NF-κB信号通路的影响-论文.pdf

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1、·286·HeraldofMedicineVol郾33No郾3March2014[4]参考文献增加。笔者在本研究中试图在D环呋喃环上引入空间位阻更大的胺类,实验尝试过引入多种胺类,但部[1]摇浦锡娟,徐凯琳.丹参的药理作用研究进展[J].临床医学工程,2009,16(8):154-155.分结果并不是预期得到的产物,胺类并没有加上,得到[2]摇WANGBQ.Salviamiltiorrhiza:Chemicalandpharmacologi鄄的主要副产物即16位引入一个羟甲基。类似研究也calreviewofamedicinalplant[J].JMed

2、PlantsRes,[6]有同样的结果。这可能是由于所选胺类的空间位2010,4(25):2813-2820.阻太大,而且由于位阻作用所得产物的产率都比较低。[3]摇LINTH,HSIEHCL.Reviewpharmacologicaleffectsofsal鄄根据本课题组前期工作及实验室条件,用Hela细胞对viamiltiorrhiza(danshen)oncerebralinfarction[J].Chin合成的化合物进行放射增敏活性测定。生物实验结果Med,2010,5:22.表明,总体上所得化合物对Hela均有一定的抑制作[4]摇叶因涛,杨福军

3、,徐文清.丹参酮化合物对Hela细胞抑制用。增敏实验结果表明,与丹参酮域A比较,化合物作用与构效关系探讨[J].医药导报,2009,28(10):1261-1264.C4的放射增敏效果较好,这可能是由于C416位引入[5]摇江城锋,李瑞峰,薛丹,等.丹参酮域A结构修饰及其对宫芳香基团的原因。由此推测,在丹参酮域AD环16位颈癌hela细胞的抑制作用研究[J].天然产物研究与开引入芳香性侧链可能会增强其放射增敏作用。这为进发,2010,24(3)385-388.一步对丹参酮域A进行结构修饰,以专一性提高其放[6]摇杨东,罗厚蔚.丹参二萜醌的结构修饰[J].

4、中国药科大学射增敏作用提供了一定依据。学报,1998,29(4):255-258.DOI摇10.3870/yydb.2014.03.003荔枝核总黄酮对肝纤维化大鼠*肝组织TLR4/NF鄄资B信号通路的影响11121211何志国,赵永忠,卢青,周英琼,肖绪华,侯巧燕,黄大健,成秋宸(桂林医学院附属医院1.消化内科;2.病理科,桂林摇541004)摘摇要摇目的摇探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆管阻塞型肝纤维化大鼠肝组织Toll样受体4(TLR4)、核因子资B(NF鄄资B)表达的影响。方法摇雄性SPF级SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型组、TFL小剂量组

5、、TFL大剂量组。除正常对照组外,其余各组均采用胆总管结扎法(CBDL)制备肝纤维化大鼠模型。造模后第2天开始,正常对照组、模型组给-1-1-1予0.9%氯化钠溶液灌胃(5mL·kg),TFL小剂量组给予TFL100mg·kg、TFL大剂量组给予TFL200mg·kg灌胃,均每天1次,共4周,第4周末处死大鼠,留取肝脏组织。苏木精鄄伊红(HE)染色、Masson染色观察大鼠肝组织病理学改变,免疫组化法(IHC)检测TLR4、NF鄄资B在4组大鼠肝组织内的表达。结果摇与模型组比较,TFL大剂量组肝组织纤维化程度明显减轻,胶原表达明显减少(P<0.01);正

6、常对照组、模型组、TFL小剂量组、TFL大剂量组的大鼠肝组织TLR4免疫组化评分分别为(0.4依0.5),(3.3依0.6),(3.1依0.5),(1.4依0.5)分;NF鄄资B免疫组化评分分别为(0.80依0.77),(5.12依0.89),(4.68依0.70),(3.47依0.61)分,模型组TLR4、NF鄄资B表达明显高于正常对照组和TFL大剂量组(P<0.01),与TFL小剂量组比较,差异无统计学意义。结论摇TLR4和NF鄄资B高表达可能与胆管阻塞型大鼠肝纤维化的发生发展有关,大剂量荔枝核总黄酮可能通过抑制大鼠肝组织TLR4、NK鄄资B的表达来

7、改善胆管阻塞型大鼠肝纤维化程度。关键词摇荔枝核总黄酮;肝纤维化;Toll样受体4;核因子鄄资B中图分类号摇R286;R965摇摇摇文献标识码摇A摇摇摇文章编号摇1004-0781(2014)03-0286-05EffectofTotalFlavonefromLitchichinensisSonnontheExpressionofTLR4andNF鄄资BinLiversofRatswithHepaticFibrosis111212HEZhi鄄guo,ZHAOYong鄄zhong,LUQing,ZHOUYing鄄qiong,XIAOXu鄄hua,HOUQia

8、o鄄yan,11HUANGDa鄄jian,CHENGQiu鄄chen(1.Dep

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