肺栓塞和深静脉血栓形成

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1、肺栓塞和深静脉血栓形成湖北医药学院第二临床学院老年病学教研室胡先平流行病学情况根据流行病学模型估计，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。我国肺栓塞防治项目对1997年~2008年全国60多家三甲医院的PE患者进行了登记注册研究，在16,792,182例住院患者中共有18,206例确诊为PE，发生率为1/千人有症状的肺梗塞患者约为10%死于症状发生后1小时内，2周病死率为

2、10%，3月为15%，1年为25%。直接死于肺栓塞者20%，其中25%初始症状为猝死，其他多死于基础的心肺疾病和恶性肿瘤。流行病学情况PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料肺血栓栓塞症（PTE）基本特点高发病率高死亡率高致残率“多发少见”——根源高漏诊高误诊及时准确诊断规范治疗至关重要静脉血栓栓塞性疾病（VTE）深静脉血栓（DVT）肺栓塞（PE）概念急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT。DVT是因，PE是果深静脉

3、血栓形成（deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块（血栓）肺栓塞（pulmonaryembolism,PE):是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等概念肺梗死：肺栓塞引起肺组织坏死者大块肺栓塞：栓塞2个肺叶动脉或以上者，或小于2个肺叶动脉伴血压下降者（<90mmHg或下降>40mmHg/15min以上），大块肺栓塞属高危组概念DVT常见部位DVT常见部位左髂静脉股静

4、脉股深静脉末端位于内收肌管的腘静脉腓肠肌肌内静脉胫骨后静脉血栓常形成于小腿深静脉，然后延伸至近端静脉，包括腘静脉及以上部位，血栓更易从这些部位开始造成栓塞。血管壁血液成分血流VIRCHOW三角静脉血栓形成的三大因素血液滞缓，血管内皮损伤，血液高凝状态。VTE发病诱因年龄与性别（整体50~60岁多见，20~39女性比同龄男性高10倍）血栓性静脉炎、静脉曲张心肺疾病（房颤、心衰、风心、亚急性心内膜炎、起搏器感染等）创伤、手术（腹部、盆腔、下肢）、静脉插管、有创性检查和介入（冠状动脉造影术、射频消融）肿瘤长期不活动

5、、下肢骨折、中风、瘫痪、术后、制动（飞行血栓病）妊娠、避孕药遗传因素和获得性血栓形成倾向的危险因素（凝血、纤溶机制的遗传缺陷）吸烟、肥胖、糖尿病VTE发病诱因在缺少任何已知危险因素的情况下，PE也可以发生肺栓塞的病理生理肺栓塞的栓子最多见于血性栓子，其次为瘤栓，其他少见的空气、脂肪、羊水等。栓子可从微血栓到巨大的骑跨型血栓。急性PE导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是PE死亡的主要原因

6、。血流动力学改变：PE可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。右心功能：肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增加、肌纤维拉伸，影响右心室的收缩性。右室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血，加重右心功能不全，心室超负荷。心室间相互作用：右心室收缩时间延长，右束支阻滞，可加重心室间不同步，引起左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。呼吸功能：心

7、输出量的降低引起混合静脉血氧饱和度降低；导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，1/3的患者右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和卒中的风险。肺栓塞的病理生理临床表现缺乏特异性的临床症状和体征，易被漏诊。症状表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位患者是否存在心、肺等器官的基础疾病88.9%的肺栓塞患者有临床症状而血流动力学稳定。症状：多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和/或咯血而被疑诊PE。体征：主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加(超过20次/分)、心率加快(超过90次/分

8、)、血压下降及发绀2015PE指南对1880例PE患者临床表现进行分析，症状和体征出现的频度分别为：呼吸困难（50%）、胸膜性胸痛（39%）、咳嗽（23%）、胸骨后胸痛（15%）、发热（10%）、咯血（8%）、晕厥（6%）、单侧肢体疼痛（6%）、单侧肢体肿胀（24%）值得指出，临床有典型肺梗死三联征患者（呼吸困难、胸痛及咯血）不足1/3。临床表现实验室检查胸部X线检查PE如果引起肺动脉高压或肺梗死，