急性炎症结局与慢性炎症

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1、急性炎症的结局与慢性炎症菏泽医学专科学校病理学教研室谢学亮六、急性炎症的结局：（一）痊愈1、完全痊愈：由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。2、不完全痊愈：由于机体抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。（二）迁延不愈或转为慢性机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于

2、机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎为慢性GN。（三）蔓延扩散机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失控等。1、局部蔓延：炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。2、淋巴道扩散：病原微生物经组织间隙至淋巴道,LN,引起LN炎3、血道播散：菌血症：(bacteremia)细菌入血，但无全身中毒症状毒血症：(toxemia)细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。败血症：(septicemia)细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状

3、，血培养阳性。脓毒败血症：(pyemia)化脓菌引起的败血症,细菌随血流至全身,在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。七、急性炎症的局部表现和全身反应：（一）局表表现1.红：A性充血→鲜红色V性充血→暗红色2.肿：①局部充血②炎性水肿3.热：A性充血→代谢↑→产热↑4．痛：①分解代谢↑→局部H+、K+↑②炎性渗出→组织肿胀→张力↑③炎症介质（PG、5-HT等）5．机能障碍：①变质性改变②渗出物压迫等（二）全身反应（systemiceffects）1．发热（fever）（1）原因：致热原（pyrogen）①外

4、源性：LPS、病毒、立克次体、疟原虫等②内源性：PG、TNF、IL-1、IL-6等（2）影响：①代谢↑，促进Ab形成，促进吞噬等②高热→代谢紊乱等2．白细胞增多（leukocytosis）①急性化脓性炎→血中N↑为主②病毒感染→L↑为主③过敏性炎、寄生虫感染→E↑为主*Leukopenia（伤寒杆菌、流感病毒感染等）*“核左移”：严重感染→外周血中幼稚的中性粒C>5%,且可见中毒颗粒。3．单核巨噬细胞系统细胞增生（1）局部LN、肝、脾肿大（2）骨髓、肝、脾、LN中巨噬细胞↑（3）淋巴组织中，T、B细胞↑4

5、.实质器官的病变5.SIRS：是由各种严重损伤引起的一种失控性全身炎症反应。①体温>38 ℃或<36℃②心率>90次/分③呼吸>20次/分④白细胞计数>12×109或<4×109/L第六节慢性炎症（chronicinflammation）*原因：1．致炎因子持续存在2．急性炎症反复发作结核杆菌、病毒→细胞内感染*特点：．病程较长、慢性经过数月—数年．Infiltrationwithmononuclearcells．Tissuedestruction,largelyinducedbyinflammatory

6、cells．Angiogenesisandfibrosis.一、一般慢性炎症的病变特点1．炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润；2.组织破坏主要由炎症细胞引起；3．PDGF、Fn分解产物→刺激纤母、小血管增生；4．炎症灶内的被覆上皮、腺上皮及其它实质C也可明显增生。二、慢性肉芽肿性炎症（chronicgranulomatousinflammation）1．概念：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的，境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。2．常见病因(1)某些细菌感染：TB、麻风、梅毒）(2)真菌、寄

7、生虫感染，组织胞浆菌病，血吸虫病(3)风湿病、伤寒等(4)异物：手术缝线、石棉、滑石粉等(5)原因不明：如肉样瘤病（sarcoidosis）3．形成条件：(1)病原体或异物不能被消化→长期刺激(2)T细胞分泌淋巴因子→单核巨噬细胞转化为多核巨C4．肉芽肿的组成成分（以结核结节为例）(1）干酪样坏死（其中含结核杆菌）(2)类上皮细胞（epitheloidcell）*LM：①胞体大，扁平，境界不清②核圆形或卵圆形，空泡状核，1-2个核仁③胞浆丰富，红染*EM：①核内常染色质↑（DNA激活）②核仁增大（rRNA

8、合成）③ER，ribosome↑（蛋白质合成↑）④线粒体，SER，Lysosome↑（代谢功能↑）*功能：①分泌某些化学物质，杀菌。②在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。③细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓）（3）多核巨细胞（multinucleatedgiantcell）①Langhansgiantcell（结核肉芽肿）②foreigngiantcell（异物肉芽肿）（4）淋巴细胞（lymphocyte）（5）纤维母细