肺大泡诊治详解.ppt

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1、肺大泡的诊治解剖生理肺泡由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管，它们的末端膨大成囊，囊的四周有很多突出的小囊泡，即为肺泡。解剖生理肺泡是肺部气体交换的主要部位，也是肺的功能单位。吸入到肺泡的气体进入血液后，静脉血就变为含氧丰富的动脉血，并随着血液循环输送到全身各处。肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡，通过呼气排出体外。一、概述1.概念肺大泡也叫肺大疱，是指由于某种原因导致细小支气管活瓣性阻塞作用，致肺泡腔内压力升高，致肺泡过度膨大、破裂、相互融合形成含气囊肿

2、。大泡破裂，造成自发性气胸。一、概述2.分类根据病因肺大泡分为两种：先天性与后天性。根据病理形态肺大疱分为三种类型：Ⅰ型：狭颈肺大疱。突出于肺表面，并有一狭带与肺相连。Ⅰ型肺大疱壁薄，常由胸膜和结缔组织形成，多发生于中叶或舌叶，也常见于肺上叶，可能由于该部位胸腔负压大，常规胸片即可发现肺大疱的存在。Ⅱ型：宽基底部表浅肺大疱。位于肺表层，在脏层胸膜与气肿性肺组织之间。肺大疱腔内可见结缔组织间隔，但它不构成肺大疱的壁，可见于肺的任何部位。Ⅲ型：宽基底部深位肺大疱。结构与Ⅱ型相似，但部位较深，周围均为气肿性肺组织，肺大疱可伸展至肺门

3、，可见于任何肺叶。一、概述Ⅰ型肺大疱Ⅱ型肺大疱Ⅲ型深部肺大泡二、病因肺大泡形成主要原因是：先天性或后天性因素肺发育不全及肺部慢性炎症刺激，支气管痉挛，肺间隔破坏，支气管活瓣性阻塞，肺泡逐渐扩大、破裂、相互融合而形成。二、病因1.身高瘦长体型的青少年、扁平胸的肺大泡（以先天性因素为主）。其发生原因有人认为：系生长发育期随身高增长肺泡生长速度过快，而血管、间质生长相对缓慢，肺尖部则存在相对缺血区，使该处产生缺血先行损害，加之肺部、支气管感染等因素，致肺泡壁变薄、扩大、破裂，多个破裂的肺泡相互融合，从而形成肺大泡。此类大泡多位于上肺

4、叶的肺尖部或肺的周边部位脏层胸膜下，可单发，也可于肺的周边部位多发。手术证实，此类肺大泡70%位于肺尖，20%接近胸膜表面。二、病因2.继发于细支气管的非特异性炎症的肺大泡（后天性肺大泡）。此类肺大泡发生的原因系肺组织反复感染，支气管痉挛，破坏肺间隔，瘢痕形成，引起支气管活瓣性阻塞，在肺实质内形成充满气体的囊腔，进行性气体潴留致肺大泡逐渐扩大、破裂、相互融合而形成。多见于中年以上，长期慢性肺部基础病患者，特别是慢性支气管炎、肺气肿和支气管哮喘。气肿性肺大泡，是慢性阻塞性肺疾病的后期表现。此类大泡多有较厚韧的纤维囊壁，并且有余残

5、余的肺泡间隔构成的分隔，很少产生自发性气胸，肺大泡体积较大直径常超过1cm，不仅发生在肺的边缘部位，也可发生在肺内，常以多个存在，而且常为双肺多发。对人体的影响主要是肺大泡体积增大可以压迫周围肺组织，形成局部肺不张，造成通气或弥散功能减低，患者出现较明显的临床症状，如胸闷、气短、憋气，甚至呼吸困难。二、病因3.先天性胚胎发育问题引起的肺组织发育不全及肺弹力纤维先天性发育不良，致组织萎缩、肺泡弹性减弱形成肺大泡。三、临床表现1.因肺大泡类型不同，引起的临床症状差别较大。脏胸膜下肺大泡一般无明显症状，仅在肺大泡破裂造成自发性气胸时

6、才有症状。巨大肺大泡压迫肺组织可引起胸闷、气短、活动耐力受限或呼吸困难。2.肺大泡破裂可引起自发性气胸，产生突发胸痛、咳嗽和呼吸困难。3.肺大泡继发感染时，大泡内可积存有感染性液体，引发发热、咳嗽、咳脓痰等症状。4.肺大泡所在的肺组织与胸膜顶粘连带撕裂，粘连带内小动脉出血、肺大泡破裂可造成血气胸。四、诊断及鉴别诊断除病史、临床症状和体检发现外，主要依赖于胸部影像学检查（X线、CT）。1.脏层胸膜下肺大泡在胸部X线片上可无异常发现。2.巨大肺大泡胸部X线平片可见到薄壁透亮空腔，形态大小不一，有的大泡占据1/2胸腔，肺大泡周围肺组

7、织被压缩，但大泡内依稀可见纤细的肺纹理，据此可与自发性气胸鉴别。四、诊断及鉴别诊断3.胸部CT有助于发现胸部平片上不易发现的肺大泡，特别是脏层胸膜下肺大泡，在胸部CT扫描上清晰可见，CT可确切做出肺大泡与气胸的鉴别诊断。4.肺血管造影可准确表现肺血管受损的程度，以及肺大疱周围血管被压挤的情况。四、诊断及鉴别诊断鉴别诊断：局限性气胸：肺大疱向四周膨胀，所以在肺尖区、肋隔角或心膈角区均可见到被压迫的肺组织；而局限性气胸则主要是将肺组织向肺内推压，通常可见被压迫的肺部边缘缩向肺门，肺大疱无这种现象。因此虽然在两者中都可见有条状间隔，

8、仍可给予区别。值得注意的是巨型肺大泡一般禁忌胸穿抽气，因为刺破胸膜脏层易引起气胸，而加重病情。五、治疗无症状的脏层胸膜下肺大泡，多不能被发现，不合并自发性气胸者可无需外科处理。有手术指证的患者应尽量手术治疗。原则是手术规模越小越好。五、治疗1.手术适应症⑴脏层胸膜下肺大泡破裂