三叉神经痛的诊断和治疗

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1、三叉神经痛的诊断和治疗临床最顽固的、最痛苦的疼痛性疾病；三叉神经分布范围内阵发性剧痛;绝大多数为单侧性，半数以上有明显的触发点（扳机点）;严重影响患者的生活和劳动;诊断较容易，但治疗困难，是多学科临床研究的热点疾病。三叉神经痛的病理学和病原学发病机制目前尚未完全明了。发病的解剖部位，不在三叉神经的周围支内。临床上行手术将三叉神经的周围支切断，或用酒精将该神经破坏，此时周围支的感觉完全丧失，该处剧痛仍可照常发作。这一事实说明三叉神经痛的发作与分支无重要关系。病理学Moses电镜发现，半月神经节及神经根内具有明

2、显的病理改变：神经细胞体内有小空泡；神经纤维轴索变粗，变弯曲，可有丛状的小神经瘤；神经纤维髓鞘有节段性变厚或消失；无炎性细胞浸润及病毒存在。这些变化与正常老年人的退行性变化明显不同。因而认为三叉神经痛可能与半月神经节的功能异常或解剖关系异常密切相关。病理学Keer电镜观察三叉神经痛患者的手术标本及无三叉神经痛的中老年人新鲜尸解标本为对象。发现髓鞘增生性变性、节段性脱髓鞘、丛状神经瘤等病理改变；三叉神经痛患者中出现病变的比率高、程度更加严重；还有神经节细胞空泡样变性、施万细胞变性、无髓纤维变性及线粒体肿胀、数

3、量增加等。病理学1994年Hilton等报道了电镜观察1例受血管压迫的三叉神经感觉根的主要病理改变为脱髓鞘变化；冯殿恩报道三叉神经痛周围支电镜病理变化主要为有髓纤维的退行性改变。一组6例电镜观察发现所有患支均有明显的病理改变，病变的神经纤维混杂在正常的神经纤维之中，主要为施万细胞内有脂滴沉积、空泡样变性和髓鞘增生性变性、层板松解、局灶性脱髓鞘等。病理学髓鞘是施万细胞膜的衍生物，在维持正常神经传导功能方面具有重要作用，施万细胞及髓鞘的病变必然会导致神经传导功能的改变。结合国内外有关报道的电镜所见可以认为，三叉

4、神经痛确有其病理学基础，主要为施万细胞和髓鞘病变。脱髓鞘是疼痛的病理基础18例三叉神经末梢支脱髓鞘改变说明了末梢支脱髓鞘是疼痛发生的重要病理改变。髓鞘的完整性起到绝缘作用，脱髓鞘使轴突裸露，传入传出纤维间产生“短路”使传出冲动通过“短路”变为传入冲动，这种“短路”冲动累计到一定总和即发生了阵发性剧痛。三叉神经痛的临床表现三叉神经分布区反复发作的阵发性剧烈疼痛。主要发生于中老年人。女性多于男性。疼痛大多为单侧。骤然发生的闪电式剧烈面部疼痛，患者常描述成撕裂样、触电样、闪电样、针刺样、刀割样、或烧灼样剧痛。以三

5、叉神经第2、第3支发生率最高。疼痛以面颊、上颌、下颌或舌部最为明显。在上唇外侧、鼻翼、颊部、舌等处稍加触动即可诱发。临床表现发作常无预兆疼痛历时数秒至数分钟突发突止，间歇期正常重者发作时在床上翻滚，并有自杀念头在夜间发作减轻或停止一般神经系统查无阳性体行临床表现病程可成周期性发作有些患者的发作周期与气候有关大多在冬、春季节发病部分患者开始仅为牙痛，经过拔牙仍不好转，而且疼痛的范围也逐渐扩展。因惧怕疼痛发作而不敢洗脸、剃须、刷牙、进食，故面部及口腔卫生很差，全身营养不良，精神抑郁，情绪低落。病久者，可产生神经

6、营养性障碍，病程较长者可合并舌咽神经痛。三叉神经痛的诊断诊断一般说来是较容易的。诊断的依据是患者的临床表现一般不需要进行特殊的辅助检查当怀疑为继发性三叉神经痛时应有针对性地进行检查。主要诊断要点1.疼痛部位为三叉神经或其某分支的分布区。2.多为突然发作的阵发性剧痛，不发作时绝大部分患者完全不痛。3．大多数患者有“扳机点”，即触发点，刺激这些点可引起疼痛发作。4．95%以上的三叉神经痛患者为一侧性。5．疼痛发作时不合并有恶心、呕吐。6．一般镇痛药物完全无效。7．病程冗长，发作性剧痛可持续多年不愈。8.不合并头

7、面部感觉丧失。鉴别诊断--三叉神经支炎属继发性三叉神经痛多发生于眶上神经为持续性剧痛发作后数日，部分患者额部出现带状疱疹。少数患者可发生角膜炎与溃疡；病原是一种病毒；此病有自限性，大多在1～3周内痊愈。镇痛药物、维生素或局部麻醉药、糖皮质激素溶液，皆有效。鉴别诊断--牙痛属继发性三叉神经痛；临床常可遇到将本病误诊为牙痛，几次拔牙总不能止痛；细心查看牙有无病变；牙痛的阵发性不太明显；牙痛无“扳机点”；牙痛的发作与食物冷热关系很大。鉴别诊断--副鼻窦炎或肿瘤上颌窦、颌窦、筛窦病患者均可引起头面部痛。鼻腔检查，两

8、侧是否一样通畅，细查各鼻窦的压痛点；鼻腔有无粘液或脓液史；疼痛的发作性不明显，此点在上额窦癌更为显著；患侧面部有时肿胀；上颌窦及额窦的透光检查；X线检查可帮助明确诊断。鉴别诊断--血管性偏头痛血管性偏头痛是周期性、轻重不等的单侧头痛，有时患者表现为前额部头痛。发作前多有先兆，如同侧眼看到火星，或视力减退，甚或一时性同侧偏盲。头痛发作时可持续数小时至数日。此病发作多有一定的时间规律。难以确诊时可行口服麦角胺帮助鉴别