高钾血症(非常实用)

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1、高钾血症的诊断1.血清钾>5.5mmol/Lo2•有导致血钾升高和（或）肾排K减少的基础疾病。3•临床表现无特异性，可有心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等表现。4.ECG可作为诊断、判定，高钾血症程度和观察疗效的重要指标（快速而准确的方法）。5•必须注意：（1）血钾水平和体内总钾含量不一定是呈平形关系，K过多时，可因细胞外液过多或碱中毒而使血K不高；反之，K缺乏时，也可因血液浓缩和酸中毒而使血K升高。（2）采血时止血带过紧过久，反复握拳或局部拍打，抽血或向试管放血不当，均可使RBC内的K释出，或血标木溶血均可致“假性高K血症”（3

2、）确定高K血症诊断后，还要寻找和确定导致高钾血症的原发疾病。高钾血症的ECG表现ECG是诊断高钾血症程度的重要参考指标（快速而准确的方法）。1.血清钾>6mmol/L时出现基底窄而高尖的T波。2•血清钾7-10mmol/L时P-R间期延长，P波渐消失，QRS渐变宽；R波渐低，S波渐深，ST段与T波融合，Q-T间期缩短。3.血清钾>7-10mmol/L时，以上改变综合后可使ECG呈正弦波形。4.进而心室颤动。5•由于许多高钾血症常用时合并代酸，低钙及低钠等，也对ECG改变有影响，因此有吋必须仔细加以分析，始能确诊。高钾血症常见病因1•

3、少尿型急性RF,为临床上高K血症最常见原因。2.CRF伴血容量不足和肾前性少尿，高K型肾小管性酸中毒。3•长期使用保K利尿剂,ACEI（ARB）4.摄K过多，在少尿基础上P0或静脉摄入K过多或输大量库存血。5.代酸，组织破坏（大手术、大面积烧伤等）K由细胞内转移至细胞外。6•浓缩性高K血症。7.I型DM时血糖突然升高，可出现“反常性”高K血症。附：高血钾型RTA,多见于老人，多具有RD（以糖肾及慢性间质性肾炎最常见）并已发生轻中度RF（GFR>20ml/min）.临床上以高u代酸（AG正常）及高K为主要特征。其酸中毒及高K严重，与R

4、F程度不成比例。高钾血症的处理高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制，可导致严重心律失常，有些患者可无症状而突然出现心脏骤停。治疗原则是保护心脏，迅速降血钾，RF患者血钾〉6-6.5nimol/L.ECG出现高钾表现（见后）、心率减慢、四肢无力、感觉异常、麻木等时，必须紧急处理。紧急处理⑴、首先用10%药葡萄糖酸钙20ml+10%GS20—40m1缓慢10分钟见效果，作用可持续1小时。⑵、继之用5%碳酸氢钠100-200ml快速静滴。（注意先补钙,后纠酸，NaHC03与C贰不见面）。5分钟见效，作用可持续2小时。⑶、然后50%GS50m

5、l+10%GS100ml+RI8—10u（按每4gGS给予ZRI静滴）。半小时见效，持续4小时。（4）、排钾措施：A、聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g,冲服;20%甘露醇100ml,口服;或大黄粉3.0g,冲服。也可用聚苯乙烯磺酸钠交换树脂30g+20%甘露醇150ml,保留灌肠。B、速尿60mg,缓慢®,用于每日尿量＞700ml者，对尿毒症少尿患者无效。（5）、立即作血透。一、对抗钾对心脏的抑制。（一）钙剂：可对抗钾对心肌的毒性，可直接对抗高K对细胞膜复极的影响，而使阈电位复常。常用10%葡萄酸钙20ml+5%葡萄糖注射液20ml慢静

6、推。起作用甚快，1-3分钟见效。但持续时间较短，仅30-60min.注射后可用ECG监护，如10-20min未见效果，可再重复注射。（有HF时不宜同时使用洋地黄）（二）碳酸氢钠1•作用机制：（1）造成药物性碱血症，促使k+进入细胞内；（2）N尹对抗沽对心脏的的抑制作用；（3）可提高远端肾小管中钠含量，增加Na+-K+交换，增加尿钾排出量；（4）Na*升高血浆渗透压、扩容，起到稀释性降低血钾作用；（5）Na*有抗迷走神经作用，有利于提高HR。1.方法：用5%NaHCO320ml©继以100-200ml快静滴。用后一般5-10分钟起作用

7、并持续到滴注完后2h。滴注中应注意防止肺水肿（急性左心衰），合并HF者慎用。小部分病例由于注射后导致的碱血症快速产生，可诱发抽搐或手足搐搦症，此吋可同吋注射葡萄酸钙，或氯化钙对抗之，但NaHC03不得与钙剂混合。（三）GS+RI使血清沙转移至细胞内一般用25-5O96GS,按每4-5gGS给予IURI（普通胰岛素）持续静滴（50%GS50-100ml+RI16-12u或10%GS500ml+RI10u静脉快滴lh.注射开始后30min起作用,持续时间为4_6h。通常应用上述剂量后血广可下降0.5-1.2nnno1/L。必要时4-6h

8、再重复一次）（四）选择性B受体激动剂可促进K+通入细胞内，如沙丁胺醇等。二、促进排钾：（一）经肾排K,肾为排K主要器管，1.高钠饮食2.静滴高钠溶液（高渗盐水人作用机制和5%NaHC03作用相似。常用3-5%N•S100-200ml静