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1、心房颤动治疗进展张新元主任医师窦性心律:正常人心脏的跳动起源于窦房结.然后激动依次通过心房,房室结传到左,右心室,使整个心脏规律协调的收缩和舒张,从而保证心脏的泵血功能,以满足身体的需要.这种来自窦房结激动的心律------窦性心律.窦性心律具备四点(EKG):(1)P波规律的出现,Ⅰ.Ⅱ.aVF直立.aVR倒置.(2)P波的频率在60-100次/分.(3)P-R间期≥120ms.(4)同导联的P-P或R-R间距相差﹤120msEKG具备以上四点既可诊断为窦性心律.其他部位发出的激动的均为异常心律。心房颤动----房性异位心律.心房颤动EKG特点：（1）P波消失
2、，以一系列大小不等、形态不一、间距不均的心房颤动波（f波）代替。（2）心房的频率350~600次/分钟。（3）心室率绝对不规则。（4）窄QRS波，伴有迷走性差传时可增宽。（5）在R-R绝对不规则又无f波时考虑房颤。心房颤动心房颤动(房颤)--------自1909年心电图第一次描述房颤以来,房颤一直被视为临床最常见的慢性反复发作的快速心律失常.据美国Framingham研究资料表明:30~60岁的男女人群,随访30年,有7.3%发生房颤;65岁的4%;75岁以上15%;男性为女性的2倍;由于房颤的发生率高;致残率高;病死率高;目前已成为本世纪心血管领域研究的热点
3、.发病率↑致残率↑}“无形的杀手”死亡率↑病因70~80年代:风湿性心脏病为第一病因;90年代以后:缺血性心脏病;高血压;老年退行性心脏瓣膜病呈上升趋势;而风湿性心脏病呈下降趋势;随着心脏手术(换瓣,冠脉搭桥等)的增加,1/3的病人发生房颤;甲亢;慢阻肺;心力衰竭;心肌病等;另外,家族性房颤是近年来发现的病例,与基因突变有关,属常染色体显性遗传.发病的形式了解病因:短阵的房颤:见于无结构性心脏病者;持续性房颤:大多有结构性心脏病基础.如:二尖瓣狭窄;缺血性心脏病;高血压;心肌病;房间隔缺损;肺梗死;三尖瓣病变;慢性心力衰竭;甲亢;病窦;预激;心脏手术;急性感染;
4、电击或雷击;部分原因不明,故又称特发性房颤.房颤的分类2003年欧洲心脏病学会(ESC);北美起搏学会;电生理学会(NASPE);心律失常工作组;联合起草发表的国际统一的心房颤动(AF)的命名和分类标准,建议将房颤分为:1.初发房颤-------------(48h~7d).2.阵发性房颤---------(至少有一次自发终止)3.持续性房颤---------(需要干预方能重建窦律)4.永久性房颤---------(不能转变为窦性心律)房颤的“三P”分类方案:阵发性房颤:能够自行终止者;持续性房颤:不能自行终止,需药物干预;永久性房颤:药物干预也不能终止.分类的
5、意义:1.有利于制订房颤患者的治疗原则;2.有利于多中心临床试验的开展;3.有利于房颤疗效的评价和临床试验结果的比较.房颤的血流动力学房颤发生后:心房泵作用的丧失,不规则的心室律可导致舒.缩功能异常.主要表现:1.射血分数的降低;2.心输出量的减少;3.动脉血压的下降;4.肺契嵌压增高;5.外周静脉压升高;6.循环中的神经内分泌激素增多;7.血液在心房内淤滞是房内血栓形成的主因.房颤的危险性主要两个方面的表现:1.影响血液动力学的稳定房颤时:心室率↑,不整→心搏出量↓→射血分数的↓→血液动力学紊乱→心衰.2.导致血栓并发症房颤时:心房收缩力丧失→心房内血流淤滞→
6、心房内血栓形成→导致栓塞.房颤的电生理机制房颤电生理机制的学说形成于二十世纪30~40年代,近10年有了更深入的认识.目前主要概括为:1.异位兴奋灶(90%来源肺静脉内)2.折返3.自主神经功能的影响4.心房肌电重构1947年以后,折返机制成为主流,认为房内多发小折返是房颤得以持续的基础.折返现已公认房颤的电生理基础是折返.房颤时折返激动波有多种表现形式:1.围绕心房自然解剖障碍的解剖折返;2.围绕已激动中心转动的主导环折返;3.围绕不规则阻滞线转动的个相异性折返;4.围绕双阻滞线转动的8字行折返;自主神经目前自主神经功能对房颤的影响已得到公认.迷走神经介导的房
7、颤:主要见于无器质性心脏病,在夜间,休息,餐后发生.交感神经介导的房颤:主要见于器质性心脏病,白天和早晨发病.心房肌电重构------电重构机制尚为完全明确.目前认为在房颤发作一个月后,其组织学和解剖学就出现重构.主要表现为:心房内有效不应期缩短,传导延缓,窦房结功能减退,各种离子功能异常,先是Ca2+在细胞内积聚,随之K+,Na+离子流相继异常.心房肌电重构是对房颤产生机制的新认识,也是房颤得以持续的主要因素.房颤的治疗房颤是临床最常见的心律失常,医生所要面对的有二个方面:一是有更多的患者要求治疗;二是治疗方法几经变迁,应如何选择?回顾历史:50年代前:洋地黄
8、是控制房颤心室率的一的治
