ILC2+参与哮喘发病机制的研究进展

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1、·148·临床儿科杂志第35卷第２期2017年２月JClinPediatrVol.35No.2Feb.2017doi:10.3969/j.issn.1000-3606.2017.02.017·文献综述·ILC2参与哮喘发病机制的研究进展12蒋芹综述　张建华审校1.上海交通大学医学院（上海　200233）；2.上海交通大学附属第六人民医院儿科（上海　200233）摘要：Ⅱ型固有淋巴样细胞（ILC2）是ILC家族中最近发现的一个新成员。抗原暴露后，ILC2被上皮细胞来源的细胞因子、脂质递质和肿瘤坏死因子家族成员T

2、L1A激活，促进气道结构细胞和免疫细胞反应。ILC2是固有免疫应答的关键部分，且与支气管哮喘的发病机制有关。文章就ILC2参与哮喘发病机制的研究进展作了综述。关键词：　Ⅱ型固有淋巴样细胞；　哮喘；　发病机制13URJUHVVRQUROHVRIWSHLQQDWHOPSKRLGFHOOVLQWKHSDWKRJHQHVLVRIDVWKPDReviewer:JIANGQin，Reviser:2ZHANGJianhua(1.ShanghaiJiaoTongUniversityofMe

3、dicine,Shanghai200233,China;2.DepartmentofPediatrics,ShanghaiJiaoTongUniversityAffiliatedSixthPeople'sHospital,Shanghai200233,China)$EVWUDFWType2innatelymphoidcell(ILC2)isanewmemberoftheinnatelymphoidcellfamilydiscoveredrecently.Afterbeingexposedtoantigens,

4、ILC2wasactivatedbyepithelialcell-derivedcytokines,lipidmediatorsandTNFfamilymemberTL1Atopromotestructuralandimmunecellresponsesintheairways.Thesecellsarecriticalcomponentsoftheinnateimmuneresponseinvolvedinthepathogenesisofasthma.Thispapersummarizestheprogr

5、essontherolesoftype2innatelymphoidcellsinthepathogenesisofasthma..HZRUGVtype2innatelymphocytecells;asthma;pathogenesis固有淋巴样细胞（innatelymphoidcell，ILC）是染后的组织修复、过敏性哮喘等疾病。目前研究证实，一类新型的非B细胞、非T细胞家族，与适应性免疫ILC2高水平表达RORα，所有组织缺陷RORα的小细胞平行的一类细胞，在组织重塑、修复及固有免疫鼠均缺乏ILC2

6、；缺乏ILC2的小鼠虽拥有正常的Th2应答中起重要作用。ILC有淋巴细胞的典型形态，但细胞应答，但对蛋白酶抗原未能产生快速的肺部炎症[1]缺乏重新排列的抗原受体，起源于共同的前体细胞，反应，说明ILC2在过敏性肺部炎症中的重要作用。因表达的转录因子DNA结合抑制因子2（inhitiborofGata3是Th2效应细胞分化的关键调节器，编码染色DNAbinding2，Id2）的不同而分为3个不同的子集：体质量排Th2细胞因子基因座，从而诱导IL-5、IL-9、ILC1即自然杀伤细胞（NK）细胞、ILC2（Ⅱ型I

7、LC）即IL-13高水平表达。研究证实，Gata3控制IL-13及ST2[2]RORα（retinoid-relatedorphanreceptorα）依赖性ILC的表达，在ILC2的发展中也是必不可少。目前，对和ILC3即RORγ（tretinoid-relatedorphanreceptorILC2的生物学功能研究，主要集中于其依赖IL-33-γt）依赖性ILC。ILC2因在哮喘的发病机制中具有重ST2-IL-13轴产生的Th2型细胞因子对气道炎症性疾要作用而被重视。病的作用，尤其在哮喘发病机制中的可能作

8、用。1ILC2生物学特性2ILC2作用ILC2群早期被研究者命名为NHCs（naturalhelper2.1ILC2激活与抑制cells）、nuocytes或Ih2，起源于骨髓淋巴祖细胞，广泛最初发现启动ILC2激活的递质是上皮细胞来源存在于肠、肠系膜淋巴结、肺、动物脂肪和血液中，在的细胞因子：IL-25、IL-33和胸腺基质淋巴细胞生成转录因子Id2、RORα和Gata3的调控下发育成熟，成素（t