高原脑水肿68例高原现场治疗临床分析

《高原脑水肿68例高原现场治疗临床分析》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。

1、高原脑水肿68例高原现场治疗临床分析【关键词】高原脑水肿高原现场治疗临床分析高原脑水肿（HACE）又称高原昏迷，是一种恶性高原急病，是人体急速进入高原或从高原迅速进入更高海拔地区时以及久居高原者在某些因素（如过劳、上感、剧烈运动、精神剧变等）的诱发下导致机体对高原低压性缺氧不适应，由于脑缺氧而引起的严重脑功能障碍，出现严重的神经精神症状、甚至昏迷或（和）共济失调的一种高原特发病，属急性高原病中最严重型之一。现就我院收治的68例（HACE）进行分析。1临床资料1.1一般资料收集1992—2006年在我院住院治疗的HACE病例，共计300例。经过整理，分析其中高原

2、肺水肿68例的临床资料。所有病例均符合中华医学会第三次全国高原医学学术讨论会推荐的标准。发病年龄与性别：男52例，女16例，年龄最大者56岁，最小者为2岁，青壮年多。98%为汉族移居人群。2%为其他少数民族移居人群。发病与海拔高度：急性高原脑水肿可在2800～5300m高度发病。患病率随海拔增高而增加。在5000m以上地区人群总数40例，发生2例，人群患病率为5％，而2800～5000m处人群总数22例，患病1例，患病率为0.4％。临床症状：主要表现为头痛、头晕、恶心、呕吐、嗜睡、躁动不安、精神失常、昏迷、失语、大小便失禁。主要体征：可见紫绀，双瞳孔不等大、格

3、氏征阳性、巴氏征阳性、肺部湿啰音、体温过高、心律不齐、间歇呼吸、陈氏呼吸、轻度昏迷、极少数出现昏迷或重度昏迷。并发症：常见并发症有肺水肿、心功能不全、全身水肿、高血压。1.2实验室检查1.2.1白细胞（mH2O，脑脊液细胞总数162.71×109/L，g/dl，氯化物(505.85±27.30)mg/dl，蛋白质(26.08±3.11)mg/dl。1.2.3脑血流量测定脑血流量高低直接影响了脑血管的灌注及流体静压，并与脑脊液产生多少直接相关，30例检测结果显示，发病组为(450.00±18.46)ml/min，明显高于同海拔健康人(220.00±14.37)m

4、l/min。1.3治疗所有患者给予持续中至大流量吸氧，入院时仍昏迷给予脱水治疗：甘露醇250ml,加压静滴，1次/6～8h,50%葡萄糖60～100ml或地塞米松10mg静注，1～2次/d,合并HAPE者，同时给予氨茶碱0.25g，加10%葡萄糖液20ml，缓慢静注，1或2次/d，并给予适量酚妥拉明、卡托普利或钙离子阻滞剂，以缓解支气管痉挛，降低肺动脉压，有心肾功能不全者适当给予强心利尿，并可给多巴胺20～40mg/d,静滴。有感染者给予足量抗生素，并注意及时纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。2结果　　经综合治疗(4～14)天后，除3例因严重并发症死亡，其余65例

5、治愈，治愈率95.6%，死亡率4.4%，平均住院天数7天。3讨论　　HACE是急性高原病的危重病，发病急，病情危重，如不及时治疗，病死率高达37.5%。因此加强HACE的早期诊断和救治仍然是提高HACE治愈率的关键。治疗原则：绝对卧床休息、吸氧、脱水利尿，对症状明显者给予皮质激素、抗感染治疗等。并发症的处理：合并有肺水肿者给予氨茶碱或一氧化氮吸入。缺氧对脑细胞的直接损害作用：Sun等［1］研究发现，减压缺氧2min就能引起大鼠脑细胞膜Na+－K+－ATP酶活性显著减低,形成脑水肿。我们以往的工作表明，急性缺氧可抑制脑线粒体呼吸功能和F0F1ATP酶活性，使Ⅳ态

6、呼吸(ST4)显著升高,伴呼吸控制率(RCR)降低；同时脑组织线粒体内ATP含量、ATP生成率和F0F1ATP酶活性均显著降低，说明急性缺氧时脑线粒体代谢是以功能受损为主。Qiao等［2］研究证实，低氧(8%)加缺血15min就能引起线粒体Na+－K+－ATP酶和氧化酶活性显著降低，脑细胞体积增大和脑细胞周围间隙缩小，并认为Na+－K+－ATP酶改变可能是引起脑细胞体积增大的早期影像特点。高原脑水肿死亡病例的尸检材料也证实神经细胞肿胀呈圆球形，树突状消失，神经细胞及神经节细胞浆内出现空泡，脑胶质细胞周围有明显空晕形成，说明能量代谢障碍可引起脑细胞水肿，此外，细

7、胞内pH和Ca2+浓度改变也是引起脑细胞损伤的重要原因。,BergerMM,etal.Acutemountainsickness:Controversiesandadvances.HighAltMedBiol,2004,5(2):110-124.4姜荣明.自由基与常见高原病.铁道劳动安全卫生与环保、卫生安全,2003,30(2):104.5邓志宽,钱桂生,郑健,等.去甲肾上腺素在高原大鼠脑水肿形成中作用的实验研究.重庆医学,2006,35(4):332.