心血管系统药物宜全

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1、抗高血压药根据各种抗高血压药在血压调节中的主要部位和作用机制分类：一、抑制去甲肾上腺素能神经药（一）改变中构交感活性药可乐定（中枢性降压药）甲基多巴（二）神经节阻断药美加明（三）抗神经末梢药利血平（干扰神经递质药）胍乙啶（四）受体阻断药1．受体阻断药哌唑嗪2．受体阻断药普萘洛尔3．和受体阻断药拉贝洛尔二、血管扩张药（一）小动脉血管扩张药双肼酞嗪（肼苯哒嗪）（二）小动脉和静脉扩张药硝普钠（三）钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平（硝吡啶）尼群地平三、利尿药氢氯噻嗪四、血管紧张素转换酶抑制药卡托普利（

2、巯甲丙脯酸）依那普利哌唑嗪—选择阻断1受体降压特点：降压时不加快心率、不增加血浆肾素[临床应用]：各型高血压[不良反应]：首剂现象普萘洛尔（心得安）受体阻断药[机制]1.减少心输出量（-1心率，收缩力心输出量）2．抑制肾素分泌（--肾入球小A邻球器分泌）3．降低外周交感神经活性（-N未梢突触前膜2取消NA释放的正反馈）4．抑制心血管活动中枢（-中枢受体）[临床应用]伴有心输出量、肾素活性偏高或心动过速、心绞痛、脑血管病变的高血压[不良反应]1.诱发支气管哮喘2．心脏抑制心

3、衰3．外周血管痉挛4．中枢症状（头晕、视力模糊、失眠、恶梦）5．反跳现象氢氯噻嗪主要影响血容量的抗高血压药——利尿降压药[机制]早期：排钠利尿血容量降压用药3~4周后：血容量恢复（1）血管壁平滑肌细胞缺钠Na+-Ca2+交换细胞内Ca2+血管张力降压（2）降低血管平滑肌对血管收缩剂（去甲肾上腺素）的反应性（3）诱导动脉壁产生扩血管物质（激肽，PG）[临床应用]单独：轻度高血压，与其它药合用：中、重度高血压[不良反应]1.低血钾、钠、镁2．血脂3．血浆肾素活性代偿性降压作用减弱

4、卡托普利（巯甲丙脯酸）血管紧张素转化酶抑制药[降压特点]1.适用于各型高血压，在降压同时，不伴有反射性心率加快。2．长期应用，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍。3．可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，可发挥直接及间接的心肌保护作用。4．改善高血压患者的生活质量、降低死亡率。[不良反应]1.低血压2.高血钾、血管神经性水肿3．咳嗽4．肾功能受损5．久用血锌降低硝苯地平（心痛定）钙拮抗药—抑制钙离子内流扩张血管降压降压特点1.反射性使心率心输出量（但比直接扩张血管药小）2．使肾素

5、活性[临床应用]轻、中、重度高血压与受体阻断药合用，（一）心率，（一）肾素分泌效[不良反应]1.心率，肾素2．踝部水肿：（毛细血管前血管扩张）可乐定[药理作用]特点：1.降压作用中等偏强、伴心率、心输出量2．有中枢镇静作用3．（一）胃肠活动和分泌机制：复杂，+外周N突触前膜2R[临床应用]中度高血压（其它药无效时），伴溃疡病者好利血平降压特点：1.起效慢，作用温和、持久、有最大效应2．有镇静、安定作用机制：使去甲肾上腺素能神经未梢囊泡内的递质耗竭[不良反应]1.副交感N占优势症状：鼻塞、

6、乏力、胃酸、胃肠蠕动诱发溃疡病2．中枢症状：嗜睡、抑郁症[应用]少用胍乙啶降压特点：1.作用比利血平强、快、持久2．伴心、脑、肾血流量3．无中枢作用4．个体差异大[不良反应]多、体位性低血压等[临床应用]重度高血压肼酞嗪（肼苯哒嗪）[作用]直接扩张小动脉血压[用途]常与利尿尿药、受体阻断药使用[不良反应]1.心率，心肌耗氧量诱发2．肾素分泌水钠潴留3．长期大量：自身免疫反应硝普钠特点：1.使小动脉、小静脉均扩张2．作用快、强、短、需静脉给药[用途]高血压危象，高血压脑病恶性高血

7、压直接扩张小动脉血压交感神经兴奋性反射性心率心输出量心肌耗氧肾素分泌水钠潴留减弱降压效应诱发（冠心病者）心绞痛（心功不全）心衰抗慢性心动能不全药症状：动脉系统供血不足静脉系统明显淤血治疗正性肌力作用药：强心甙类药非强心甙类药减轻心脏负荷药：扩张血管的药利尿药血管紧张素I转换酶抑制药逆转肥厚心肌影响心肌耗氧的因素1．心肌的基本代谢2．心室壁肌张力（心室容积）3．每分钟射血时间（收缩速度）4．心率5．收缩力强心甙[药理作用]1．增强心肌收缩力（正性肌力作用）直接作用伴有三个特

8、点：（1）缩短收缩期（即收缩速度）（2）不增加或降低衰竭心脏的耗氧量（3）增加衰竭心脏的心输出量2．减慢心率（负性频率作用）间接3．对传导系统的影响治疗量：反射性兴奋迷走N：心房传导，房室结传导浦氏纤维传导大剂量：直接抑制4．对心电图的影响[正性肌力作用机制]（一）心肌细胞膜上Na+,K+—ATP酶Na+—K+交换细胞内Na+Na+—Ca2+交换细胞内Ca2+心肌收缩力[临床应用]1．慢性心功能不全（充血性心力衰竭）（1）对