内科反流性食管病

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1、胃食管反流病(gastricesophagitisrefluxdiseas）（GERD)武汉科技大学附属武钢总医院消化内科梅青涛胃食管反流病（GERD）：过多的胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状，并可导致食管炎，以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD三种类型：(2006年全国胃食管反流病学术研讨会)1.非糜烂性反流病（NERD)2.糜烂性食管炎（Erosiveesophagitis,EE）3.Barrett食管（BE）存在三种类型相互关联和不关联两种观点。定义（NERD）：存在反流症状，内镜无Barrett食管及粘膜破损表现；糜烂性食管炎：内镜可见食管远端粘膜破损，可按1994

2、年洛杉矶分级进行内镜分级；Barrett食管：食管远端鳞状上皮被柱状上皮取代。二、发病率:（1）胃食管反流症状发病率：西方国家人群为15~45%,国内北京上海地区8.97%,西安地区16.89%。（2）RE内镜检出率：国外9%～22%，北京协和医院为5.8%，第二军医大学附属长海医院为1.8%，首都医科大学宣武医院1.5%。由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。发病年龄和性别特点：40~60岁为高发年龄，随年龄增加发病率增加；NERD在男女中发病无差异；反流性食管炎：男性多于女性（2~3：1）。三、病因和发病机制：胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病。主要发病机制：

3、抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。㈠食管抗反流防御机制减弱抗反流防御机制包括：抗反流屏障；食管对反流物的清除；粘膜对反流攻击作用的抵抗力。病因和发病机制：病因和发病机制：（1）抗反流屏障：指食管和胃交界的正常解剖结构。包括：食管下括约肌（LES）、膈肌脚、膈食管韧带、食管胃黏膜连接部的皱襞、食管和胃之间的夹角（His角）等。上述结构和功能上的缺陷可造成胃食管反流，LES在抗反流作用上最为重要。病因和发病机制：LES位于贲门口约3-4cm的下端食管，形成生理性的高压带,正常人静息时LES压为10~30mmHg,防止胃食管反流。下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后、某些

4、激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等），食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。增加LESP的因素胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压病因和发病机制：一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR既是正常人生

5、理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制病因和发病机制：胃排空延迟：可影响LES压。胃内压增高促使胃食管反流，胃排空障碍也是反流的因素之一，胃食管反流在餐后发生最多。反流频率与胃内容物的含量，成分及胃排空情况有关。His角学说：食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣。胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管。双括约肌学说：在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说(2)反流物

6、的清除功能：食物重力作用；食管运动（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩），唾液中和。自发性蠕动：吞咽动作诱发。继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张并刺激食管引起继发性蠕动。食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病。食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低。病因和发病机制：病因和发病机制：（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管反流病中仅有48%~79%的患者发生食管炎症。）食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜下血液供应等结构。长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。（二）反流物对食管粘膜攻击作用：酸性反流（

7、反流液）：胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜作用最强。碱性反流：胆盐和胰液（胰酶）为主。混合性反流：可导致较单纯反流更为严重的粘膜损伤。反流物刺激食管粘膜受损程度与反流物的质、量及与粘膜的接触时间、部位有关。病因和发病机制：病因和发病机制目前不断争论的领域是关于胆汁反流在GERD的发病机制中的作用。在中性或碱性环境中，结合胆酸、未结合胆酸及胰酶不造成食管损伤。在酸性环境中只有结合胆酸可损伤食管粘膜，并与胃液起协同损伤作用。说明酸