银屑病再认识课件

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1、银屑病再认识遗传因素银屑病的发病因素环境因素免疫因素银屑病体外诱发因素：Koebner现象1872年Koebner报道１例皮肤创伤后引起银屑病Koebner现象提示是一种全身性疾病，因某种循环成分所控制创伤、抓伤后出现银屑病皮损潜伏期通常为10-14天其它形式刺激诱发，如日晒（光敏性银屑病）、麻疹样药疹或病毒疹；银屑病皮损也可发生在接触性皮炎和麻风上Koebner现象遵循全或无规律，即一个损伤部位发生，其它损伤部位均可发生反Koebner现象：银屑病损害在创伤后消失，亦遵循全或无规律银屑病诱发因素感染因素细菌感染以链球菌最常见窦道、呼吸道、胃肠道或泌尿生殖道感染也可诱发HIV感染

2、：银屑病重，但发病率未增加内分泌因素低钙血症可诱发泛发性脓疱性银屑病孕妇发生脓疱性银屑病可能与低钙血症有关有研究发现，银屑病患者皮质类固醇激素分泌不足、昼夜节律也出现紊乱；部分银屑病患者雄激素水平下降精神紧张精神紧张诱发，可以是初次发病，也可是复发通常银屑病加重发生于应激事件数周至数月后可能是精神神经免疫机制。紧张促使神经释放P物质和其它神经肽，进一步使炎性介质释放，诱发银屑病药物因素锂剂、干拢素、β-阻滞剂、抗疟药等糖皮质激素快速减量银屑病分型寻常型银屑病关节病型银屑病脓疱型银屑病红皮病型银屑病越来越多的研究显示，银屑病除引起皮肤损害外，还与其它系统疾病如高血压、肥胖、心血管疾

3、病、糖尿病、精神抑郁等伴发提示银屑病可能是一种系统性疾病银屑病伴代谢综合征——一类相对危险的银屑病中心性肥胖(腹型)：腰围M>90cm;F>80cm血脂异常：TG>1.7mmol/L;HDLM<1.04,F<1.30高血压：SP>130mmHg/DP>85mmHg糖尿病：空腹血糖>6.1mmol/L代谢综合征(MS:metabolicsyndrome)Arnon等以色列南部340例资料完整的银屑病和6643例对照的回顾性研究：银屑病组23.5%伴缺血性心脏病（对照17.2%）银屑病组27.9%患有糖尿病（对照19.5%）银屑病组44.4%患有高血压（对照37.2%）银屑病组29.

4、4%患有肥胖（对照23.5%）银屑病组50.9%有血脂异常（对照44.2%）流行病学PreyS等在法国的一项研究显示：银屑病有发生肥胖的高危险倾向Cohen等发现高血压与银屑病有相关性国内李峰等对160例银屑病住院患者回顾分析，发现合并MS为38.1%，高于北方一般人群的患病率（18.2％）诸多研究显示：银屑病除引起皮肤损害外，还可与其它系统疾病相伴发（高血压、肥胖、心血管疾病、糖尿病等）国际银屑病协会主办第二届跨学科会议指出：皮肤科医师和内科医师正面临着对银屑病的重新认识常发生于银屑病反复发作多年以后年龄偏大，病程相对较长常为中重度银屑病合并的MS：肥胖、高脂血症、高血压、II

5、型糖尿病等银屑病合并MS临床特点肥胖作为MS主要特征之一，被认为是银屑病的独立危险因素，与其严重程度相关PreyS等、BremmerS等调查证实银屑病与肥胖有相关性。调查排除了吸烟、饮酒、体育锻炼等因素。伴MS银屑病患者生活方式调查因素MS组　　　　非MS组P值吸烟（>5/d）19（42.22%）40（25.48%）<0.05饮酒（>100g/d）13（28.88%）20（12.74%）<0.05缺乏运动(<3/w)32（71.11%）95（60.51%）>0.05睡眠不足(<8h/d)20（44.44%）53（33.76%）>0.05程娟等：MS组中吸烟、饮酒多于非MS组；缺乏

6、运动、睡眠不足两组无统计学意义慢性反复发作者:伴糖尿病、高血脂、乙肝等细胞因子（TNFα、IL-1、IL-6、IL-8、IFN-r）表皮增殖加速炎细胞浸润T细胞功能紊乱自身抗原形成白细胞功能异常Th细胞被激活银屑病发病机制可能是由于共同的遗传风险、环境因素、病理生理学基础和炎症通路等研究发现：银屑病与动脉粥样硬化，有共同的T细胞激活模式和Th1细胞介导的免疫应答和黏附分了表达组织病理学：相同的T细胞、单核、中性粒、树突细胞浸润两种疾病中，细胞因子网络均以Th1型为主要特征，如IFN-γ、IL-2、TNF-α，IL-6和C反应蛋白均升高合并MS发病机制银屑病与A粥样硬化共同的免疫异

7、常：抗原提呈细胞和T细胞活化，NF-κB活化、Toll样受体表达、Treg和细胞因子反应银屑病中重要的介质IL-1、4、6、8、12和TNF-α，在MS中同样重要银屑病中持续低水平炎症反应及前炎症细胞因子（如TNF-α）分泌，促成了胰岛素抵抗和代谢综合征形成系统治疗银屑病的某些药物也可能促使两病并存Ramin等发现两种疾病的病理机制汇集点是炎症认为APC激活初始T细胞，促进淋巴细胞功能抗原-1表达，进而又促使T细胞迁移至血管并黏附至内皮脂肪细胞及脂肪细胞因子（adipocytok