致病性肠道杆菌.ppt

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1、致病性肠道杆菌病原生物学教研室志贺菌属(Shigella)是人类细菌性痢疾的病原菌。本属细菌包括痢疾志贺菌(S.dysenteriae模式种)、福氏志贺菌(S.flexneri)、鲍氏志贺菌(S.boydii)和宋内志贺菌(S.sonnei)4个群(group)。在我国菌痢以福氏和宋内志贺菌引起感染较为多见。形态、染色、培养及生化反应G-杆菌、无鞭毛、无动力，有些菌体周围有菌毛。在S-S培养基上形成无色半透明光滑型菌落。分解葡萄糖产酸不产气，大多数志贺菌不发酵乳糖。抗原构造与分类志贺菌属缺少H抗原，其抗原结构主要由

2、O抗原贺K抗原组成。根据生化反应和O抗原结构的差异，将志贺菌属分为A、B、C、D4个群。抵抗力本属细菌对理化因素抵抗力较弱，对酸性环境也较敏感。对多种抗生素易形成耐药性（主要由R质粒决定），并在菌间传递。生物学性状致病物质1.侵袭力侵袭力是志贺菌的主要致病因素。细菌借菌毛及相关结构的协同粘附在回肠末端和结肠的粘膜上皮细胞表面，继而进入，在上皮细胞内增殖。2.毒素（1）内毒素破坏肠粘膜上皮----粘膜脓血便；作用于肠壁----毒血症的症状；作用于肠壁植物神经----腹痛、腹泻、里急后重（2）外毒素多由痢疾志贺菌产生，

3、又称志贺外毒素(shigelladysenteriaeexotoxin)，志贺毒素具有细胞毒素、肠毒素和神经毒素3种生物学活性。致病性与免疫性致病性与免疫性所致疾病仅人和灵长类动物对志贺菌属易感。传染源：患者和带菌者（恢复期带菌者、慢性带菌者和健康带菌者）。传播途径：经口感染。所致疾病：细菌性痢疾(bacterialdysentery)。急性典型菌痢，治疗不当，可转为慢性。非典型菌痢，易误诊导致慢性菌痢或成为带菌者。急性中毒性菌痢：多见于小儿，主要为内毒素引起微循环障碍发生DIC所致。致病性与免疫性免疫性免疫期短

4、，也不稳固。抗感染免疫主要依赖肠道局部免疫，包括肠道粘膜细胞吞噬（饮）功能的加强及slgA形成等。病原菌的分离和鉴定标本分离培养（S-S培养基）可疑菌落涂片染色镜检。初步鉴定（生化反应）血清学鉴定（确定菌群和菌型）药敏实验。诊断法1.荧光菌球检查法2.协同凝集试验微生物学检查法对患者进行及时诊断、隔离和彻底治疗外，还应切断传染途径，包括加强粪便管理、水源管理及食品卫生监督等。试用的口服菌苗有链霉素依赖的(Sd)株口服重组活菌苗。磺胺药、氯霉素、氨苄青霉素、痢特灵等均有疗效，亦可选用环丙沙星（coprofloxaci

5、n）、菌必治（安塞隆）等新抗菌药物。本属细菌多重耐药性菌株较多，在治疗时应经药敏试验选用敏感药物。防治原则沙门菌属(Salmomella)种类繁多，主要有引起肠伤寒的病原菌伤寒沙门菌(S．typhi)以及甲型副伤寒沙门菌(S．paratyphiA)、乙型副伤寒沙门菌(S．paratyphiB)及丙型副伤寒沙门菌(S．paratyphiC)。动物沙门菌也可传染给人类。由沙门菌引起的疾病统称沙门菌病(salmonellosis)。伤寒沙门菌鞭毛（鞭毛染色×1824）抗原构造和分类1．O抗原O抗原有许多组成成分，每组细菌

6、带有数种O抗原；不同种的细菌可有共同的O抗原。将具有共同抗原的沙门菌归为一组(group)，现有42个O组。引起人类沙门菌病的细菌多属A—E组2．H抗原沙门菌属的H抗原有两种，称第1相（特异相）和第2相（非特异相）。具有两种相抗原的细菌叫双相菌；仅有其中一相者称单相菌。按O抗原分组后，每一组沙门菌再根据H抗原分成不同的种或血清型。3．Vi抗原Vi抗原有抗吞噬作用，并保护菌体不受抗体和补体的作用。Vi抗原的抗原性弱，刺激机体产生的抗体效价低。细菌在体内不断地刺激机体才有抗体产生；如果细菌消失则抗体也随之消失。生物学性

7、状常见沙门菌的O、H及Vi抗原组别（group）菌种O抗原H抗原第1相第2相A（O2）甲型副伤寒沙门菌1.2.12a-B（O4）乙型副伤寒沙门菌鼠伤寒沙门菌4.5.121.4.5.12bi1.21.2C1（O6）丙型副伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌6.7.Vi6.7cc1.51.5D1（O9）伤寒沙门菌肠炎沙门菌9.12.Vi1.9.12dg.m--E1(O3．10)鸭沙门菌3.10e.h1.6E2纽因顿沙门菌3.15e.h1.7致病因子1.侵袭力细菌能侵入小肠壁上皮细胞，并穿过上皮细胞层侵入固有层。细菌被巨噬细胞吞噬，吞

8、噬后不被消灭，而是在巨噬细胞中繁殖，由巨噬细胞携带至机体的深层部位。这可能与该菌的特异0抗原或Vi抗原有关。已证明鼠伤寒沙门菌失去特异性O抗原后，对小鼠的致病力随之降低。此外，菌毛也与致病有关。2．内毒素引起体温升高、白细胞数下降。大剂量可导致中毒症候和休克。3．肠毒素性质类似大肠埃希菌肠毒素。致病性和免疫性致病性和免疫性所致疾病人类沙门菌病(salmone