小儿热性惊厥ppt课件

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1、小儿热性惊厥小儿热性惊厥（FebrileSeizure，FS）目前定义没有完全统一，但是多数学者采用的是：初次惊厥发作在3岁至5岁之间，在上呼吸道感染及其他传染性疾病的初期，体温在38度以上突然出现惊厥，骤然上升导致大脑出现异常放电活动，同时要排除颅内感染或其他导致惊厥的代谢性及器质性异常。此外以前在不发热时出现过惊厥，那么也不能诊断为热性惊厥。发病机理小儿惊厥发生率是成人的10-15倍，与婴幼儿大脑皮质功能未完善，抑制差，兴奋易扩散，神经髓鞘未完全形成，冲动易泛化，血脑屏障不良，毒物易渗入脑组织及水电解质代谢不稳定等因素有关。惊厥俗称抽筋或抽风。脑损伤可以引起惊厥，这是众所周知的。自从

2、1951年国外学者提出“惊厥性脑损伤”的概念后，研究逐渐增多，大多数学者认为，惊厥既能引起暂时性脑功能障碍，又可能造成不可逆的脑病变。一次惊厥对近记忆有一过性影响，与脑震荡所致损害相当，而惊厥持续状态则可产生严重的脑损害，以致出现智力衰退、局限性脑功能障碍等症状。严重惊厥造成脑损伤的原因有：①惊厥时脑代谢增加，大脑耗氧量增加。②惊厥时全身氧和能量供应减少。惊厥时可发生全身缺氧。惊厥时病人常有呼吸不整齐，甚至呼吸停止，呼吸道分泌物梗阻，所以较重的惊厥都出现紫绀，全身性缺氧严重时可引起脑缺氧。另外惊厥时病人血压下降，，可影响大脑的血液供应，血压下降对脑损伤的发生有直接影响。还有惊厥后期可发生

3、低血糖，引起不可逆的脑损伤。惊厥的损伤短暂的惊厥可能不出现脑损伤的表现，是大脑代偿功能的作用，但反复多次的惊厥，或者惊厥持续发作时，大脑神经元对化学能量的利用率大大增加，代偿功能衰退，脑的能量储备耗竭，最后导致不可逆的脑损伤。小儿惊厥持续30分钟以上就可以产生大脑神经元缺血变，而成人惊厥超过6小时才发生这种病变。由此可见，严重惊厥对小儿大脑的发育影响极大，特别是6个月至4岁的小儿，大脑正处于不断发育完善阶段，惊厥对大脑的损伤最大。　　严重惊厥引起的慢性持续性后遗症有智力低下、瘫痪、和轻微脑功能障碍综合征。轻微脑功能障碍综合征的表现为兴奋状态，行为异常，注意力不集中，情绪障碍，感觉异常，

4、语言迟滞，学习困难等。临床表现典型者为意识丧失，两眼凝视、斜视或上翻，头转向一侧或后仰。面部、四肢肌肉呈阵发性或强直性抽动。喉肌痉挛，气道不畅，故可有屏气甚至青紫。部分小儿有大小便失禁现象。一般抽搐经数秒或数分钟而自止，然后进入昏睡状态。少数病人出现局限性抽搐后神志未清醒又出现再次抽搐，提示病情严重。有关FC的病因研究FS发生的相关因素：遗传因素+诱发因素（环境因素）（1）遗传因素：FS敏感基因，复杂性遗传模式（惊厥倾向）1）主要有两种模式：常染色体显性遗传，伴不完全外显率和表现度（大家系）多基因遗传（小家系）2）通过连锁分析及DNA测试，已报告的FS相关基因位点：FEB1(FS伴TLE

5、):8q13-21;FEB2(单纯性FS)：19p13-3;FEB3(各种全部性FS+):2q21-q33FEB4:5q14-15有关FC的病因研究（2）诱发因素（环境因素）：感染、特定年龄阶段1）年龄2）发热病毒感染：86%的FS与病毒感染引起的发热有关人类6型单纯疱疹病毒感染尤易引起反复FS发作？细菌感染：较少见。预防接种：极少数。主要见于白-百-破、麻疹预防注射3-7天内，往往有复发性FS发作。热性惊厥首次发生后，30-40%的孩子会有第二次发作。发作过两次的,50%会再发作，男孩较女孩多见。日本学者福山辛夫强调两项RFs:⑴生后6个月内发病；⑵双亲中一方有FS史。只要具有其中一项

6、，复发机率即达50%复发次数：50%>1次（多次复发）复发时间：距首发时间越近，复发率越高（再发的高峰时期为首次发作后6-12月内）首次FS后6月内：50%首次FS后一年内：75%首次FS后两年内：90%FS复发的防治间断性短程用药●原则：对无复发、或无癫痫RFs者，不使用预防性AEDs;●用药指征：⑴每次发作时间较长者（15分钟以上）；⑵有2、或2项以上FS复发、或发生癫痫的RFs者；⑶复发性FS，即有2次或更多次FS发作史者。●方法：平时不用药，一旦有发热立即用止惊剂(1)安定：口服片剂(0.6–0.8mg/kg/d)，分三次直肠用栓剂（5mg/次），q8h直肠用安定溶液(0.2–0

7、.7mg/kg/次)（2）氯硝安定（0.05–0.1-0.2mg/kg/d),分三次维持至体温稳定于正常。可使FS复发减少2/3以上长期连续用药：●方法：每天服用AED。控制FC复发的常用有效药物是VPA（丙戊酸）、PB(苯巴比妥)。●指征：已有2次或更多次低热、甚至无热发作；有超过15分钟的长时程发作（尤其FS持续状态）;间断短程用药无效，或难以实施者；FS反复发作，1年内发作5次以上；首次FS前有神经精神发育异常；有FS复发或继