第三节 霍乱病人护理

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1、第三节霍乱病人的护理【学习目标】堂握：霍乱的流行病学特征、典型临床特征及治疗原则、主要的护理措施。熟悉：霍乱病人常见的护理诊断。了解：霍乱的流行情况和社区健康教育。【重点难点】重点：霍乱病人体液不足的护理措施。难点：霍乱病人的治疗原则和补液疗法。霍乱是由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，夏秋季流行，临床上以剧烈无痛性泻吐。米泔样大便，严重脱水，肌肉痛性痉挛及周围循环衰竭等为特征。霍乱为我国法定的甲类传染病，要求在发现确诊或疑似病例后2h内上报。一、疾病概要【病原学】霍乱弧菌属弧菌科弧菌属。菌体短小，弧形或逗点状，运动活泼。wHO腹泻控制中心根据霍乱弧菌的生化性状、抗原特

2、性、致病性的不同，将霍乱弧菌分为3群。1．O，群霍乱弧菌包括古典生物型霍乱弧菌和埃尔托生物型霍乱弧菌．本群的霍乱弧霍乱与副霍乱霍乱弧菌包括两个生物型．矗P古生物型和埃尔托生物型。过去把前者引起的疾病称为霍乱．把后者弓l起的疾病称为副霍乱。1962年世界卫生大会决定将副霍乱列入《国际卫生条例》检疫传染病“霍乱”项内．并与霍乱同样处理。。菌是霍乱的主要致病菌。2．非0，群霍乱弧菌一般无致病性，但其中0，剪型具特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型，不被非0。群的02-0，38血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，Shimada等将其命名为0；妇霍乱弧菌，并认为它

3、有可能取代0；群霍乱弧菌蔓延至世界各地。3．不典型O，群霍乱弧菌本型霍乱弧菌可被多价0。群m清所凝集，但本群弧菌在体内外均不产生肠毒素，因此没有致病性。霍乱弧菌对干燥、13光、热、酸及一般消毒剂均敏感，煮沸l～2min可杀死，在正常胃酸仅存活4min。但在自然环境中存活时间较长，在江河、井或海水中埃尔托生物型霍乱弧菌能生存l。3周，在鱼、虾或贝壳生物中可存活1。2周，在冰箱内的牛奶中可存活2-4周，在砧板干¨抹布上可存活相当长的时间。0。剪群霍乱弧菌在水中存活时间较0t群霍乱弧菌更长。【流行病学】1．传染源病人和带菌者为主要传染源。其中轻型和隐性感染者为更重要的传染

4、源，带菌者，也是重要传染源。…“”。’…‘”…。霍乱带菌健康带菌者的排菌时间较短，一般不超过7d。潜伏期排菌多在最末一两天。持续时间更短。病后带菌有两种情况：恢复期带菌自临床症状消失后3个月内带菌，绝大多数患者恢复期带菌的时间不超过一周．慢性带菌(持续排菌超过3个月)，这种情况少见，可能与胆囊或胆道的炎症有关。2．传播途径经水传播是最主要途径，常呈爆发流行。也可通过带菌者的排泄物(尿液、粪便)传播。食物、手和苍蝇等也会传播霍乱。3．易感人群普遍易感，且隐性感染多见。病后可获一定免疫力，能产生抗菌抗体和抗肠毒素抗体，但仅维持数月，再感染仍有可能。4．流行特征在我国流行

5、季节为夏秋季，以7-10月为多。流行地区主要是沿海一带如广东、广西、浙江、江苏、上海等省市。0。孵霍乱有疫情来势猛、传播快、病散发，无家庭聚集现象等流行特征。【发病机制】霍乱弧菌经口进入胃后，在正常情况下，可被胃酸杀灭。但当胃酸分泌减少或因入侵的细菌数量较多时，未被胃酸杀死的霍乱弧菌进入小肠，黏附于小肠上皮，分泌的肠毒素与小肠黏膜细胞膜上的受体结合，刺激细胞膜上的腺苷酸环化酶，使其活性增高，引起细胞内环磷酸腺苷增高，然后通过抑制绒毛摄取氯化钠和刺激主动分泌氯化物，肠腔内大量肠液聚集，引起水样腹泻。由于肠液大量丢失，产生严重脱水与电解质紊乱、代谢性酸中霍乱大流行据历史

6、记载。霍乱共有7次大流行。第一次始于1817年。起于印度。传到阿拉伯地区、非洲和地中海沿岸。在1826年的第二次大流行中。抵达阿富汗和俄罗斯．然后扩散到整个欧洲。第三次大流行。它漂洋过海．1832年抵达北美。20年不到．霍乱就成了‘‘最令人害怕、最引人注目的19世纪世界病”。到1923年的百余年间。霍乱6次大流行。造成损失难以计算。仅印度死者就超过3800万。1961年后霍乱又开始第7次大流行。这次起于印度尼西亚。然后传到亚洲其他国家和欧洲；1970年进入非洲。据世界卫生组织统计。2001年非洲霍乱患者占了全球的94％：1991年霍乱袭扰拉丁美洲。一年内就造成40万

7、病例和4000名死者．洪涝灾害对霍乱发生与流行的影响大范围长时间的洪涝灾害使农村和城镇的供水设备和厕所等卫生设施受到：中毁和淹泡：使江河的7K位升高。干扰污水排出和垃圾的处理：使水井、，卜塘等水源受到粪便、垃圾等的污染。7卜中可能带有各种肠道传染病的病原体：水源中有机物含量增加．适于病原体的存活和繁殖：通常洪灾发生前后。尤其是南方气温仍然较高。适于霍乱弧菌的繁殖和传播．毒、循环衰竭。因胆汁分泌减少，使吐泻物呈米泔水样。由于循环衰竭、肾血流不足、低钾和毒素的影响，可使肾功能严重受损以至发生急性肾衰竭。【病情判断】1．潜伏期数小时至7也以l～3d为最常见。2．临床表