《急性肾损伤》ppt课件

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1、内科学第五篇泌尿系统疾病（AcuteKidneyInjury）梅长林高翔第十二章急性肾损伤讲授目的和要求掌握急性肾损伤的病因、分类掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防4内容提要概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后概述急性肾损伤（acutekidneyinjury,AKI）是指由多种病因引起的肾功能快速下降而出现的临床综合征近十年来，提出重新命名急性肾衰竭（AcuteRenalFailure，ARF）急性肾损伤（AcuteKidneyInjury，AKI）意义更贴切地反映疾病的基本性质对于早期诊断和早期治

2、疗具有更积极的意义定义急性肾损伤诊断标准：48小时内肌酐增长≥0.3mg/dl(≥26.5µmol/L)7天内血肌酐升高至1.5倍基线值以上尿量<0.5ml/（kg•h），持续时间>6小时定义AKI的严重程度分级分期血肌酐标准尿量标准1增至基础值1.5-1.9倍或升高≥0.3mg/dl(26.5mol/L)<0.5ml/kg•h，持续6-12小时2增至基础值2.0-2.9倍<0.5ml/kg•h，时间≥12小时3增至基础值3倍<0.3ml/kg•h，时间≥24小时或升高≥353.6mol/l(4.0mg/dl)或开始肾脏替代治疗或<18岁患者或无尿≥12小时eGFR<35ml/min•1

3、.73m2内容提要概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后5%-10%间质性5%小球性25%-40%肾性80%-90%急性肾小管坏死（ATN）60%-70%肾前性5%-10%肾后性发病机制有效循环血量减少血压下降肾血流量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+）ADS、ADH↑GFR↓尿量↓，尿钠↓，尿比重↑肾前性AKI肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变如肾脏灌注不足持续存在，则可导致ATN发病机制肾性AKI以急性肾小管坏死(AcuteTubularNecrosis,ATN)最为常见ATN发病机制肾小管因素血管因素炎症因子的参与发病机制缺血

4、肾毒性物质肾小管损伤（近端小管和升支粗段）血管收缩↑肾素－血管紧张素↑内皮素↓前列腺素↓NO炎症反应管型阻塞小管回漏↓GFR，少尿↑小管内压↓小管液流量内容提要概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后病理（ATN肉眼观）肾脏肿大、苍白、重量增加，切面皮质苍白，髓质呈暗红色病理（ATN光镜）肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落内容提要概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后临床表现典型ATN临床病程可分为三期起始期维持期恢复期临床表现起始期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等因素影响未发生明显的肾实质损伤AKI可预防临床

5、表现维持期一般持续7～14天可出现少尿（＜400ml/d）和无尿（＜100ml/d）非少尿型AKI：症状轻，预后好临床表现维持期全身症状消化系统食欲减退、恶心、呕吐、消化道出血呼吸系统：感染、急性肺水肿循环系统高血压、心衰、心律失常、心肌病神经系统意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷血液系统出血、贫血水、电解质和酸碱平衡紊乱代谢性酸中毒高钾血症低钠血症低钙、高磷血症临床表现恢复期从肾小管细胞再生、修复，至肾小管完整性恢复尿量增多（少尿型），可3000～5000ml/d持续1～3周后尿量恢复正常GFR约3～12个月恢复，小管功能需1年左右恢复少数遗留永久性肾损害内容提要概述与定义病因与发病机制病理

6、临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后实验室检查血液检查轻度贫血血肌酐和尿素氮进行性↑血清钾浓度↑血pH值↓碳酸氢根离子浓度↓尿液检查尿蛋白±～＋尿沉渣：管型尿比重低且固定尿渗透压＜350mOsm/(kg.H2O)尿钠↑实验室检查影像学检查对排除尿路梗阻、血管病变和慢性肾脏病有帮助超声、CT、MRI、IVP、放射性核素检查、肾血管造影肾活检没有明确病因的肾性AKI原有肾脏疾病出现AKI肾功能持续不能恢复实验室检查内容提要概述与定义病因与发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗与预后诊断步骤是否存在AKI？是否存在肾前性因素？是否存在肾后性因素？是哪种肾实质性因素？诊断与鉴别诊断诊

7、断与鉴别诊断ATN与慢性肾脏病（CKD）鉴别CKD病史或存在CKD易患因素肾脏大小贫血电解质尿常规诊断与鉴别诊断ATN与肾前性氮质血症鉴别久不缓解将发展成ATN补液试验尿液分析诊断与鉴别诊断鉴别肾前性少尿与ATN的尿液诊断指标诊断指标肾前性ATN尿沉渣透明管型棕色颗粒管型尿比重＞1.020＜1.010尿渗透压(mOsm/kg.H2O)＞500＜350血尿素氮/血肌酐＞20＜10～15尿肌酐/血肌酐＞40＜20