非典型疯牛病研究进展.pdf

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1、动物医学进展。2015，36(1)：106-109ProgressinVeterinaryMedicine非典型疯牛病研究进展刘雨田，孙成友，迟田英，肖卫华，王志亮(1．中国动物卫生与流行病学中心，山东青岛266032；2．江西省遂川县畜牧兽医局，江西遂川343906)摘要：自2001年欧盟实施疯牛病主动监测以后，人们发现一种新的与典型疯牛病不一样的疯牛病，即非典型疯牛病。后来，在日本、加拿大、美国、巴西等也发现非典型疯牛病。目前普遍认为，该类疯牛病多发于老年牛，临床上有的表现症状，有的无症状，具有自发性和散发性特征，发病率低，约为百万分之一至百万分之三。研究发现，非典型疯牛病可

2、以分为H型和L型，两者在PK酶抗性、糖基化、传染性、机体内分布等存在差异，同时与典型疯牛病也存在明显差异。比较来看，L型疯牛病的传染性最强，H型疯牛病的传染性较弱。论文从非典型疯牛病的临床症状、病理变化、病原分布及分子特性、传染性等方面做了详细介绍。关键词：非典型疯牛病；临床症状；病理变化；病原分子特性；传染性中图分类号：$852．659．7文献标识码：A文章编号：1007—5038(2015)01—0106—04牛海绵状脑病(Bovinespongiformeneephalop—际组织的高度关注，给全球BSE的防控又提出了新athy，BSE)又称疯牛病，是由朊病毒引起的牛的渐的

3、挑战。本文对非典型BSE的特征和特点进行了进性致死性传染病，与羊痒病、鹿慢性消耗性疾病以概述，旨在提高人们对非典型BSE的认识，同时为及人克一雅氏症等统称为传染性海绵状脑病(Trans—完善我国BSE的防控工作提供理论支持。missiblespongiformencephalopathy，TSE)[iJ。疯1基本特点牛病为人畜共患病，病原主要通过消化道途径感染根据朊病毒的蛋白酶K抗性部分分子质量大人。1986年，英国报道了全球第1例BSE，2年后英小，非典型BSE可以分为H型BSE(朊病毒分子质国查明BSE是由于牛饲用了污染痒病因子(即羊源量比C型BSE的较重)和L型BSE(朊病

4、毒分子质性朊病毒)的肉骨粉而引起]。依据这个调查结果，量比C型BSE的较轻)。不管是黄牛品种，还是瘤各BSE发生国陆续实施反刍动物源性肉骨粉不得牛品种，均发现了非典型BSE病例]。据目前有限饲喂反刍动物以及剔除特定风险物质等综合防控措的非典型BSE病例分析，发病牛平均年龄约为11施，随后全球BSE病例数急剧下降，疫情得到很好岁，是C型BSE平均年龄的2倍]。H型和L型控制，防控措施取得巨大成功。学术界在2003年以BSE的病例数比例大约呈1：1的关系l4]。至于非前普遍认为全球的BSE是由痒病因子(羊源性朊病典型BSE的基因突变问题，仅见报道美国H型BSE毒)引起，因此乐观估计只

5、要牛不饲喂动物源性饲病例存在病毒第211号密码子的E／K突变性]，然料，全球消灭BSE指日可待。然而，在2003年，日而在其他H型BSE病例中未发现此位点的突变本和意大利首次分别报道了1例和2例与典型BSE性L1o]。针对非典型BSE，世界动物卫生组织专门召(c型BSE)不同但又类似的病例，称之为非典型集相关专家进行过两次讨论，认为非典型BSE是一BSEc。初步研究发现非典型BSE的致病因子虽然个变种，具有自发性散发性特点，发病率低，约为1／也是朊病毒，但与C型BSE的病原存在分子质量、10000003／1000000，并且当前的BSE防控措施糖基化、脑部分布等方面的差异l4]。

6、此后，又有多仍然有效，无需改变。基于以上观点，每个养牛国家个国家相继报道类似病例，并且有国家通过追溯查均有可能会出现非典型BSE病例，只是能不能发现到早在2001年就已出现非典型BSE

7、l6J。截止2013的问题。年底，全球的非典型BSE数量已超过60例，遍布十几个国家，但主要还是分布于本土BSE发生国。非2临床症状与病理变化典型BSE病例的不断发现引起世界各国和相关国非典型BSE没有特征性的临床症状。2007年，收稿日期：2014—06-05基金项目：现代农业(奶牛)产业技术体系建设项目(CAR37)作者简介：刘雨田(1976一)，男，江西吉安人，副研究员，博士，主要从事动物朊

8、病毒病诊断与研究。*通讯作者刘雨田等：非典型疯牛病研究进展1O7法国研究人员对35例非典型BSE的统计发现，184病原分子和生化特征例为临床健康牛，其余17例为死牛或有病而急宰的在温和工作浓度(50t~L／mL)的蛋白酶K(pro—牛，其中4头死牛在死亡前表现为倒地不起，3头急teinaseK，PK)处理60min(37℃)后，用抗朊病毒宰牛临床表现为C型BSE的神经性症状]。脑部核心片段单克隆抗体检测，发现L型BSE病原的双接种H型BSE脑匀浆液的实验发现，接种牛9个月糖基化、