发热分析课件课件

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1、病理学与病理生理学第九章发热（Fever）目录：第一节发热概念第二节发热的病因和发病机制第三节发热时代谢与功能的变化第四节发热的生物学意义及治疗原则重点难点重点：1.发热的概念。2.发热的基本机制。3.发热时的功能代谢变化。难点：1.发热的体温调节机制。2.内生致热原。第一节概念致热源体温调节中枢调定点上移调节性体温升高（>0.5℃）过热：是指体温调节机构失控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高。如甲亢生理性体温增高：是指在月经前、剧烈运动等生理条件下，体温升高也可超过正常值的0.5℃。产热过度散热障碍体温调节中枢功能障碍过热第二节发热

2、的病因和发病机制凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质,包括外致热原（exogenouspyrogen）和某些体内产物。外致热原（细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等）发热激活物某些体内产物（抗原抗体复合物、类固醇等）内生致热原产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。单核吞噬细胞其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等某些肿瘤细胞产EP细胞EP的作用部位主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血

3、管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。白细胞介素-1白细胞介素-6EP的种类肿瘤坏死因子干扰素巨噬细胞炎症蛋白-1其他发热中枢介质EPOVLT中枢介质调定点上移？正调节介质前列腺素E(PGE)Na＋/Ca2＋比值环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素（CRH）一氧化氮（NO）负调节介质精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH→a-MSH发热激活物单核细胞EP下丘脑Na+/Ca2+↑cAMP↑PGE2↑皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散

4、热↓产热↑体温上升AVPα-MSH体温调节中枢调定点上移发热调节机制发热时相发热时相及特点临床表现分期特点体温上升期（寒战期）高峰期（热稽留期）体温下降期（出汗期）调定点上移，中心体温低于调定点水平产热>散热中心体温于新调定点水平相适应产热与散热在较高水平上相对保持平衡调定点回降至正常水平，体温下降，直至与回降的调定点相适应散热>产热皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮”皮肤发红、干燥，自觉酷热大量出汗，皮肤干燥第三节发热时代谢与功能的变化物质代谢的改变糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦蛋白质代谢

5、：蛋白质分解↑，负氮平衡维生素代谢:消耗增多；特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期:尿量恢复、大量出汗。功能代谢变化中枢神经系统功能改变发热使神经系统兴奋性增高；循环系统功能改变发热时心率加快；呼吸功能改变发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2的敏感性，促进呼吸加快加强；消化功能改变发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低；第四节发热的生物学意义及治疗原则一、治疗原发病二、一般性发热的处理对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。针对

6、物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。三、必须及时解热的病例1．高热（>40℃）病例2．心脏病患者4.解热措施（1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药（2）物理降温3．妊娠期妇女本章小结：1.发热、发热激活物及内生致热原的概念。2.发热的基本机制及时相。3.发热时对机体代谢和功能的影响。