肝性脑病-2010

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1、第十六章肝性脑病Hepaticencephalopathy,HE凌贤龙副教授DepartmentofGastroenterology,XinqiaoHospital,ThirdMilitaryMedicalUniversity.教学目的与要求授课对象：医学影像5年制参考教材：全国高等学校教材《内科学》（第七版），全国高等学校教材《内科学与野战内科学》。1、熟悉肝性脑病的病因、诱因、病理、预后及预防；2、掌握肝性脑病的临床表现及分期；3、掌握肝性脑病的诊断试验及治疗；4、了解肝性脑病的发病机制。重点与难点重点：肝性脑病的临床表现、诊断试验及治疗。难点：肝性脑病各期

2、的临床表现。定义（Definition）肝性脑病(Hepaticencephalopathy,HE)：过去称肝性昏迷（Hepaticcoma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合症，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病Porto-systemicencephalopathy,PSE强调门静脉高压，门静脉与腔静脉之间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环。轻微肝性脑病Minimalhepaticencephalopathy过去称亚临床或隐性肝性脑病（SubclinicalorlatentHE）：无明显临床

3、表现和生化异常，仅能用精细的智力试验和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。病因（etiology）1．肝硬化：大部分肝性脑病由各型肝硬化引起，肝硬化发生脑病者达70%（包括轻微肝性脑病）。2．重症病毒性肝炎3．中毒性肝炎4．药物性肝病5．原发性肝癌6．妊娠期急性脂肪肝7．严重胆道感染诱因①上消化道出血（29.4%）产氨增多；肾功能减退导致氮质血症，尿素酶分解尿素氨增多；肝功能进一步受损，尿素合成功能降低；库存血。②感染（23.34%）进一步损害肝功能；促进组织分解代谢；发热导致脑缺氧，使其对毒物耐受性下降；脱水或休克使肾前性氮质血症加重。③电

4、解质紊乱低钾血症NH4+——NH3+H+。④高蛋白饮食⑤镇静及麻醉药抑制大脑或呼吸中枢加重肝肾功能损害⑥大量放腹水⑦便秘⑧大量排钾利尿⑨尿毒症⑩外科手术发病机制（Pathogenesis）1、氨中毒学说氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（Nitrogenousencephalopathy）。①氨的形成和代谢：血氨主要来源于胃肠道、肾脏和骨骼肌；NH4+及NH3的转化条件及意义：当结肠内pH＞6时，NH3大量弥散入血，当pH＜6时，则NH3从血液转至肠腔，随粪排出。肾脏对氨代谢的作用：肾

5、小管滤液呈碱性时，大量NH3被吸收入肾静脉，使血氨增高，呈酸性时，氨大量进入肾小管腔与酸结合，并以铵盐形式随尿排出体外。②机体血氨清除途径：尿素合成，绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢环转变为尿素；脑、肝、肾等组织利用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；肾排泄；肺呼出。NH3鸟氨酸循环尿素谷氨酸谷氨酰胺NH4+NH3NH3ATPα-酮戊二酸ATP血浆氨的去路（肝）肝脑肾肾肠（肺）③血氨增高的原因外源性产氨增加；内源性氨增加；氨的清除不足。血浆氨增高的因素便秘④影响氨中毒的因素●低钾性碱中毒：细胞外液H+减少；●摄入过多的含氮食物或药物：肠内产氨增多

6、；●低血容量与缺氧：引起肾前性氮质血症；●便秘：氨、胺类和有毒物质与肠粘膜接触时间延长，吸收增多；●感染：分解代谢增加产氨；●低血糖：能量供应不足，脑内去氨减少；●其它：镇静、安眠药，麻醉及手术等。⑤氨对CNS的毒性作用干扰脑的能量代谢对神经细胞膜的抑制作用干扰神经递质间的平衡2、γ-氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合体学说3、假性神经递质学说4、胰岛素—血浆氨基酸失衡学说病理（Pathology）①急性肝性脑病：患者的脑部常无明显的解剖异常，大多有脑水肿。②慢性肝性脑病：大脑和小脑灰质以及皮质下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，大脑皮质变薄，神经元及

7、神经纤维消失，皮质深部有片状坏死。临床表现及分期一、临床表现肝脏原发疾病的临床表现加意识障碍和昏迷：1、肝硬化的临床表现2、重症肝炎的临床表现3、肝癌的临床表现二、分期根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将肝性脑病分四期：1、一期（前驱期）：轻度精神异常，如焦虑、欣快、淡漠、睡眠倒错及健忘等；可有扑翼样震颤（flappingtremor），脑电图正常。扑翼样震颤flappingtremororasterixis患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动。2、二期（昏迷

8、前期）：以意识错乱，睡眠