ARDS诊断和治疗指南.ppt

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1、急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南江油市中医院重症医学科ARDS概念与诊断在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭。病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫肺部影像学：非均一性的渗出性病变ARDS概念病因直接因素(肺内ARDS)间接因素(肺外ARDS)肺部感染(细菌真菌病毒肺囊虫等)脓毒症及脓毒性休克误吸(胃内容物烟雾毒气等)严重

2、的非胸部创伤肺挫伤急性重症胰腺炎淹溺体外循环肺栓塞(脂肪羊水血栓等)大量输血放射性肺损伤大面积烧伤氧中毒等DIC神经源性:脑干或下丘脑损伤。ARDS病理生理由于肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，引起肺间质和肺泡水肿；肺泡表面活性物质减少，导致小气道陷闭和肺泡萎缩不张。通过CT观察发现ARDS有两个特点：一.肺水肿和肺不张在肺内呈不均一分布，即在重力依赖区（仰卧位时靠近背部的肺区）以肺水肿和肺不张为主，通气功能极差，而在非重力依赖区（仰卧位时靠近胸前壁的肺区）的通气功能基本正常。二.由

3、于肺水肿和肺泡萎陷，使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少。上述病理改变引起严重通气/血流比例失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症和呼吸窘迫。ARDS主要病生表现：早期（渗出期）：弥漫性肺损伤，肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞屏障的通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及I型肺泡上皮或内皮细胞坏死、水肿亚急性期（增生期）：少数ARDS患者在发病第1周内可缓解，但多数患者在发病的5-7d后病情仍然进展，进入亚急性期。病理上可见肺间质和肺

4、泡纤维化，II型肺泡上皮细胞增生，部分微血管破坏并出现大量新生血管晚期（纤维化期）：部分患者呼吸衰竭持续超过14d，病理上常表现为严重的肺纤维化，肺泡结构破坏和重建NEnglJMed2000;342:1334–1349.临床症状与体征急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病；最早出现呼吸加快，并呈进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗等，呼吸困难的特点是呼吸深快、费力，不能用通常的吸氧法改善。肺部早期可无体征，或闻及少许细湿罗音，后期可闻及水泡音，可有管状呼吸音。X线早期可无异常，或呈轻度间

5、质性改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多。继之出现斑片以至融合成大片状的浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。后期可出现肺间质纤维化的改变。无心功能不全证据。Moore标准临床分期急性损伤期：以原发病表现为主要临床改变，可不表现出肺或ARDS症状，仅表现为呼吸频率加快，过度通气稳定期：多在原发病24~48h后，呼吸增快，轻度呼吸困难，PaO2下降，肺内分流增加，X片出现浸润影急性呼吸衰竭期：此期病情发展迅速，呼吸窘迫，肺部听诊湿罗音增多，PaO2进一步下降，吸氧难以纠正，X片出现典型的弥漫性浸润影（间质与肺泡水肿

6、）终末期：X片呈“白肺”（毛玻璃状）ARDS诊断标准（柏林定义）1.起病方式：一周之内急性起病或加重的呼吸系统症状。2.胸部影响学：双肺浸润影，不能由胸腔积液、结节、肿块、肺叶塌陷完全解释。3.呼吸衰竭无法用心功能不全和液体过负荷解释。4.氧合情况：轻度：200mmHg<氧合指数≤300mmHg，且PEEP/CPAP≥5cmH2O;中度：100mmHg<氧合指数≤200mmHg，且PEEP/CPAP≥5cmH2O；重度：氧合指数≤100mmHg，且PEEP≥5cmH2O。ARDS治疗(一)原发病及支持治疗1.

7、去除和控制导致ARDS的原发病及其病因是治疗的关键，尽可能阻滞或减轻进一步肺损伤。2.有时缺乏对病因的有效治疗，主要治疗限于器官功能及全身支持治疗，尤其是呼吸支持治疗。3.ARDS的呼吸支持主要是改善和维持气体交换，纠正低氧血症，保证机体基本的氧输送，改善细胞缺氧。4.肺外器官支持治疗：恰当的液体管理、保证组织器官氧供血供、营养支持和代谢调节、肝肾功支持等。(二)呼吸支持治疗1.氧疗推荐意见：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)解读：治疗目的是改善低氧血症，PaO2>60~80mmHg。

8、根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧浓度时，可采用可调节吸氧浓度的文丘里面罩或带贮氧袋的非重吸式氧气面罩。ARDS患者往往低氧血症严重，常规的氧疗常常难以奏效，机械通气是最主要的呼吸支持手段。(二)呼吸支持治疗2.无创机械通气推荐意见：预计病情能够短期缓解、合并免疫功能低下的早期轻度ARDS患者可考虑应用无创机械通气，可避免此类患者有创机械通气、进而减少气管