传出神经系统药物ppt课件 (2)

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1、第4节拟肾上腺素药药物分类按作用的受体分类：（1）ɑ、β受体激动药肾上腺素、麻黄碱、多巴胺（2）ɑ受体激动药去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素（3）β受体激动药异丙肾上腺素按化学结构分：儿茶酚胺类肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺非儿茶酚胺类去氧肾上腺素、间羟胺——3,4位含1个-OH麻黄碱——3,4位不含-OHβ-苯乙胺1234β-苯乙胺（作用时间短，拟肾上腺素作用强、中枢作用弱）药物分类（作用时间长，拟肾上腺素作用弱、中枢作用强）α、β受体激动药理化性质：遇光易分解，遇碱易氧化口服无效配伍禁忌【药

2、动学】口服无效，通常注射给药（皮下或肌肉）；经COMT、MAO代谢，作用持续时间短肾上腺素（ADorAdr）[药理作用]AD对α、β受体均有强大的激动作用：收缩↑心率↑传导↑输出↑；耗氧↑；AD剂量过大或给药速度过快均可引起不同程度的心律失常，如早搏、心动过速、甚至室颤。1．心脏——激动心肌、窦房结和传导系统β1受体2．血管小动脉、毛细血管前括约肌皮肤、粘膜内脏血管（肾脏、肠系膜）骨骼肌血管冠状血管（α1受体）收缩（β2受体）扩张3．血压：肾小球旁系细胞兴奋，肾素↑大剂量：收缩压↑舒张压↑小剂量和治疗量：收缩压

3、↑舒张压不变或稍降（1）激动β2受体支气管平滑肌松弛抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质（2）激动α1受体，支气管粘膜血管收缩，通透性降低，减轻水肿；上述作用可解除支气管哮喘或过敏性休克患者的呼吸困难支气管扩张（1）激动β2受体支气管平滑肌松弛抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质（2）激动α1受体，支气管粘膜血管收缩，通透性降低，减轻水肿；支气管扩张解除呼吸困难4、支气管上述作用可解除支气管哮喘或过敏性休克患者的呼吸困难5、代谢——明显增强机体的新陈代谢激动α和β2受体使肝糖原分解增加，并抑制外周组织对葡萄糖摄取，引起血糖

4、升高；激动脂肪细胞β2受体，加速脂肪分解[临床应用]1．心脏骤停因溺水、中枢抑制药物中毒、麻醉和手术意外、急性传染病和心脏传导阻滞等引起的心脏骤停，在进行心脏按摩、人工呼吸等措施的同时，可应用AD作心室内注射，具有起搏作用。2．过敏性休克为首选药。能使患者血压回升，呼吸困难解除（1）激动β1受体（2）激动α1受体心脏兴奋心排血量血管收缩血压（1）激动β2受体支气管平滑肌松弛抑制肥大细胞释放组胺等过敏物质（2）激动α1受体，支气管粘膜血管收缩，通透性降低，减轻水肿；支气管扩张解除呼吸困难5局部止血（防止鼻粘膜和齿

5、龈出血）3支气管哮喘急性发作4与局麻药联合应用注射部位周围血管收缩延缓局麻药的吸收延长局麻作用时间【不良反应】主要不良反应：心悸、烦躁、头痛和血压升高等。过量，可致血压剧升有发生脑溢血的危险，故老年人慎用。也能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。【禁忌证】高血压，器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。麻黄碱[药理作用]①直接激动α、β受体；②促进NA能神经末梢释放NA，间接地产生拟肾上腺素作用。故反复使用可因递质排空产生快速耐受性。特点：1．化学性质稳定，口服有效；2．拟肾上腺素作用慢，弱，持久3

6、．中枢兴奋作用明显。用于防治轻症哮喘、低血压状态、鼻塞[临床应用]多巴胺（DA）【药理作用】①激动β1、DA受体和α受体②促进递质NA释放增加心脏输出量，心律失常

7、除：摄取：包括摄取1和摄取2代谢：经COMT、MAO灭活——作用时间短，1~2min【药理作用】激动α受体>>β1受体>β2受体激动α1受体，血管收缩.皮肤、粘膜>肾、肠系膜、脑和肝脏血管1.血管2.心脏(β1受体)收缩力↑心率↓（反射作用）3.血压收缩压↑舒张压↑[临床应用]1．药物中毒性低血压α受体阻断剂致血压过低时，宜选用NA。2．休克早期低血压短时应用小剂量NA静滴，使收缩压维持在90mmHg左右，以保证心、脑和肾等重要器官的血流灌注。3．上消化道出血【【不良反应】1、局部缺血坏死1、急性肾衰【禁忌症】

8、高血压、动脉硬化、冠心病、少尿间羟胺（metaraminol）作用特点及应用主要作用于α受体，对β1受体作用较弱，也可促进递质NA释放与NA相比，作用弱而持久，心律失常、少尿少见，可肌注代替NA用于各种休克早期β受体激动药异丙肾上腺素（IPA）【体内过程】口服无效，吸入、舌下给药吸收较快，经COMT代谢【药理作用】对β1和β2受体有强大激动作用，对α受体几无作用心脏基本同AD，对窦房结