bcl-2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用

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1、目录中文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1英文摘要⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6研究论文BCL．2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用前言⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯12刖茜”一一⋯⋯⋯⋯⋯⋯”一⋯一“⋯⋯⋯⋯⋯一一⋯⋯一⋯⋯一⋯⋯”12材料与方法⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯13结果⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯···⋯⋯⋯17附图⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯21附表⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯24讨论···⋯⋯····⋯⋯⋯⋯

2、··⋯⋯·⋯······⋯··⋯·⋯⋯·······⋯···⋯⋯·27结论···“⋯····一·⋯·⋯⋯⋯一····⋯⋯⋯⋯··一⋯··⋯····⋯⋯-·一⋯一·30参考文献⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OoO⋯⋯⋯·31综述MPTP在心脏保护中的作用⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯OO0O00⋯⋯⋯⋯⋯33致谢⋯·⋯····⋯·······⋯··⋯···⋯⋯···⋯···⋯⋯··⋯···⋯··⋯·⋯⋯⋯⋯··45个人简历⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯46中文摘要BCL．2在离体大鼠缺血后适应心脏保护中的作用摘要目的：前期研究表明，Bcl．2可以介导骨骼肌远端后处

3、理对心脏的保护作用，且Bel．2介导的骨骼肌远端后处理的心脏保护作用通过mKATP和mPTP调节，mKATP和mPTP处于同一反应链上，mPTP可能位于mKATP下游(待发表)。本研究预观察Bcl．2是否介导离体鼠缺血后适应对坏死心肌的保护作用，其介导的此保护作用是否经线粒体ATP敏感的钾通道(MitochondrialATP．SensitiveK。Channels，mKATP)，bcl．2与mKAT的相对位置如何，及这种保护作用是否受神经反射调节?方法：健康SD大鼠30只，随机分为5组(扁)，腹腔注射3％戊巴比妥钠(30mg／埏体重)麻醉后开胸心脏迅速离体并浸入O～4℃的K．

4、H液中，轻轻挤出淤血，行主动脉插管，迅速悬挂心脏，将心脏悬挂在离体灌流系统上，经主动脉逆行灌注(整个过程要求2min内完成)。平衡灌流30分钟后，停灌30分钟，之后复灌2小时制作缺血再灌注模型。随机分组如下：缺血再灌注组(I瓜)、缺血后适应组(PostC)、HAl4．1+缺血再灌注组(HAl4．1+I瓜)、HAl4．1+缺血后适应组(HAl4．1+PostC)、HAl4．1+5m)十缺血后适应组(HAl4．1+5HD+PostC)。其中，HAl4—1(2mg／Kg)是选择性Bel一2抑制剂；5HD(5mg／Kg)，即5羟基奎酸盐，一种线粒体ATP敏感的钾通道阻断剂。然后以TTC

5、法检测梗死心肌范围。经生理信号记录分析系统记录整个灌流过程中心率(腿)、左室发展压(LVDP)．和左心室内压最大上升速率(dp／dtmax)等的动态变化，收集冠脉流出液，记录平衡30min末，再灌注lmin、3min、5min、10min、20min、30min、lh、2h各个时间点的冠脉流出液(CBF)并分别测定相对应时间点内冠脉流出液中磷酸肌酸激酶(CK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果：1大鼠离体心脏功能和心肌耗氧的观察1．1心率的变化平衡灌流30分钟末，即缺血前：各组间HR无明显差异，胗O．05)。中文摘要缺血30min期间：各组FIR均逐渐下降至消失。再灌注2h末

6、：各组HR较缺血前相比无明显差异(胗O．05)。1．2心脏做功(职×LⅦP)的变化平衡灌流30分钟末，即缺血前：各组间心脏做功无明显差异，(胗O．05)。缺血30min期间：各组心脏做功逐渐消失。再灌注期间2h末：各组HR×LVDP较缺血前相比均有减小趋势，但这种差异无统计学意义(尸>0．05)。各组间心脏做功无明显差异，(胗O．05)。1．3再灌注2h末dp／dtmax恢复率的比较与I／R组相比PostC组dp／dtmax恢复率明显增加，(47．10土7．26％w27．77土12．76％，尸

7、71士3．96％1；S27．77+12．76％，P>0．05。与PostC组相比HAl4．1+PostC组dp／dtmax恢复率明显减小(28．79+2．62％w47．10土7．26％，尸