吗啡对大鼠离体工作心脏延迟性保护作用的实验研究

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1、吗啡对大鼠离体工作心脏延迟性保护作用的实验研究作者：王建堂，马增山，马胜军，杜心灵【摘要】目的研究吗啡预处理对大鼠离体工作心脏缺血再灌注的延迟性保护作用，并探讨其机制。方法48只orphineMediateEffectofDelayedPhaseofMyocardialProtectioninIsolatedETHODS48malelydividedinto6groupsalsineachgroup.Thereare0.9%sodiumchloride,morphine,naloxone，glibenclamide，morphine+naloxone

2、andmorphine+glibenclamide，accordingtodifferentgroupsinisteredviaintraperitonealinjection.24hourslate,theheartarrested30minutesasⅡcardioplegicsolutioninfusionfolloinutesnormothermicreperfusionintheisolatedodynamiceffects,releaseofmyocardialenzymesandultrastructureofmyocardiumia.

3、RESULTSMorphinepretreatmentsignificantlyimprovedtherecoverypercentageofpostischemicCO,LVDPand+dp/dt(P<0.05).Meanyocardiumorphinegroupafterreperfusion.Thecardioprotectioneffectsofmorphinecouldbeabolishedbynaloxoneorglibenclamide.CONCLUSIONMorphinepretreatmentcaninduceadelayed

4、phaseofcardioprotectionviaopioidreceptorsandKATPchannels.　　Keyyocardialprotection;Potassiumchannel;Opioidreceptor　　短暂的心肌缺血可使心脏对随后更严重的缺血损伤产生较强的耐受能力，被称为心脏的缺血预处理（ischemicpreconditioning,IPC）。IPC包括两个阶段：早期相为IPC后1～3h；延迟相，又称为延迟性预处理，出现在IPC后24～72h［1］。其发生机制目前研究尚不清楚。本实验应用大鼠离体工作心脏模型观察吗啡对心肌

5、的延迟性保护作用，并探讨阿片受体及心肌细胞钾通道在此过程中的作用。　　1材料与方法　　1.1实验动物健康雄性B）。　　1.4.3电镜观察实验结束时每组随机选一例均切取左室前壁固定部位心肌标本，固定后经脱水、包埋、超微切片、染色后在透射电镜（德国产OptonEM10C）下观察心肌超微结构并拍照。　　1.5统计学处理所有数据以均数±标准差（±s）表示，采用SPSS12.0软件进行统计分析，多组间比较应用方差分析，P<0.05为差异有显著意义。　　2结果　　2.1血流动力学改变缺血前各组间比较差异无显著性意义（P>0.05）。复灌后左心工作10

6、min和30min时吗啡组CO、LVDP、±dp/dt的恢复率优于对照组，余各实验组与对照组相比，差异均无显著性（P>0.05）。见表1。　　2.2心肌酶变化缺血前LDH、CK-MB值各组间差异无显著性（P>0.05）。吗啡组在复灌后左心工作10min、30min时的LDH值低于对照组（P<0.05），CK-MB各组在各时点均无统计学差异。见表2。　　2.3心肌超微结构改变对照组、纳络酮组、格列本脲组、吗啡+纳络酮组和吗啡+格列本脲组心肌细胞肌丝排列紊乱、局部肌丝溶解、断裂；线粒体肿胀，嵴排列紊乱、稀疏断裂，可见空泡变性，部分线粒体

7、膜破坏；细胞核固缩，染色质边集，核周有积液；糖原颗粒消失。吗啡组心肌肌丝排列基本整齐，局部肌丝排列紊乱、肌纤维收缩，肌浆网呈空泡状；线粒体轻度肿胀，部分嵴排列紊乱、少量断裂；细胞核基本正常，核仁明显，染色质基本正常；有少量糖原颗粒。　　表1缺血后血流动力学恢复情况（略）　　注：与对照组比较*P<0.05;**P<0.01　　表2缺血前后心肌酶值改变情况（略）　　注：与对照组比较*P<0.05　　　　3讨论　　本研究应用大鼠离体工作心脏模型，采取与临床心脏外科手术相似的处理过程，观察到：①吗啡明显改善了大鼠的心脏功能，LDH释放减少，

8、心肌超微结构损伤轻，发挥了延迟性心肌保护作用。②吗啡预处理前给予阿片受体阻滞剂纳络酮和KATP通道阻滞剂格列