细胞的衰老、死亡

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1、细胞的衰老、死亡与癌变姓名：陪我我学号：0000000001班级：2010级1班*细胞衰老*细胞死亡*癌细胞一、细胞衰老在生物体内大多数细胞都要经历未分化到分化、分化到衰老、衰老到死亡的历程。因此，细胞总体的衰老反应了机体的衰老，二机体的衰老是以总体细胞衰老为基础。衰老的概念衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的总综合表现，是不可逆的生命过程。其实“衰”和“老”是有区别的。老是指年龄超过某一界限。衰是指功能或体力衰退。3种衰老生理性衰老：随着年龄的增长所出现的生理性退化，这是一切生物的普遍规律。病理性衰老：内在或外在的原因使人体发生病理性变化，使衰老现象提前发生，这种衰老又称早衰。心里性衰老

2、：心理活动是生理活动的最高级的物质运动形式，人类由于各种原因，常常产生“未老先衰”的生理状态而影响机体的整体功能，这就是心理衰老的表现。细胞的寿限Hayflick界限1961年，hayflick首次报道了体外培养的人体成纤维细胞具有增殖分裂的极限。（a）只分裂了几代的年轻成纤维细胞，呈现薄层、细长的形态；（b）分离了50次的老的成纤维细胞，开始衰退，并很快死亡Hayflick的实验表明，正常人成纤维细胞，在体外培养条件下，即使条件适宜，细胞也不能无限制地进行分裂。而且细胞的分裂能力与个体的年龄有关。也就是说，细胞的衰老控制着细胞的分裂次数，进而控制着细胞的数量，这就是著名的hayflick界限

3、。长寿物种的细胞体外培养的代数比短寿命物种的细胞代数多，表明衰老的细胞是由生物本身的程序决定的。灰色部分表示生物的寿命，绿色部分表示体外培养的传代的次数细胞的寿限一般来说，能够保持持续分裂能力的细胞是不容易衰老的。分化程度高又不分裂的细胞寿命是有限的。细胞衰老特征体内水分的减少色素生成和细胞色素沉积衰老过程中细胞质膜的变化衰老过程中线粒体的变化细胞核的变化细胞骨架的变化蛋白质合成的变化细胞水分的减少由于构成蛋白质亲水胶体系统的胶粒受时间或其他因素的影响，逐渐失去电荷二相互聚集；胶体失水，胶粒的分散度降低，不溶性蛋白质增多，导致细胞硬度增加代谢速率减慢而趋于老化。结果使细胞收缩、体积缩小，失去正

4、常球形。色素生成和色素颗粒沉积许多细胞内色素的生成，随着衰老而增加。脂褐素也成老年色素，在人和大鼠的脑皮层和海马中脂褐素的积累是衰老的常见形态特征。衰老过程中细胞质膜的变化细胞质膜的流动性降低、细胞兴奋性降低衰老过程中细胞膜受体-配体复合物形成效率降低，大大影响了细胞的信号转导、细胞识别等基本的细胞反应。衰老过程中线粒体的变化细胞中线粒体的数量随着年龄的增大而减小，而其体积随着年龄的增大而增大。细胞核的变化细胞核结构在衰老过程中，核膜发生内折，这种内折随着年龄而增加，最后可能导致核膜崩解。细胞核中另一个重要变化是染色质固缩化。染色体端粒的缩短则是衰老细胞中最为显著的变化。细胞骨架的变化细胞骨架

5、的变化包括微丝系统的结构和成分的变化和核骨架的变化。蛋白质合成的变化核糖体的效率和准确性降低及蛋白质合成延伸因子的数量和活性降低所致。一些特异性蛋白的出现或原有蛋白质发生衰老有关的的结构上的改变。衰老细胞中胶原酶蛋白也大量合成。细胞衰老的理论一类是基因程序衰老理论一类是积累衰老理论衰老的基因程序理论衰老的基因程序理论认为衰老是遗传上的程序性过程衰老是受特定基因控制的。一切生理功能的启动和关闭都是按照一定的程序进行的。有一个程序存在于生物体的基因中，生物体的生长、发育、老化和死亡都由这一程序控制。衰老的基因程序理论的证据Hayflick的细胞培养实验和太平洋沿岸大马哈鱼人从30岁开始，人体各种器

6、官功能有1%的减退，这包括肺功能、心脏功能、肌功能和听力等。早衰症：具有progeria症（一种早衰症）的儿童很早就脱发、满面皱纹、严重关节炎等，一个小孩看起来像一位老者。两个早衰症患儿左边是一个患早衰症的9岁儿童，右边是一个患早衰症的8岁儿童。衰老的损伤积累理论由于修复和维持总少于无限存活的需求而出现的积累损伤。损伤的积累可以通过细胞成分的磨损和撕裂的方式或合成错误的方式出现。这些错误包括DNA复制错误、蛋白质合成错误。细胞衰老的端粒假说人类染色体末端普遍存在端粒结构。人类染色体端粒是由250~1500个进化上高度保守的TTAGGG重复序列组成，是由端粒酶催化合成的。人体细胞端粒长度随着年龄

7、增加而缩短。因此，端粒的长度可能是人类种族特异性的衰老生物学标志。细胞衰老的线粒体损伤论Cortopassi和Amteim用聚合酶链式反应（PCR）检查发现，成人心脏、肌肉和脑的线粒体由DNA片段低水平的丢失，胎脑和胎心则无此现象。自由基理论自由基是指那些在原子核外轨道上具有不成对电子的分子或原子基团。自由基活性很强，容易与细胞内的生物大分子发生反应，这种反应是掠夺式的，是生物大分子发生伤害。衰老