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1、XX大学毕业论文糖尿病酮症酸中毒临床治疗体会姓名：2014年6月25日糖尿病酮症酸中毒临床治疗体会【摘要】目的：总结对糖尿病酮症酸中毒的救治观察，以提高对本病的诊治水平。方法：通过积极补液，纠正脱水、电解质紊乱，合理应用胰岛素,治疗酸中毒等措施进行治疗，观察治疗效杲。结论：合理补液，纠止患者的代谢紊乱，小剂量胰岛索持续静脉应用是DKA治疗成功的关键。【关键词】糖尿病酮症酸屮毒;救治;补液糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性严重并发症之一。若不能及时冇效地确诊及采用正确有效的治疗方法，将危及患者生命，我们总结40例DKA患者的临床资料，以期进一步提高
2、DKA的救治水平。1资料与方法1」一般资料:本组共40例DKA患者，其屮男性20例，女性20例;年龄16〜71岁；1型糖尿病者7例,2型糖尿病者33例;病程5年到10年。1.2临床表现:本组均冇口渴、多饮、多尿、消瘦等糖尿病症状,其屮意识障碍4例，昏迷3例，均有不同程度脱水，发热8例，以腹痛为主要症状3例。1.3诊断标准:全部病例均符合以下标准:①世界卫生组织(WHO)糖尿病诊断标准,即糖尿病症状+任意吋间血浆葡萄糖水平＞11.1mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现，血气分析为代谢性酸中毒，二氧化碳结合力(CO2-CP)20mmol/Lo1
3、.4采用双通道输液输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液，开始500mL/h,共4h,其后4h补250mL/h,所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下吋，换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。所有患者根据二氧化碳结合力进行补碱，每次30〜60mmol/L,如患者尿量500ml/24h,可补钾3〜6g/d,同时抗炎、抗休克治疗。1.5朕岛素治疗：目前临床上应用小剂量胰岛素0」Ukg-1-h-l持续静滴，能使血清胰岛索浓度恒定达到100-200
4、iU/mlo已有相当强的降低血糖效应，并可抑制脂肪分解的酮症生成，而且促进钾离子运
5、转的作用较弱［1］。本组均采用小剂量胰岛素静滴法,滴速为4〜6U/h,溶于生理盐水静滴，不给首次负荷量，结果发现血糖以3.9mmolL-lh-l的速度呈直线形稳步下降,当血糖下降至13.9mmo/L时，将生理盐水改为5%葡萄糖静滴，使血糖水平维持在11.1mmo/L左右，酮体(・)、床糖(土)时，过渡到皮卜'注射，均未发生朕岛素抵抗。2结果木组患者多数经积极治疗后病情好转。4〜6h后血糖明显下降，酸屮毒改善,2〜4d后胰岛素改为皮下注射。本组治愈好转38例(9667%),死亡1例(3.33%)。3讨论糖丿录病酮症酸中毒是重症糖床病或者中晚期糖丿求病的表
6、现，如不及时治疗，会导致严重的后果。其发病的主要因索是朕岛索缺乏，水分随尿糖人量排出,补液纠正酸屮毒、抗感染是木病的关键。补充胰岛素以纠正糖和脂代谢紊乱。胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。输液是抢救DKA极其重要的一个措施。DKA时由于高血糖致尿糖增高,渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带岀水分等原因患者脱水常达100mL/kg体重以上［2］因此应根据病情早期补液水化,以改善组织器官灌注，降低血糖，改善肾功能，纠正酮血症。DKA吋失水多于失钠,经过积极的补液及胰岛素降糖治疗，引起血浆渗透压变化加上输入牛理盐水等可使血钠浓度上升。纠正酸中毒DKA患者当pH
7、7.0时，足够的胰岛素治疗即能有效的抑制脂肪分解，从而抑制酮体的生成,因此不需补碱［1］。重度酸屮毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，并降低朕岛素的皱感性，当pH降至7.0时，可抑制呼吸中枢，诱发心律失常,因此应予以适当补碱治疗。但由于碱能使周围组织用氧障碍，二氧化碳又很容易透过血■脑脊液屏障使脑组织pH下降使意识障碍加重，故补碱过多、过早、过浓，均易发主脑细胞酸中毒、脑水肿的危险［2］。去除诱因和治疗并发症DKA患者大部分是由于感染诱发，饮食控制不当及胰岛素的中断治疗亦占很大比例。因此针对各种感染选择有效的抗生素及糖床病科普宣教也
8、很重要的。总之，糖尿病酮症酸屮毒是严重危及患者牛命的内科急症之一,通过对本组病例的冋顾分析，旨在总结本病的有效治疗方法，提高本病的治愈率，减少死广率。在临床工作屮述应遵循个体化。参考文献［1］金世鑫•内分泌代谢病诊治精要(M)•郑州:郑州大学出版社,2001,85-86［2］史轶繁•协和内分泌和代谢学［M］.北京:科学出版社,1999:1382
