变性、坏死、凋亡8MB-胡

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1、细胞、组织的适应和损伤二、损伤第一章掌握:变性的概念；细胞水肿、脂变、玻变、黏变、淀变、色素沉积、病理性钙化的概念、病变特点、结局；坏死的概念、病理变化、类型（凝固性、液化性、纤维素性）及其病变特点、结局；凋亡的概念、意义。目的要求损伤的概念：细胞和组织遭受不能耐受的有害内、外因子刺激时，则可引起损伤。轻者：变性（亚致死细胞损伤）重者：细胞死亡。第二节损伤损伤的概述二、原因：缺氧、化学因素、物理因素、生物因素、营养失衡、内分泌因素、免疫反应、遗传变异、衰老、医源因素、社会-心理-精神因素等损伤的概述：三、损伤的发生机制：1、

2、细胞膜破坏2、活性氧类物质的损伤作用3、胞浆内高游离钙损伤作用4、缺氧的损伤5、化学损伤6、遗传变异一、可逆性损伤细胞水肿脂肪变性玻璃样变性淀变、黏变、色素、钙化二、不可逆性损伤坏死凋亡1234损伤的形态改变12损伤四、形态学改变（一）可逆性损伤旧称：变性（degeneration)概念：细胞或细胞间质受损后因代谢障碍而发生的形态学改变。表现在细胞内或细胞间质中出现某些异常物质或正常物质异常增多，且多伴功能降低。常见变性类型：11、细胞水肿(cellularswelling)2、脂肪变性(fattychange)3、玻璃样变

3、性(hyalinechange)4、淀粉样变性(amyloidosis)5、粘液样变性(mucoiddegeneration)6、病理性色素沉着(pathologypigmentation)7、病理性钙化(pathologycalcification)变性de类型1、细胞水肿（水样变性）概述：是轻度细胞变性。好发于线粒体丰富、代谢旺盛的肝、肾、心等实质细胞。原因：缺氧、感染、中毒等。病机：缺氧等—线粒体受损—ATP生成减少——Na+-K+泵功障—细胞内Na+、H2O增多——细胞水肿。正常肝组织肝索:肝细胞1-2层，多边形，胞

4、浆红染、致密；肝窦较宽。1、正常肝细胞（多边形、胞浆均匀红染）；2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质；3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。K+Na+1、正常肝细胞（多边形、胞浆均匀红染）；2、肝细胞肿大、多边形、胞浆疏松、红染颗粒物质；3、肝细胞更大、更圆、更亮似气球样。K+Na+肝细胞水肿1、肝细胞肿大、疏松淡染、红染颗粒；2、气球样肿胀3、细胞核正常。122变性类型------细胞水肿病变肉眼：体积增大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡、混浊无光（似开水烫过的新鲜瘦肉样，红褐色消失）因器官肿大、混浊无光，

5、故原称“混浊肿胀”。光镜：细胞弥漫增大—胞浆疏松化（颗粒变性）—气球样变性。电镜：胞浆内红染颗粒为肿胀的线粒体和内质网。例：急性普通型肝炎（）肾浊肿……等结局：原因消除，恢复原状，病变进展，细胞破裂。病理与临床肾（近曲）小管上皮细胞水肿1、肾体肿大、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、皮质增厚、混浊无光；2、肾小管上皮细胞肿胀、胞浆疏松、红染颗粒物质，管腔狭窄呈星状。正常肾肾浊肿变性类型2、脂肪变性（fattydegeneration）概念：器官的实质细胞内有脂质（甘油三酯）异常堆积者。原因：缺氧、感染、中毒、营养障碍部位：肝、肾

6、、心的实质细胞。因肝是脂肪代谢重要场所，以肝脂变最常见，故以肝脂变为例：变性类型--------脂肪变性病机：正常脂代：血中脂肪酸入肝细胞后，其代谢途径：A、被氧化为酮体和CO2；B、参入磷脂和胆固醇的合成；C、在a-磷酸甘油的参入合成甘油三酯+载脂蛋白——脂蛋白——血流。肝脂变机制：①高脂饮食—肝细胞内脂酸，脂酸氧化障碍脂酸堆积于肝细胞内脂变；②饮酒：可致α磷酸甘油甘油三酯合成；③缺氧、营养不良等脂蛋白合成甘油三酯蓄积。变性类型------脂肪变性病变：A、肝脂变：肉眼：肝体肿大、重量增加、颜色变黄、

7、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感（严重弥漫肝脂变称脂肪肝）。镜下：肝细胞增大、胞浆中充满大小不等脂肪空泡（HE切片：脂滴被酒精、二甲苯溶解）注:脂变空泡与气球样变性区别：（冰冻切片）苏丹III染色：脂滴呈橘红色；锇酸染色：脂滴呈黑色。肝脂肪变性肝体肿大、重量增加、颜色变黄、边缘变钝、质地稍软、切面隆起、触之油腻感。肝脂肪变性病变：B、心肌脂变：肉眼：心脏体积增大，心内膜下见平行黄色条纹与正常暗红心肌相间，似虎皮斑纹称“虎斑心”镜下：脂变心肌胞浆内见细小串珠样脂肪空泡,排列于纵行肌原纤维之间。变性类型------脂肪变

8、性心肌脂肪变性1、虎斑心2、心肌脂变（锇酸染色）C、肾脂变病因：贫血、缺氧、中毒病机：肾小球血管基膜受损—血浆脂蛋白漏出—近曲小管细胞吸收漏出的脂蛋白—脂变。肉眼：肾体增大、包膜紧张、皮质增厚、颜色浅黄镜下：近曲小管细胞基底部见脂肪小滴变性类型-------脂肪变性肾小管细胞脂肪变性（锇酸