝脏中抑制磷酸烯醇丙酮酸羧化
3、酶和葡萄糖-6-磷酸酶的表达,从而抑制肝糖元产生［１０］。肥胖患者血清脂联素浓度降低而导致IR。(3)抵抗素:脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,它可对抗胰岛素,使血糖水平升高。章建梁等［１１］发现血清空腹抵抗素浓度和肥胖程度正相关。肥胖患者分泌的抵抗素增多,抵抗素可通过抑制细胞对葡萄糖的摄取,降低胰岛素敏感性导致IR。运用反义核苷酸技术阻断抵抗素表达或过度表达,抵抗素显性基因失活可改善糖耐量和肝IR［１２］。(4)肿瘤坏死因子(TNF-α):TNF-α激活应激诱导的c-Jun氨基末端激酶(JNK),它是一种丝氨酸磷酸化激酶,可磷酸化信号蛋白包括胰岛素受体底物-1(IRS
4、-1)和胰岛素受体底物-1(IRS-2),抑制胰岛素信号转导,它与IRS-1、IRS-2结合介导它们的降解［１３］。(5)游离脂肪酸(FFA):腹型肥胖患者腹部脂肪对脂解激素敏感,对胰岛素的抗脂解作用和脂肪酸再合成甘油三酯的作用相对不敏感,这就增加了门静脉中游离脂肪酸的浓度,抑制胰岛素对肝脏的作用导致IR［１４］。近年的研究进一步证实游离脂肪酸损害人肌肉中胰岛素的信号转导,并降低核因子κB(NF-κB)抑制物,激活NF-κB从而导致炎性事件,引起IR［１５］。(6)过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPAR):过氧化物酶体增殖因子激活受体有脂肪存储作用,PPAR-γ可促
5、进脂肪细胞的分化,使其数量增多,从而增加了受体的数目,同时可抑制脂肪细胞的肥大,继发性减少导致IR产生的分子,并上调增加胰岛素敏感性的激素如脂联素的表达［16］,增加胰岛素的敏感性。严重肥胖者PPAR-γ的活性降低,适配蛋白基因的表达减弱,导致IR。(7)C反应蛋白(CRP):C反应蛋白是机体组织受到各种损伤或炎症刺激后肝脏产生的一种急性期蛋白,主要受血循环中白介素-6、TNF-α的调节。李慧等［１７］发现:单纯性肥胖患者血清CRP水平高于BMI正常者,且C反应蛋白与BMI、腰围及脂肪分布成正相关。肥大的脂肪细胞分泌大量的炎症因子促进肝脏CRP的合成增加,导致胰岛β
6、细胞分泌功能受损和IR。 3腹型肥胖并发高血压与交感神经系统 交感神经系统是自主神经系统重要组成部分,交感神经系统在心血管系统中起着非常重要的作用。腹型肥胖患者体内儿茶酚胺增加,交感神经系统功能亢进,从而引起小动脉和静脉收缩,心输出量增加,使血压升高。 4腹型肥胖并发高血压与肾脏肥胖患者体内钠潴留和细胞外液量均增加,肾素-血管紧张素(RAS)系统功能亢进,且血浆肾素活性、血浆血管紧张素Ⅱ转换酶活性和血清血管紧张素Ⅱ浓度升高［１８］。升高的血管紧张素Ⅱ使肾小球出球小动脉收缩加剧,加重肾小球内压,使肾小球滤过量增加,肾小管对钠的再吸收功能亢进而使血压升高。另外腹腔
7、内压和腰周径成正比,腹型肥胖者腹腔内压可达35～45mmHg［１８］。肾内机械压力增高,同时由于肾脏包膜的顺应性较差,肾髓质也发生了组织学上的改变:间质细胞增生,细胞外基质增多进一步加重了对肾组织的压力,导致肾脏内流体静压升高,髓袢和肾直小管受压,肾髓质血流量减少和肾小管内血流减慢直接造成钠重吸收增加,细胞外液扩张及血压升高。 5防治与展望2005年4月国际糖尿病联盟将腹型肥胖作为代谢综合征的核心,腰围作为腹型肥胖的指标。由于亚洲人更偏向于腹型肥胖因而更易导致高血压的发生,故应该更加重视腹型肥胖的防治。防治措施如下:要大力开展健康教育,宣传腹型肥胖的危害性；改
