法舒地尔联合疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕

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1、法舒地尔联合疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕法舒地尔联合疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕摘要目的:对比法舒地尔联合疏血通、单纯疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕的临床疗效及不良反应。方法:2009年10月〜2010年6月收治椎基底动脉供血不足性眩晕患者120例,随机分为两组各60例。治疗组予法舒地尔60mg,加入生理盐水250ml中,静滴,1次/日(或法舒地尔30mg,加入生理盐水100ml屮静滴,2次/日),疏血通注射液6ml加入生理盐水250ml,静滴,1次/日,共14天。对照组予疏血通注射液6ml加入生理盐水250ml,静滴,1次/EI,共14天。观

2、察两组症状改善及不良反应情况。结果:两组对椎基底动脉供血不足性眩晕都有明显疗效,但治疗组完全缓解率和总有效率均明显优于对照组(P<0.05),且完全缓解时间明显缩短(PV0.05❷。结论:法舒地尔联合疏血通治疗椎基底动脉供血不足性眩晕效果确切,安全可靠。关键词眩晕椎基底动脉供血不足法舒地尔疏血通椎-基底动脉供血不足(VBI)在椎-基底动脉粥样硬化的基础上,可市于动脉痉挛或微栓子栓塞致大脑后部、脑干、小脑缺血。因此,尽快终止VBI发作,对预后非常重要。采用法舒地尔联合疏血通治疗VBI,疗效显著。现报告如下。资料与方法2009年10月〜2010年6月收治眩晕患者1

3、20例,诊断标准参考文献进行[1,2],根据临床症状、体征、血脂及经颅多普勒超声诊断为椎基底动脉供血不足。其中男60例,女60例,年龄45〜70岁,平均58岁。全部病例均有程度不同的头昏、头重等症状。合并高血压病56例,冠心病42例,2型糖尿病22例。随机分为两组各60例。经CT排除脑梗死、脑出血和脑肿瘤等疾病。两组年龄、性别、病程等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。治疗方法:治疗组给予法舒地尔注射液60mg,加入生理盐水250ml中静滴,1次/日(或法舒地尔30mg,加入生理盐水100ml中静滴,2次/日);疏血通注射液6ml加入生

4、理盐水250ml,静滴,1次/U,共14天。对照组予疏血通注射液6ml加入生理盐水250ml,静滴,1次/日,共14天。两组中高血压、糖尿病者常规给予降压、降糖治疗。如有其他不适,对症处理。观察指标:记录治疗前后症状变化及不良反应情况,同时治疗前后检测血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂变化。疗效评定标准:①显效:眩晕、头痛、恶心等症状和阳性体征消失;②好转:眩晕、头痛、恶心等症状明显减轻;③无效:临床症状和阳性体征无减轻,或改善不明显。统计学方法:数据采用SPSS13❷0软件进行统计,两组计数百分比用X2检验。结果临床疗效:治疗组显效50例(

5、83.33%),有效9例(15%),无效1例(1.6%),总有效率为98.33%O用药后疗效出现时间为2〜7天。对照组显效36例(60%),有效16例(26.66%),无效8例(13.33%),总有效率为86.66%O用药后疗效出现时间为3〜11天。两组显效率比较差异有显著性(P<0.05)。不良反应:对照组病例均无明显不良反应,治疗组在治疗中有3例用药时出现头部不适、面红。经减慢滴数后自行缓解。两组治疗前后血、尿常规、肝肾功能无杲常,血糖、血脂无明显变化。讨论椎基底动脉供血不足性眩晕临床多见于中老年患者,多因椎基底动脉管腔变窄、血液流动速度缓慢,从而引起其供

6、血区域脑干或小脑功能障碍。Rho激酶是…类丝氨酸/苏氨酸蛋口激酶,它是小G蛋口的下游作用底物,其主要通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶的活性来上调肌球蛋白轻链磷酸化水平,进而以不依赖52+的方式增强平滑肌收缩,参与脑血管痉挛发牛。故有效抑制激酶活性可能为脑血管痉挛的预防开辟一条新途径。法舒地尔分子结构为52异唾啦磺酰胺衍生物,Jiff属于激酶抑制剂,抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋口轻链的磷酸化,从根本上抑制血管痉挛的发生,有效舒张粥样硬化斑块狭窄部位,并降低内皮细胞的张力,改善脑组织微循环,只作用于痉挛血管,选择性高,无“盗血”现象[3,4]。同时Hitomi等还认为

7、法舒地尔还可通过有效降低血液黏稠度、红细胞黏稠度、血细胞比容和防止血小板聚集来改变血液流变学、增加脑血流、促进脑微循环、抑制中性粒细胞介导的损伤,起到脑保护作用[5]。而法舒地尔通过抑制平滑肌收缩的最终阶段肌球蛋白轻链的磷酸化,从根本上抑制血管痉挛的发牛。疏血通注射液主要成分为水蛭、地龙。现代医学研究表明[6],水蛭中水蛙素为凝血酶特效抑制剂,地龙中有效成分为蚓激酶。二者均具有抗凝、降纤、降脂、抑制血小板聚集、降低血液黏度,防止血栓形成的作用。另外,二者还可通过促内皮细胞释放t2PA,激活纤溶酶原纶成纤溶酶而间接溶栓,从而有效控制椎基底动脉供血不足的发半、发展

8、。结果表明,虽然两组在有效率上无明显差

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