药理学-抗心绞痛药ppt培训课件

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1、抗心绞痛药AntianginalDrugs心绞痛各种原因引起的暂时性心肌缺血所导致的心前区剧痛症候群，最常见原因是动脉粥样硬化。1.稳定型心绞痛：2.不稳定型心绞痛：3.变异型心绞痛：FromthecoronaryarteriesTherightandleftcoronaryarteries,thefirstbranchesoftheaorta,carrybloodtomostofthemyocardium.室内压室内容积心肌供氧与需氧的关系冠脉血流心肌收缩力心率心室壁张力Arrhythmias心肌缺血胸痛LVDysfunctionO2demandO2supply灌注压血流量侧支循环抗心

2、绞痛药作用机制舒张血管、↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。舒张冠脉，促进侧支循环/血流重分布→冠脉供血↑→↑供氧。促进脂代谢转化为糖代谢而改善心肌代谢。ClassificationofAntianginalDrugsNitrateesters：硝酸甘油、硝酸异山梨酯-adrenergicblockers：普萘洛尔Calciumchannelblockers：硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等松弛血管机制Ca2+MLCK-MLCKP血管平滑肌舒张NOcGMP依赖的PKSMCorEC中鸟苷酸环化酶（GC）cGMP硝酸酯类药物MLCK：肌球蛋白轻链激酶硝酸甘油硝酸甘油（nitroglycerin）

3、【药理作用】1.扩张外周血管，降低心肌耗氧量舒张V→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓；舒张大A→左室后负荷和作功↓→耗氧量↓2.改善缺血区供血①选择性扩张心外膜较大输送血管②开放侧支循环③增加缺血区血供3.改变心肌血流分布增加心内膜下血供非缺血区缺血区对照硝酸酯类的效应非缺血区缺血区输送血管阻力血管硝酸甘油Nitroglycerin【体内过程】舌下含服：口腔黏膜吸收—生物利用度80%（口服10%），且可避免“首过效应”不同类型心绞痛选用不同制剂。【临床应用】各型心绞痛：稳定型（首选）,发作频繁，静滴；与B受体阻断药同用急性心肌梗塞：早期应用CHF：急性（静脉给药），慢性（长效制

4、剂+强心药）局部全身血管舒张所致不良反应面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸诱发心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑长期大剂量可致高铁血红蛋白血症眼内压↑（？）体位性BP↓→晕厥注意事项：耐受性，可能与细胞内生成NO过程中需—SH，使胞内—SH氧化，致—SH衰竭有关。可间歇给药，或减小剂量。β受体阻断药降低心肌耗氧量：阻断β-R→心率↓及收缩力↓→耗氧↓收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑（缺点）。总耗氧↓改善缺血区血供:耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区↑供血；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓促进氧合血红

5、蛋白解离→↑组织供氧β-受体阻断药稳定型心绞痛：可用不稳定型心绞痛：慎用变异型心绞痛：忌用有效量个体差异较大，应从小量开始。久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。心脏功能抑制心动过缓、低血压、严重心功能不全者禁用哮喘/慢阻肺禁用联合用药硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致心室容积扩大和外周阻力↑。硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。β受体阻断药和CCB合用：硝苯吡啶+心得安表32-1硝酸酯类与β受体阻断药合用治疗心绞痛的效应

6、作用硝酸酯类β受体阻断药硝酸酯+β受体阻断药动脉压↓↓↓↓心率↑（反射性）↓↓心肌收缩力↑（反射性）↓抑制/不变射血时间缩短延长不变舒张期灌流时间缩短延长延长左室舒张末压↓↑不变/降低心脏容积↓↑不变/缩小CCB的抗心绞痛作用降低心肌耗氧量：舒张血管，降低外周阻力，↓后负荷↓心率，↓收缩力；拮抗交感活性增加缺血区血供：扩张冠脉、↑侧支循环、抑制血小板聚集，解除冠脉痉挛→↑冠脉和缺血区血流量；保护缺血心肌:↓Ca2+超载；↓组织ATP分解CCB的临床应用对冠脉痉挛所致变异型心绞痛最有效，也用于稳定型及不稳定型心绞痛。对伴有哮喘和阻塞性肺病更合适。硝苯地平：变异性心绞痛维拉帕米：伴心率失常的

7、不稳定/稳定心绞痛地尔硫卓：冠脉痉挛所致变异型心绞痛