佝偻病—医学讲解课件

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1、维生素D缺乏性佝偻病VitaminDDeficiencyRickets,VDDR山西医科大学第一医院儿科教研室营养性疾病重点1.掌握VDDR的病因、发病机理、临床表现及诊断标准2.掌握VDDR的治疗和预防3.熟悉VDDR定义、病因及病理生理4.了解维生素D缺乏性手足搐搦病因及发病机理【概述】营养性维生素D缺乏性佝偻病是儿科的常见病，尤以2岁以内小儿发病率最高，该病虽然很少危及生命，但因发病缓慢，易被忽视，一旦发生明显症状时，机体的抵抗力低下，易并发肺炎、腹泻、贫血等其他疾病，该病对小儿健康危害较大，是儿童

2、保健重点防治的“四病”之一。【定义】维生素D缺乏性佝偻病（vitaminDdeficiencyricketsVDDR）是婴幼儿较常见的营养缺乏症，是由于维生素D缺乏导致钙磷代谢失常，从而使正在生长的骨骺端软骨不能正常钙化，造成骨样组织钙化不良，重者造成骨骼畸形的一种慢性营养性疾病。维生素D（抗佝偻病维生素/钙化醇）1、维生素D的化学本质和性质化学本质：类固醇激素主要类型：D2（麦角钙化醇）、D3(胆钙化醇)维生素D3原：7-脱氢胆固醇维生素D2原：麦角固醇维生素D3在肝内的储存及血液中运输的形式：25-(

3、OH)-D33、活性维生素D3生化作用活性维生素D3形式：1,25-(OH)2-D3升高血钙、升高血磷，促进骨骼生成和钙化活性维生素D3生成的关键酶：1-α羟化酶2、维生素D的代谢转变维生素D3在血中的运输：与维生素D结合蛋白结合日光皮肤合成出生VitD来源天然食物2周含量少主要来源VitaminD:TheSunshineVitaminBodycanmakeitifexposedtoenoughsunlightMadefromcholesterolintheskin紫外线皮肤和皮下组织中的7-脱氢胆骨化醇

4、VitD2活性25（OH）D3290－320nmUV-B维持正常的钙、磷代谢和骨骼的正常生长发育正常日照人皮肤产生VitD3:6u/cm2/h10~100ug/天空气污染、季节变化等可影响UV的生物学作用【维生素D的来源】内源性：为主要来源。（7-脱氢胆固醇胆骨化醇，即内源性VitD3）外源性：即从摄入的食物和药物中获取的。①动物性维生素D3食物（肝、牛奶、蛋黄等）中的维生素D、鱼肝油及通过母体—胎儿转运来的维生素D3;②植物食物（植物油、酵母）中含丰富麦角固醇经紫外线照射转变为麦角骨化醇，即维生素D2。

5、紫外线太阳辐射光谱包括三部分放射能力卡/厘米2·分·微米2.52.01.51.00.500.20.40.60.81.03波长（μm）紫外线150~400nm可见光400~760nm红外线760nm~3000nm紫外线区可见光区红外线区到达地面：43%能量，290nm【紫外线分段】第二届哥本哈根光学会议A段（UV-A）波长320-400nm，长波B段（UV-B）波长275-320nm，中波C段（UV-C）波长200-275nm，短波紫外线400nm320nm275nm200nmUV-AUV-BUV-C生

6、物学作用健康效应:1)抗佝偻病作用:麦角固醇7-脱氢胆固醇UV-BVD2（麦角钙化醇）/VD3（胆钙化醇）肝脏羟化酶25-(OH)-D3(25-羟基胆钙醇)肾脏羟化酶1,25-(OH)2-D3(1,25-二羟胆钙醇)预防佝偻病：VD+紫外线照射促进Ca吸收调节Ca、P代谢骨骼正常发育维生素D体内代谢过程VitD的活性形式维生素D的体内代谢过程12345促进小肠钙吸收促进肾小管对钙、磷的重吸收对骨细胞呈现多种作用促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成；促进骨钙素的合成，使其与羟磷灰石分子牢固结合构成骨实质；促

7、进骨质吸收，使旧骨溶解，释放钙磷，利于钙盐沉积；调节基因转录作用通过VitD内分泌系统调节血钙平衡【维生素D的生理功能】【1，25（OH）2D3的作用】促进小肠粘膜对钙磷的吸收促进肾小管对钙磷的重吸收促进旧骨脱钙，增加细胞外液钙磷的浓度VitaminDMetabolism&MineralHomeostasis25-OHD24,25(OH)2D1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCC【钙磷代谢的调节】维生素D甲状旁腺素降钙素【1,25-(OH)2D的功能】促进小肠粘膜对钙、磷的

8、吸收；促进近曲小管对钙磷的重吸收；促进间叶细胞分化成破骨细胞，使旧骨脱钙；刺激成骨细胞→促进钙盐沉着。总之，↑血Ca2+、P3+,促进新骨形成【甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）的功能】促进小肠钙磷的吸收，作用较VitD弱；对近曲小管，抑制磷重吸收，促进钙重吸收；促进间叶细胞分化成破骨细胞，使旧骨脱钙。总之，↑血Ca2+【降钙素（calcitonin,CT）的功能】抑制小肠对钙磷的吸收；抑制近曲小管对钙