艾滋病梅毒淋病尖锐湿疣课件

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1、第十二节性传播性疾病（sexuallytransmitteddisease,STD）通过性接触而传播的一类疾病包括艾滋病、梅毒、淋病、尖锐湿疣等。一、艾滋病（AIDS）获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodeficiency,syndrome,AIDS)是由人类免疫缺陷病毒（逆转录病毒）感染所引起的，以全身性严重免疫缺陷、伴机会性感染和或继发性肿瘤为主要特征的致命性传染病。（一）病因及发病机制病原体：HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV：HIV-1是美国、欧洲和中非的最常见类型，HIV-2主要在西非。传染源：患者和无症状病毒携带者HIV

2、存在于单核细胞、血浆，精液，唾液、尿、泪液、乳汁、脑脊液、淋巴结、脑组织、骨髓和宫颈阴道分泌物中传播途径：①性传播（70%）：同性恋、双性恋男性占60%，异性性传播>3/4②通过输血或血制品传播输血制品较输血感染HIV的危险性大，因输血制品由2000-5000人提供的混合血浆浓缩而成③注射针头或医用器械等传播静脉注射吸毒者感染HIV占18%，异性恋HIV感染人群中占60%，医用器械若消毒不严。西印度用锥子从耳垂采血④围产期传播：垂直传播；分娩时粘膜接触、哺乳等⑤器官移植、职业性感染、医源性感染发病机制：（1）HIV感染CD4＋T细胞：CD4＋T细胞破坏，使免疫平衡破坏而造成免

3、疫缺陷，从而引起机会感染和恶性肿瘤的发生。（2）HIV感染组织中单核巨噬细胞：10-50%被感染HIV，在单核巨噬细胞内，复制的病毒通常贮存在胞质内，并不引起单核巨噬细胞的破坏。由于单核巨噬细胞具有游走功能，因而导致HIV的扩散。（二）病变1.全身淋巴组织的变化早期：淋巴结肿大，淋巴滤泡增生，生发中心活跃，髓质有较多浆细胞;中期：滤泡网状带开始破坏，血管增生，副皮质区CD4＋T细胞进行性减少，代之浆细胞浸润晚期：一片荒芜，LC几乎消失殆尽，巨噬细胞相对增多，最后淋巴结结构完全消失胸腺、消化道和脾脏淋巴组织萎缩，但大多数病人可有不同程度的脾脏肿大2.继发性感染：多发性机会感染是本病特

4、点之一,在一个病人体内可有多种感染混合存在，特别是一些少见的混合性机会感染感染范围广泛：以中枢NS、肺、消化道受累最常见70%-80%患者感染卡氏肺孢菌3.恶性肿瘤：（1）NHL：在AIDS病人中发病率增高（2）Kaposi肉瘤：Kaposi肉瘤：一种非常罕见的血管增殖性疾病，1/3的AIDS病人患此病二、梅毒(Syphilis)由梅毒螺旋体感染引起的慢性传染病，属于常见性病。病原体：梅毒螺旋体（苍白螺旋体），体外活力低，不易生存。青霉素、四环素、汞、砷、铋等药物敏感。传染源：梅毒病人传播途径：先天性梅毒：母婴垂直传播后天性梅毒：性交（95%）、输血、医源性基本病变:①闭塞性动脉内

5、膜炎及血管周围炎小动脉内皮细胞及纤维细胞增生，使管壁增厚，官腔狭窄闭塞围管性淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现是本病的病变特点之一②树胶样肿（梅毒瘤）：见于第三期梅毒特征性病变，肉眼：灰白色、大小不一，质韧有弹性，状如树胶。镜下：中央类似干酪样坏死（坏死不彻底），周围肉芽组织较少，富含淋巴细胞、浆细胞，少量上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。后期可被吸收、纤维化，最后器官变形，但绝少钙化。梅毒螺旋体（镀银染色）闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎树胶样肿（梅毒瘤）（一）后天性梅毒可分为三期：第一、二期：早期梅毒，传染性强第三期：晚期梅毒，传染性小，常累及内脏，又称内脏梅毒第一期梅毒：病原

6、体侵入人体后3W左右，侵入局部形成下疳（chancre)肉眼：常单个，直径约1cm，表面可发生糜烂或溃疡，溃疡底部及边缘质硬，故又称硬性下疳。1周后局部淋巴结肿大。部位：阴茎冠状沟、龟头和阴囊，外阴、阴唇、宫颈等,亦可发生于口唇、舌、肛周等。镜下:溃疡底部闭塞性血管内膜炎、血管周围炎闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎2.第二期梅毒：7-8周左右，体内螺旋体又大量繁殖入血病变：全身皮肤粘膜广泛性梅毒疹和全身非特异性淋巴结肿大镜下：典型的血管周围炎改变，病灶内可找到螺旋体。故此期传染性较大。但梅毒疹可自行消退闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎梅毒疹3.第三期梅毒常发生于感染后4-5年，病变累及

7、内脏，特别是心血管（80-85%），其次为中枢神经系统（5-10%）病变以树胶样肿（gumma）和瘢痕形成为特征，导致器官变形、功能障碍病变累及主动脉→梅毒性主动脉炎、主动脉瓣关闭不全、主动脉瘤等。主动脉瘤破裂常是患者猝死的主要原因肝脏：树胶样肿→结节性肿大→纤维化→瘢痕收缩→分叶状骨梅毒→骨折鼻骨梅毒→马鞍鼻神经系统病变主要累及中枢神经系统和脑脊髓膜，导致：麻痹性痴呆：脑萎缩→→健忘、精神紊乱、四肢瘫痪、大小便失禁脊髓痨：脊髓后束变性、萎缩→→闪电样