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1、老年原发性高血压患者脂质代谢紊乱和血压变异性相关性探究摘要：目的探讨老年原发性高血压患者脂质代谢紊乱与血压变异性（BPV）情况及其二者的相关性。方法选取老年原发性高血压患者90例，检测其血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、髙密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，计算日间、夜间及24h血压BPV。结果90例患者中，脂质代谢紊乱发生率为81.11%,其中高TC率为65.56%.高TG率为71.11%.高LDL-C率为58.89%、低HDL-C率为61.11%。TC、TG、LDL-C异常组dSBP
2、、nSBP、24hSBP的BPV水平均高于正常组（t二3.19〜4.07,P0.05）。2.3相关性老年原发性高血压患者血脂各参数与BPV的相关性见表2,TC、TG、LDL-C与dSBP、nSBP、24hSBP分别呈正相关（r二0.20〜0.277,P3讨论生理状态下，人体血压是不断变化的以维持器官足够血流量，此种血压波动性被称为血压变异性（BPV）,通常是以一定时间内血压变化的标准差来表示，正常状态下动态血压昼夜波动呈双峰谷的长柄杓形状，一般认为，神经激素的波动、交感神经的激动调节、压力反射敏感性的变化等均可能影响BPV。近
3、年来研究［3］表明，高血压所致的靶器官损害不仅与血压数值高低、血压昼夜节律等因素有关，与BPV的关系亦非常密切。如有文献［4］研究发现，BPV越高的高血压患者靶器官损害越严重，患者罹患心血管系统、脑血管系统疾病的概率显著增高，被认为与患者远期靶器官损害的进展相关，是独立于24h平均血压值和靶器官损害的预测性指标。高血压患者合并有脂质代谢紊乱的概率较高，但文献［5-6］研究及临床实践显示，高血压与脂质代谢紊乱可能不是两个危险因素的简单并存，二者可相互影响和促进。基于此认识，本文探讨了老年原发性高血压患者脂质代谢紊乱与血压变异性的
4、情况及其二者的相关性，结果显示：①90例老年原发性高血压患者中，脂质代谢紊乱发生率为81.11%,其中高TC率为65.56%、高TG率为71.11%、高LDL-C率为58.89%、低HDL-C率为61.11%；这表明老年原发性高血压患者具有较高的脂质代谢紊乱发生率，提示二者间存在某些特定的关系。②在老年原发性髙血压患者，TC、TG、LDL-C异常组dSBP、nSBP.24hSBP的BPV水平均高于正常组；HDL-C异常组dSBP、nSBP、24hSBP的BPV水平均低于正常组；这表明脂质代谢紊乱患者BPV更高，且主要表现为SB
5、P的波动，而DBP波动较小，这也为临床干预治疗提供了思路。③相关性研究表明，高血压患者的TC、TG、LDL-C与dSBP、nSBP、24hSBP分别呈正相关；HDL-C与dSBISBI24hSBP分别呈负相关；本研究结果印证了脂质代谢紊乱与BPV的相关性，提示二者在疾病的发生发展中可能是相互促进的。这与类似文献[7]研究的结果是一致的，综合分析其原因可能在于脂质代谢紊乱导致过多的血脂在血管壁沉积，并导致动脉内膜损伤、内皮功能障碍，促使动脉粥样斑块形成，最终破坏血管压力顺应性，从而使交感神经及迷走神经对血管的调节处于失衡状
6、态，进而导致患者血压波动较大，表现为BPV的增大。其次自主神经也参与了脂质代谢的调节，并可通过胰岛素的作用而促进脂肪的合成并抑制其分解。综上所述，老年原发性高血压患者具有较高的脂质代谢紊乱发生率，脂质代谢紊乱患者血压变异性水平较高，主要表现为收缩压波动较大，且与TC、TG、LDL-C呈正相关，与HDL-C呈负相关，其机制可能在于脂质代谢紊乱加剧了高血压患者的自主神经紊乱所致。参考文献：[1]邹帅，高大中，杨爽，等•高龄老年高血压患者颈动脉内膜中膜厚度与动态血压参数的关系[J].中国动脉硬化杂志，2010,18(8)：651-6
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