亚低温脑保护作用机制及临床决策的研究

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1、亚低温脑保护作用机制及临床决策的研究doi：10.3969/j.issn.1007-614x.2014.4.1摘要亚低温对机体具有很好的保护作用，特别是对脑组织的保护作用十分明显。本文结合近年的研究发现，探讨亚低温对脑保护作用的机制及临床决策。关键词亚低温脑保护机制StudyofthebrainprotectionmechanismandclinicaldecisionofmildhypothermiaIIuXiaomingChildren，sHospitalAffiliatedCapitalInstituteofPediatriesBeijingCity,100020Abs

2、tractMildhypothermiahasverygoodprotectioneffecttothebody,especiallytheprotectiveeffectofbraintissueisveryobvious.Thispapercombinewiththerecentresearchfindingstostudythecerebralprotectivemechanismofmildhypothermiaandclinicaldecision.KeywordsMildhypothermia；Cerebralprotect!on；Mechanism自20世纪80

3、年代Busto首次提出亚低温（32〜35°C）治疗脑损伤的概念后[1],亚低温对机体的保护作用，尤其是对脑组织的保护作用越來越被学者们关注与认可，国内外已有大量试验证实其在救治中的有效性和实用性。本文结合国内外相关循证医学证据、诊疗指南和文献，探讨亚低温对脑保护作用的机制及临床决策问题。亚低温的定义国际上一般按体温高低将低温治疗分为以下4类：①超深低温，4〜16°C；②深度低温，17〜270③中度低温，28〜33°C；④轻度低温，33〜35°C,并将后二者统称为亚低温（28〜35°C）。临床研究发现，如果温度低于28°C,在治疗时容易引起机体发生多种严重并发症，如低血压和心律

4、失常等，所以，在临床工作中，我们一般选择32〜35°C的亚低温用于对各种疾病的治疗[2]。亚低温治疗对脑损伤保护作用的机制降低脑氧耗，减少脑组织乳酸沉积。众所周知，机休在较高温度时新陈代谢加快，在单位时间内消耗的能量和氧气要增多。而在对患者进行治疗时，我们采用亚低温，则能够减少患者脑细胞的耗氧量，降低机体的代谢速度，从而能够减少乳酸的沉积，减轻脑组织发生酸中毒的程度。曾有研究表明，如果机体的温度每降低1°C,则可以使脑代谢率降低6%〜7%[3],并口体温降低的程度和能量消耗减少的程度呈接近线性关系。有学者对脑损伤后的脑组织的pH值进行连续的监测发现，当脑组织的温度在31〜35

5、°C时，可以加快pH值恢复至正常，说明亚低温可以降低脑损伤后脑组织酸中毒的程度[4],并且该效果没有对机体其他正常的生理功能产生不利的影响。但是，亚低温并不是在任何情况下都可以使用的，有研究发现，如果患者发生的颅脑损伤过于严重，引起CBF、CMR（）2太低（CBF〈28.9ml/100g?分）及CMRO2<1.17ml/（100g?分），则在这种情况下不建议使用亚低温治疗。降低血脑屏障通透性，减轻脑水肿。亚低温除了可以降低代谢率，减少脑组织的耗氧外，还能够在一定程度上降低血脑屏障的通透性。有研究发现，亚低温可以减少脑损伤后脑组织的金属蛋白酶(MMPs)的表达，而MMPs11］

6、于可以降解细胞外基质，被认为与血脑屏障的破坏关系密切。国内亦有相关报道称，亚低温治疗可大大减少水通道蛋白质4(APQ-4)过度表达，保护血脑屏障，减轻脑水肿。日本有报道称，亚低温治疗可以有效地减少脑出血后产牛的脑水肿，其机制与减少血脑屏障的破坏冇关。抑制Ca2+内流，减轻Ca2+对神经元的毒性作用。诸多动物及临床研究都证实，各种脑损伤后，神经元细胞内钙超载，其部分源于线粒体钙库的释放，使神经细胞结构、功能受损，发生水肿甚至最终死亡。亚低温能够显著抑制缺氧所造成的神经元钙离子内流，降低神经细胞内钙离子浓度。Harada等研究发现，亚低温可显著减缓脑损伤后的钙离子内流速度，降低钙

7、离子堆积，缓解钙离子超载，从而影响包括PLA2、钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMPKII)、蛋白激酶C(PKC)等多种重要的钙离子靶酶活性。降低自由基水平，保护脑细胞。亚低温可以抑制脑损伤早期自由基的生成，减轻氧自由基造成的脂质过氧化连锁反应，对脑损伤有保护作用。Maier等研究发现，相比常温组，亚低温组的超氧化物歧化酶(SOD)酶活性可有轻度降低。抑制兴奋性氨基酸对脑细胞的损害作用。兴奋性氨基酸与抑制性氨基酸之间应该存在某种平衡，制约着机休的发展。亚低温治疗通过减少损伤脑组织中兴奋性氨基酸即谷氨酸，天