慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭

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1、慢性肾损伤与慢性肾功能衰竭曹钋慢性肾脏病（CKD）定义：1肾损害≧3个月，有或无GFR降低。肾损害系指肾脏的结构或功能异常，表现为下列之一：①肾脏病理形态学异常；或②具备肾损害的指标，包括血、尿成分异常或肾脏影像学检查异常。2GFR﹤60ml/min﹒1.73m2≧3个月,有或无肾损害表现CKD的分期标准：分期描述GFR[ml/(min﹒1.73m2)]治疗计划1肾损伤、GFR正常或↑≧90CKD病因的诊断和治疗、治疗合并疾病、延缓疾病进展2肾损伤、GFR轻度↓60～89估计疾病是否会进展和进展速度3GFR中度↓30～59评价和治疗并发症4GFR严重↓15

2、～29准备肾脏替代治疗5肾衰竭﹤15或透析肾脏替代治疗原发性高血压肾损害：病理改变：一般5-10年后肾小球缺血皱缩，晚期肾小球硬化病理生理：早期入球小动脉收缩，肾小球缺血；晚期出球小动脉阻力增加，残余肾小球代偿性高灌注，高滤过肾小球肾炎高血压肾损害：病理改变：早期肾小球炎症反应，晚期肾小球硬化病理生理：既有炎症反应，又有水钠潴留，尚有RAS系统参与，早期残余肾小球代偿性高灌注，高滤过，晚期肾小球硬化糖尿病肾病：病理改变：早期肾小球肥大，晚期肾小球硬化病理生理：早期肾小球高灌注、高滤过，晚期循环血压高，入球小动脉阻力增加，加重肾小球硬化尿毒症及透析患者高血压

3、治疗：病理生理：70%水钠潴留，高血钾，病理改变：肾小球硬化，肾小管萎缩肾间质纤维化CKD持续进展的两大原因：高血压、蛋白尿随着CKD的进展，高血压的患病率增高提示：(1)慢性肾病伴高血压患者无论是血压控制不佳或肾功能保护不佳，都可能引起严重的肾脏或心血管事件。(2)在慢性肾病伴高血压患者的治疗过程中，在降压的同时也要重视肾脏保护。合并高血压CKD患者，降低心血管事件仍是三大治疗目标之一：1.严格控制血压，目标血压：≤130/80mmHg如果蛋白尿≥1g/天，目标血压则更低2.降低心血管疾病危险3.保护肾脏，延缓肾病进展。CKD降压药物的使用原则：1、降压

4、比降压药物更为重要2、联合用药，GFR越低，降压药物需要的种类越多3、降压速度问题降压药物联合治疗选择阶梯各类药物不良反应联合用药的优点：1、作用机制不同的药物联合，可发挥协同降压作用或叠加效应，增强降压效果。2、可相互抵消或减轻不同药物引起的不良反应。3、能更安全、有效降压，更平稳降压。药物应用建议：1、一般不主张同类药物联合应用；2、每两周调节用药一次至血压达标，此间如血压突然升高，选用短效硝苯地平或开博通即刻口服或口含；3、尽可能选用长效降压药(T/P比值>50%)：如络活喜。药物应用个人建议：1、单药、单剂量早晨服用，如晨起血压高宜晚上服用；2、联

5、合用药应为小剂量联用，以降低单药高剂量相关不良反应；3、单药双剂量或多种药物同时应用，宜分次服用（Bid;Tid）。肾脏疾病时血压控制的目标值：MDRD多中心、大样本(1413例)前瞻性研究，追踪2年尿蛋白＜1g/d，BP：130/80mmHg（MAP97mmHg）尿蛋白＞1g/d，BP：125/75mmHg（MAP92mmHg）安全，可以耐受,心血管事件无增加病例1M45，高血压，糖尿病肾病，24小时尿蛋白2g，血肌酐135μmol/L，Bp：160/100mmHg（1）CCB+ACEI（2）ACEI+利尿剂（3）ACEI+ARB关于降压速度的思考降压过

6、快危害一：导致心率增加微小的心率变化，严重的心脏损害降压过快危害二：引起冠脉血供不足冠心病及高血压患者日本高血压指南对降压速度的建议：老年人肝脏、肾脏功能减退，药物代谢缓慢。起始应采用半量，四周后加量，使血压在2-3个月或更长时间内达标CKD进展的原因：蛋白尿血管紧张素II引起出球小动脉的收缩，由于入球小动脉NO的分泌，拮抗血管紧张素II的作用而不引起入球小动脉收缩，肾小球内压力增高。结果：肾小球出现病理改变：高灌注、高压力、高滤过。ARB独特肾保护作用的基础：高选择性阻断AT1。正常血压蛋白尿患者用药经验：ACEI:洛丁新(10mg/片)10~20mg/

7、日蒙诺(10mg/片)10~20mg/日ARB:科素亚(50mg/片)50~100mg/日代文(80mg/片)80~320mg/日安博维(150mg/片)150~750mg/日肾脏疾病的防治—药物治疗：１．糖皮质激素、细胞毒药物及其他免疫抑制剂：如强的松、环磷酰胺及环孢素、骁悉等２．控制血压：将血压控制在130/80mmHg以下；蛋白尿>1g/d，血压应125/75mmHg以下,药物首选ACEI和ARB３．减少蛋白尿：ACEI和ARB４．维持水、电介质和酸碱平衡：５．其他：EPO、VitD、降脂、抗凝治疗６．中医治疗：大黄、雷公藤多甙、黄芪等病例：男性，2

8、9岁，研究生，视力模糊1周入院。2周前来京打工，住北京站附近，劳累