N胆碱受体阻断药课件.ppt

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1、1.神经节阻断药2.骨骼肌松弛药熟悉琥珀胆碱、筒箭毒碱的作用、用途、不良反应与中毒解救。Ｎ1胆碱受体阻断药—神经节阻断药选择性地竞争性阻断神经节上Ｎ1受体，阻断神经冲动在神经节的传递。血管以交感神经占优，当阻断交感神经节Ｎ1受体时，使小动脉和静脉扩张，血压下降（似α1阻）胃肠道、眼、膀胱等平滑肌、腺体以副交感神经占优，出现便秘、扩瞳、口干、尿潴留、胃肠分泌减少（似M阻）曾用于治疗高血压。因阻断副交感神经节Ｎ1受体后产生许多不良反应，故现己少用。目前用于外科手术中代替硝普钠（部分病人耐受）作控制性降压；高血压危象及主动脉瘤手术降压和抑制交感神经反射常用美卡拉明

2、（美加明）及樟磺咪芬(阿方那特）。较严重的不良反应：明显低血压、晕厥、嗜睡、便秘、麻痹性肠梗阻、尿潴留、视力模糊N2胆碱受体阻断药－骨骼肌松弛药骨骼肌麻痹，按其作用机制不同分为两类:除极化型肌松药：除极化转非除极化；Ⅰ相阻断转为Ⅱ相阻断非除极化型肌松药N2胆碱受体阻断药的常用药除极化型肌松药，非竞争型肌松药作用特点：1.最初可出现短时肌束颤动;2.抗AChE药可增强本类药物的肌松作用，初始时相的协同作用（一），中毒后不能用新斯的明解救;3.连续用药可产生快速耐受性;4.治疗量无神经节阻断作用;5.临床应用只有琥珀胆碱.琥珀胆碱又称司可林1、药理作用本药静注1

3、0-30mg后先出现短暂肌束颤动，主要发生在胸腹部；1-1.5分钟即转为肌肉松弛，此作用持续5-8分钟，快速短效。肌松顺序:颈部→肩胛腹部四肢→呼吸肌。以颈部和四肢最明显，面肌、舌肌、咽喉肌、咀嚼肌次之，呼吸肌不明显本药作用短暂，进入体内药物90%被血浆中和肝脏假性胆碱酯酶（丁酰胆碱酯酶）水解，本品中毒后不能用新斯的明解救（原因之一）。机制：初始作用与乙酰胆碱相似，使去极化，因对胆碱酯酶耐受而停留时间更长，去极化更持久，引起短时间反复兴奋，短暂的肌束颤动，继而发生神经肌肉的阻断和迟缓性瘫痪，其原因是被释放的乙酰胆碱结合到去极化的终板受体上，此时终板电位从-8

4、0mv去极化至-55mv，终板对乙酰胆碱的进一步去极化产生耐受。新斯的明：抑制乙酰胆碱酯酶（原因之二）2、临床应用1).气管内插管术和喉镜、气管镜、食管镜检查，短时2).辅助麻醉，尤腹壁肌肉的松弛几乎均静脉使用，短时静注或长时静滴麻醉师和经验丰富医师给药，应具备心肺复苏条件3、不良反应1).用药后短时肌束颤动，25%-30%术后肩胛部和胸腹部肌痛,一般3-5天可自愈；预先应用小剂量的竞争型肌松药预防，但有争议。2).眼内压升高，禁用于青光眼及白内障晶状体术后3).血钾升高，细胞快k+外流，致命的并发症,有烧伤、恶性肿瘤、肾功能不全、脑血管意外禁用4).呼吸肌

5、麻痹，呼吸暂停，人工呼吸和注意呼吸道通畅；强烈窒息感，清醒者禁用，先硫喷妥钠静脉麻醉；5).其他增加腺体分泌、组胺释放的不良反应、特异质反应如恶性高热（肌挛缩、骨骼肌产热引起严重高热，心动过速和代谢性酸中毒，静脉给与丹曲林（抑制Ca++骨骼肌内流）治疗）不用于8岁及以下儿童药物相互作用碱性溶液分解，用硫喷妥钠时不得混合降低假性胆碱酯酶活性使作用加强：胆碱酯酶抑制剂；环磷酰胺和氮芥；普鲁卡因和可卡因等肌松作用的药物；氨基苷类被钙盐拮抗，不被抗胆碱酯酶拮抗；多粘菌素B、E；四环素；克林霉素及林可霉素；钙拮抗药N2胆碱受体阻断药的常用药筒箭毒碱（非除极化型肌松药）

6、非除极化型肌松药,竞争型肌松药本类药物主要有筒箭毒碱、阿曲库铵、多库铵、米库铵、潘库铵等。筒箭毒碱为经典药物，但其作用时间较长，难以逆转，副作用多，目前己少用。其他药物取代了筒箭毒碱，临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药。不通过血脑屏障，无中枢作用。抗胆碱酯酶拮抗本类药物作用，可用以中毒解救筒箭毒碱口服难吸收，静脉注射4-6分起效，眼部，颌部、喉部的小而快的肌肉首先松弛，而后四肢颈部躯干、随后肋间肌，最后膈肌；恢复时次序相反。用于胸腹手术和气管插管作用和机制：竞争型阻断，降低终板电位幅度不能引起动作电位；减少通道的开放频率存在抗胆碱酯酶药，则使乙酰胆碱存在

7、时间延长，终板电位EPP时间延长25-30ms促进组胺释放，风疹、支气管痉挛、低血压、支气管腺体和唾液腺过度分泌神经节阻断和肾上腺髓质阻断，引起低血压，心动过速维库胺阻断迷走神经长效：右筒箭毒碱、多库铵、泮库铵、哌库铵中效：阿曲库铵、雷库铵、罗库铵、维库铵短效：米库铵，其去极化最短超短效：琥珀胆碱米库铵、阿曲库铵也可被血浆胆碱酯酶水解中毒抗胆碱酯酶药：新斯的明拟交感胺维持血压阿托品对抗M作用抗组胺药异丙嗪除极化型和非除极化肌松药作用比较肌松药重要的不良反应长时间的呼吸暂停、心血管性虚脱、组胺引起的不良反应脱水和危重病人、肾功能减退、潜在重症肌无力等慎用。预习

8、：肾上腺素受体阻断药复习题：除极化和非除极化肌松药的