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1、替米沙坦在早期糖尿病肾病中的应用观察作者：吴标良，王民登，韦华，蒙连新【摘要】目的观察替米沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效。方法将80例早期糖尿病肾病患者随机分为两组，在控制血糖的基础上，治疗组40例加用替米沙坦治疗，对照组40例加用安慰剂，12周后观察两组尿微量蛋白排泄率(UAER)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)的变化。结果治疗后治疗组的UAER显著下降,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)，HbA1c、Cr、BUN两组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。结论替米沙坦可显著减少早期糖尿病肾病患者尿微量蛋白排泄率，具有保护肾
2、脏的作用。【关键词】糖尿病肾病;血管紧张素Ⅱ;替米沙坦糖尿病肾病(DN)是糖尿病常见的慢性并发症之一，约30%的1型糖尿病和20%～50%的2型糖尿病患者发生糖尿病肾病[1]，糖尿病肾病已成为终末期肾病的主要死因之一，DN进展至终末期肾功能衰竭的速度比一般的肾脏疾病快14倍之多[2]，微量蛋白尿是早期糖尿病肾病的标志，可促进糖尿病病情的发展，目前研究已证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)有除降压之外的肾脏保护作用，本文通过观察替米沙坦对降低糖尿病肾病患者尿微量蛋白的作用，以探讨其肾脏保护机制。5 资料和方法 1.一般资料我院2007年6月至2009年6月门诊收治和
3、住院早期DN患者80例(糖尿病诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准)，所有患者肾功能正常，尿微量蛋白排泄率(UAER)为30～300mg/24h(20～200μg/min)，除外发热、妊娠、肝脏病及原发性肾脏疾病、泌尿道感染等引起蛋白尿的患者,且近期未使用过对肾脏有损害的药物、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和ARB类药物。将80例患者随机分为两组。治疗组40例，男25例,女15例,平均年龄(55.8±12.2)岁,平均病程(11.0±1.9)年;对照组40例，男26例,女14例，平均年龄(53.3±12.6)岁,平均病程(12.9±1.7)年。两组性别、年龄、病程及治疗前H
4、bA1c、UAER比较差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。 2.治疗方法两组均行健康教育、糖尿病饮食、口服降糖药或胰岛素降糖治疗等正规糖尿病治疗，治疗组加用替米沙坦口服，20mg/次，1次/日，对照组加用安慰剂口服，疗程均为12周。 3.观察指标UAER、糖化血红蛋白(HbA1c)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)，均由我院生化实验室使用美国贝克曼COULTERLX20全自动生化分析系统测定。5 4.统计学方法采用SPSS统计软件对数据进行处理，计量资料以均数±标准差(-±s)表示，各组治疗前后比较采用配对t检验，治疗后组间比较采用两独立样本t检验，以P&
5、lt;0.05为差异有统计学意义。 结果 1.两组治疗前后观察指标的比较治疗组UAER显著下降(P<0.01),对照组无明显变化(P>0.05);治疗12周后两组间UAER比较,差异有统计学意义(P<0.01)，BUN、Cr和HbA1c两组治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表1两组治疗前后各项指标变化情况比较注：与同组治疗前比较,#P>0.05，※P<0.01;与对照组比较，△P<0.01。 2.不良反应治疗组引起干性咳嗽1例,未发现其他不良反应,所有患者均完成整个疗程治疗。 讨论 DN是糖尿病常见的慢性并发
6、症，临床上早期表现为微量白蛋白尿，随之可出现持续性蛋白尿、高血压和肾功能下降，其具体发病机制尚不完全清楚。有研究证实，高血糖可激活肾素-血管紧张素系统，引起AngⅡ增加，AngⅡ5具有收缩血管作用，一方面引起肾脏血流动力学变化，造成肾脏损伤，另一方面，其可参与某些细胞因子的表达，直接促进肾小球系膜细胞变性及纤维化形成。此外，蛋白激酶C(PKC)被认为在糖尿病肾病发生中发挥重要作用[3]。PKC为丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，广泛分布于体内各组织，参与调节机体各器官功能，包括肾脏的多种生理功能如细胞生长、增殖及分化，从而影响肾脏血流动力变化及肾小管物质转运[4],其本身可参与蛋白尿的形成。
7、肾脏中主要有2种AngⅡ受体,即1型受体(AT1)和2型受体(AT2)，成年人90%以上AngⅡ受体为AT1,ARB类药物可阻断AngⅡ受体与AT1的结合，导致出球小动脉扩张，降低肾小球毛细血管压,使肾小球对白蛋白的通透性降低,从而降低UAER的排泄。此外，研究表明ARB类药物替米沙坦可通过下调蛋白激酶活性而对肾脏起保护作用[5]。高血压作为一个危险因素与DN的发生发展有密切联系,其互为因果，形成恶性循环。而替米沙坦作为一种降血压药物有着很好的降压作用，因此,替米沙坦减少尿蛋白的
