创伤加重高原脑水肿3例高原现场治疗体会

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1、创伤加重高原脑水肿3例高原现场治疗体会周加贵德县人民医院（青海贵德811700）［中图分类号］R742.7［文献标识码］A［文章编号］1810-5734（2010）12-0045-01创伤是指机械性致伤因子所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和障碍。高原脑水肿乂称高原昏迷。是人体急速进入高原或从高原进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如创伤、过度劳累、上呼吸道感染、剧烈运动等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应。机体缺氧，脑组织急性缺氧，导致脑脊液循环障碍，脑组织水肿，颅内压增高。由于缺氧而引起

2、的严重脑功能障碍，出现严重的祌经精祌症状，甚至昏迷。我院在玉树灾区因创伤加重高原脑水肿成功救治3例患者，现报告如下。1临床资料1.1一般资料：收集2010年4月玉树灾区患者。其中挤压伤2例、胫腓骨开放骨折1例。男性2例，女性1例。年龄最大者62岁，最小者18岁，平均年龄40岁。临床症状，主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、烦躁不安、嗜睡，精祌失常、昏迷、失语、大小便失禁等；主要体征，紫钳、双侧瞳孔不等大、格氏征阳性、巴氏征阳性、肺部湿性罗音、体温过高、心律不齐、间歇呼吸、轻度昏迷、极少数出现中度或重度昏迷。并发症：肺

3、水肿、心功能不全、全身水肿、高血压等。1.2实验室检查：血常规白细胞计数增高，WBC3.5±45.8×10/L其中N0.85%±0.21%.L0.16%±0.06%o测脑脊液压力增高，脑脊液细胞总数160.21×10/L。WBC10.51×10/L.葡萄糖63.5±14.3mg/dl.氯化物501.65±27.lOmg/dl.蛋白质25•l±3.llmg/dl。1.3治疗：修复损伤的组织器官和恢复

4、生理功能及抢救生命。一般处理，包括局部制动，预防治疗感染，维持体液平衡及代谢和镇痛镇静。闭合伤处理包括软组织早期冷敷，骨折复位及制动。开放伤处理，要依据伤U类型妥善处理，争取通过清除术将其一期闭合，冇高度怀疑不能闭合的应开放引流至二期愈合。冋吋采取多途径氧疗。鼻导管或面罩加压吸入大流量氧，并加用湿化剂。改善肺循环，氨茶碱0.25g加入10%葡萄糖40ml静推，昏迷患者给予脱水治疗。甘露醇250ml加地塞米松10mg，加压静滴1次/6-8小吋，呋塞米20mgl-2次/天。并给予酚妥拉明、卡托普利或钙离子阻滞剂，以缓解

5、支气管痉挛，降低肺动脉压。有心肾功能不全者适量给予强心利尿剂，并给予多巴胺20-60mg/天静滴。同时给予适量抗生素，并注意及时纠正水电解质和酸碱平衡紊乱。2结果综合治疗(4-8)天后，2例治愈，1例因并发心肺功能衰竭而转院治疗。3讨论高原脑水肿是急性高原病的危重病。发病急，病情危重，如不及吋治疗，病死率极高。因此加强高原脑水肿的早期诊断和救治仍然是提高高原脑水肿治愈率的关键。治疗时，忠者绝对卧床休、0、，吸氧(高压氧舱更好)、脱水利尿、对症状明显者给予皮质激素、抗感染治疗，并发症处理，合并有肺水肿者给予二丙茶碱或

6、氨茶碱静滴，糜蛋白酶雾化吸入。机体遭受创伤后所造成组织的损伤或缺损,常形成伤U或创面，如不愈合，不仅影响功能，还将成为重要的感染途经，创伤有其特殊性，即创伤时多伴有组织的严重损伤，存在大量的坏死组织，可造成机体严重而持久的炎症反应，加之休克、应激、免疫功能紊乱及全身因素的作用,容易并发急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征等严重的并发症。此外，由于毒性产物、炎症介质和细胞因子的作用，加重了机体的缺血缺氧，增加了耗氧量,从而加重了脑水肿。当人体迅速暴露于高原低氧环境时，脑血流量随着海拔升高而递增。降低脑血流量能明显降低高

7、原脑水肿的发病率。在高原现场对高原脑水肿患者眼球结膜微循环观察发现，脑水肿患者结膜微血管数B增多，细动脉和静脉血管扩张，均存在不同程度的相关周围水肿和动静脉短路，人部出现网状结构。脑水肿治愈后上述微循环改变恢复正常。高原缺氧环境下由于舒血管物质释放增多引起脑血管扩张，使脑血流量增多，流进体内静脉压增高，液体漏出过多，细胞间液体积聚过多引起间质性脑水肿[11]，同吋液体渗出过多使脑脊液循环不畅，脑脊液压力增加，引起颅内压增高，加重了高原脑水肿。综上诉述，高原脑水肿应采取早发现、早诊断、早治疗。现场急救，及时现场抢救后

8、送的原则。在采取多途经氧疗的基础上，应根据病情病情进行综合治疗，积极防治多器官功能障碍的发生，这对降低该病的死亡率具有积极意义。参考文献[1]古有全、高原脑水肿研究进展.医学综述.2005.11：1010