gαi2对脑缺血—再灌注后神经细胞凋亡的影响

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1、Gαi2对脑缺血—再灌注后神经细胞凋亡的影响【】目的探讨分析抑制性G蛋白α2亚单位（Gαi2）在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响。方法将90只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（SS组，n=30）、脑缺血-再灌注损伤组（IR组，n=30）。脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素（PT）组（PT组，n=30）；用免疫组化、edicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnology，ethodsNiySDratsly（random

2、number）assignedtoshamgroup（n=30），ischemic-reperfusion（IR）group（n=30），Pertussistoxin（PT）group（n=30）.Thebloodflooncarotidarteryofratintomakeischemiareperfusionmodel.ThelevelsofGαi2inhippocampusmunohistochemistryandiareperfu-sionfor6，12，24hineachgroup.Theaveragefluorescencevalu

3、esofintracellularCa2+levelsinhippocampusofratsinthreegroupseasuredbyTUNEL.ResultsAfterrestorationofmiddlecerebralarterybloodfloe，thelevelsofhippocampusGαi2andCa2+levelsinIRgroupgroup（P<0.01）.ThehippocampusCa2+levelsinPTgroupiareperfusioninjurymodelightreducethecalciumionc

4、oncentrationofneuronsaftercerebralischemiaandreducetheneuronalcellapoptosisinthismodel.Gαi2mightplayaroleinprotectingneuronfromcerebralischemiareperfusioninjury.　　【Keyiareperfusioninjury；Hippocampus；Pertussistoxin；Apoptosis；Neuron；Ca2+；Death脑缺血-再灌注损伤机制中，细胞内钙超载被认为是细胞死亡的最后共同通路

5、，它促发多种病理损害过程，如炎症、自由基的形成、膜降解、线粒体功能紊乱等，最终介导细胞不可逆性死亡[1]。G蛋白（Gprotein）是一种在质膜蛋白中广泛存在的信号转导蛋白，其表达水平及活性的变化相应地调节着细胞生理、生化以及相应基因的表达，在细胞信号转导过程中起着“分子开关”的作用[2-3]。G蛋白依其结构和功能主要分为刺激性G蛋白（Gs）和抑制性G蛋白（Gi）。抑制性G蛋白α亚单位（Gαi）有3个亚型，即Gαi1、Gαi2和Gαi3。Gαi2具有抑制腺苷酸环化酶（AC）活性作用，与磷脂酶C依赖的磷酸肌醇脂水解、钾通道激活和调【】目的探讨分析

6、抑制性G蛋白α2亚单位（Gαi2）在大鼠脑缺血-再灌注损伤模型海马中的表达及其对神经细胞内钙离子浓度和凋亡的影响。方法将90只SD大鼠随机（随机数字法）分为假手术组（SS组，n=30）、脑缺血-再灌注损伤组（IR组，n=30）。脑缺血-再灌注且脑室内微量灌注Gαi2活性抑制剂百日咳毒素（PT）组（PT组，n=30）；用免疫组化、edicalCollegeofHuazhongUniversityofScienceandTechnology，ethodsNiySDratsly（randomnumber）assignedtoshamgroup（n=3

7、0），ischemic-reperfusion（IR）group（n=30），Pertussistoxin（PT）group（n=30）.Thebloodflooncarotidarteryofratintomakeischemiareperfusionmodel.ThelevelsofGαi2inhippocampusmunohistochemistryandiareperfu-sionfor6，12，24hineachgroup.TheaveragefluorescencevaluesofintracellularCa2+levelsinh

8、ippocampusofratsinthreegroupseasuredbyTUNEL.ResultsAfterrestorationofmiddle