病理学第四章炎症04

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1、第四章炎症第一节炎症概述概念:炎症(inflammation)：是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。炎症的防御作用：其中心环节为血管反应。损伤、抗损伤、修复三为一体炎症的潜在危害：过敏脑水肿声带炎症的原因:1.生物：最常见感染2.物理：3.化学：内、外源性4.坏死组织5.变态反应紫外线灼伤变态反应性炎化妆品过敏性皮炎皮肤化脓性感染炎症的基本病理变化:变质渗出增生一、变质alteration炎症局部组织发生的各种变性、坏死统称为变质。其形态学变化有：1.实质细胞：表现为细胞水肿、脂肪变

2、性、凝固性坏死、液化性坏死等。2.间质：结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。代谢变化:致炎因子对局部组织的作用，导致炎性充血，氧化增强，继而出现局部血液循环障碍。氧化减弱，代谢产物堆积，酸性产物增多，局部酸中毒。炎区组织的渗透压升高：大分子崩解，离子成分增多炎症介质imflammatorymediatorP78炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质（化学因子）。这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能，在炎症的发生发展过程中有重要作用。炎症介质可分为：细胞源性血浆源性细胞源性：1.

3、血管活性胺：组织胺、5-HT。细动脉扩张细静脉透性2.PGLT：血管扩张，发热疼痛；血管透性中性趋化3.白细胞产物：活性氧产物；溶酶体成分：组织损伤，血管透性趋化性，间质降解4.细胞因子淋巴因子，白介素，干扰素TNF等。趋化性，发热。5.PAF：血管透性较组胺强趋化性6.一氧化氮：血管扩张，组织损伤7.神经肽P物质：血管透性血管扩张血浆源性：1.激肽系统：血管扩张，透性增加，疼痛2.补体系统：C3aC5aC4a血管扩张，透性C5a致全粒、单核趋化3.凝血系统：纤维蛋白肽和纤维蛋白原降解产物(FDP)等血管通透性增

4、高，白细胞趋化两点:（1）不同介质密切联系；（2）介质处于灵敏调控和平衡系统中主要炎症介质的作用：血管扩张：组胺，缓激肽，PGE2PGD2PGF2PGI2NO血管透性增高：组胺，缓激肽，C3aC5aLT：C4D4E4，PAF，P物质趋化：C5a，LTB4，细菌产物，IL-8TNF发热：IL-1，IL-6，TNF，PG疼痛：PGE2，缓激肽组织损伤：氧自由基，溶酶体酶，NO二、渗出(exudation)是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分，通过血管壁进入炎区组织内的过程。其中渗出的液体成分称为渗出液；细胞成分称为

5、炎细胞；两者合称渗出物。渗出为炎症最具特征性的变化。（一）炎区血液动力学改变此为渗出基础1.细动脉短暂收缩几秒2.血管扩张血流加速3.血流减慢进一步停滞（二）血管壁通透性升高血管通透性升高机理：血管内胶渗压下降，组织内胶渗压升高。另还有：①内皮收缩/穿胞通道：细静脉速发短暂反应（15~30分）组胺缓激肽LTP物质②内皮骨架重构：IL-1TNFIFNr缺氧致内皮收缩（4h后发生持续24h）③内皮破损：烧伤化脓菌微循环速发持续反应immediatesustainedresponse（几时~几天）④迟发持续发应dela

6、yedsustainedresponse：轻中度热伤X线(2-12h后，几时-几天）累及毛细血管细静脉内皮凋亡或细胞因子所致⑤白细胞介导的内皮损伤粘附于内皮，释放活性氧、水解酶损伤内皮⑥新生毛细血管壁不完整1.液体渗出血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。渗出的液体称为渗出液。在组织间隙称炎性水肿；在体腔称为积液。渗出液与漏出液的鉴别渗出液漏出液蛋白量多少比重大＞1.018小细胞数多＞500个少蛋白定性实验阳性阴性凝固性能自凝不能自凝透明度浑浊澄清渗出液的防御作用:①稀释毒素，减轻损

7、伤;②带来营养物质，带走炎区代谢产物；③带来抗体、补体消灭病原微生物；④抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫免疫；⑤带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬;纤维素网架利于修复;不良后果：①炎性水肿，压迫作用②纤维素机化、粘连；③喉头水肿白细胞渗出和吞噬作用炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防御反应的最重要特征和关键环节。是一个主动过程。包括以下步骤：1.边集ma

8、rgination白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称边集；边集白细胞开始沿内皮表面滚动，随后在内皮表面以阿米巴方式移动，这种现象也称为附壁。2.粘附adhesion内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。粘附分子三类：①选择素：内皮的E、P;白细胞的L②免疫球蛋白超家族分子内皮细胞粘附分子：ICAM-1，VCAM-1③整合素：白细胞的LFA-1MAC-1;VLA-4和α