第四篇 第十四章 肝硬化

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1、第四篇消化系统疾病第十四章肝硬化（Hepaticcirrhosis）大连友谊医院消化内科学时数：3学时讲授目的和要求掌握病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗原则讲授主要内容定义病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗定义是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生病因病毒性肝炎6

2、0-80%，乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染，经慢性肝炎阶段演变而成。急性或亚急性肝炎有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变成肝硬化。乙型和丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速发展至肝硬化。甲型和戊型不发展成肝硬化。慢性酒精中毒：80g/d10年15%乙醇及其代谢产物（乙醛）毒性作用→酒精性肝炎→肝硬化非酒精性脂肪性肝炎20%发展成肝硬化胆汁淤积：肝内於胆、肝外胆管阻塞病因肝静脉回流受阻：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征（Budd-Chiari综合征）工业毒物或药物：四氯化碳、磷、砷、甲基多巴、异烟肼、甲氨蝶呤代谢障碍血色

3、病、肝豆状核变性、Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏自身免疫性肝炎血吸虫性隐匿性肝硬化：原因不明5-10%网状支架塌陷：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷再生结节形成：残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团假小叶形成：大量纤维结缔组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇管区或自汇管区-中央静脉延伸扩展，包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割肝内血循环紊乱：血管床缩小、闭塞或扭曲，血管受再生结节挤压；肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小支相互形成支通吻合支等，形成门脉高压肝硬化的演变发展过程病理小结节性肝硬化直径多在3～5mm，不超过1c

4、m，最常见大结节性肝硬化.直径10～30mm,最大达50mm大小结节混合性肝硬化大小结节混合血吸虫病性肝纤维化形态学分类临床表现临床表现多样，起病常隐匿，病情进展缓慢，可潜伏3～5年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，3～6个月可发展成肝硬化临床上分为肝功能代偿期和失代偿期代偿期症状较轻、缺乏特异性疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息或治疗后可缓解肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。脾轻-中度肿大肝功能检查正常或轻度异常失代偿期肝功能减退症状门脉高压表现全身多系统表现肝功

5、能减退的临床表现全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容，可有不规则低热、夜盲、浮肿等消化系统症状：厌食，上腹部饱胀不适、恶心、纳差、腹胀、腹泻等黄疸出血倾向和贫血：鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、消化道出血。出血原因：a.肝合成凝血因子减少b.脾功能亢进c.毛细血管脆性增加内分泌紊乱主要有雌激素↑、雄激素↓－男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等女性有月经失调、闭经、不孕等；蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌肾上腺皮质激素↓－皮肤色素沉着糖尿病、低血糖门脉高压症表现发生机制：①肝纤维化及再生结节压迫肝窦及肝静脉→门静脉阻力增

6、加②肝功能减退、血管活性因子失调，心输出量增加，低外周血管阻力→高动力循环状态→门脉血流量增多门脉高压：窦前性-血吸虫性肝硬化窦性---窦后性-（Budd-Chiari综合征)临床表现侧枝循环建立和开放：PVP>200mmH2O食管胃底静脉曲张:胃左、胃短V→奇静脉→腔静脉腹壁静脉曲张：脐V→副脐V→腹壁V→腔静脉痔静脉扩张：直肠上V→直肠中、下V→腔静脉异位静脉曲张：肝与膈、脾、肾韧带、腹部脏器与腹膜后组织间的静脉脾肿大：脾功能亢进白细胞、红细胞、血小板减少腹水：是LC最突出的临床表现图示侧枝循环建立和开放腹水腹水形成的机制：门静

7、脉高压和肝功能减退共同作用门静脉压力升高→肝窦压↑液体→Disse间隙→淋巴液生成↑，超过胸导管吸收能力→淋巴液漏入腹腔→腹水内脏血管床静水压增高，液体进入组织间隙→腹水血浆胶体渗透压下降：低白蛋白血症:<30g/L有效循环血量不足：内脏动脉扩张→血液滞留于血管内→有效循环血量不足-→激活交感神经系统，肾素-血管紧张素-醛固酮系统致→肾小球滤过率下降，水钠重吸收增加，水钠潴留抗利尿激素增多：致水重吸收增多肝触诊早期：表面尚平滑晚期：表面颗粒状，可触及结节，常无压痛其他：黄疸、肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育、腹壁静脉曲张等体征图示肝掌和蜘

8、蛛痣图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张并发症上消化道出血：最常见，原因：食管、胃底静脉曲张门脉高压性胃病消化性溃疡肝性脑病：最严重并发症，最常见的死亡原因原发性肝癌：多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝