（精品）损伤与疾病的法医鉴定

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损伤与疾病的法医鉴定（主编：范利华，吴军等）第一章总论在人身伤害的医学鉴定中，有时被鉴定人可能在受伤前已患有某种疾病而在受伤后寸显示或加重了临床症状；或受伤前表面上是健康的或不自觉有病，在受伤后诱发疾病；也可在受伤后发生与损伤有直接联系的全身性损伤病。此时，鉴定人需解诀损伤与疾病的因果关系。这涉及到在刑事诉讼案件中的定罪量刑，在民事诉讼案件中的损害赔偿。第一节损伤人体受各种致伤因素作用后，发生组织断裂、损害以及功能障碍，称为损伤，又可称外伤。一、损伤的类型（一）根据引起损伤致伤因素的不同，损伤可分为机械性损伤、物理性损伤、化学性损伤、生物性损伤和精神性损伤5类。（二）根据损伤以后人体皮肤完整的情况，损伤可分为闭合性损伤和开放性损伤2类。（三）根据损伤发生的原因与发生的地点，损伤可分为战伤、工业伤、农业伤、交通事故伤、体育运动伤和B常生活伤6类。（四）根据损伤时间，损伤可分为生前伤、濒死伤和死后伤3类。根据损伤对人体危害的程度，损伤可分为致命伤和非致命伤2类。非致命伤又可分为重伤、轻伤和轻微伤3种。（五）根据案件性质，损伤可分为自杀伤、他杀伤（他伤）、自伤伪称他伤、他伤伪称自伤、诈伤、灾害伤（自然灾害伤和人为灾害伤）等。二、致伤因素（一）机械性致伤因素即各种力的作用，引起机械性损伤。机械性损伤根据致伤物的种类，分为钝器伤、锐器伤和火器伤等。根据损伤性状，可分为摔伤（表皮剥脱）、挫伤、挫裂创、护伤、骨折拥位、割创、砍创、刺创、剪创、枪弹创、爆炸伤、内脏损伤、肢体离断等。各种机械性损伤的共同点是组织连续性破坏。组织破坏的情况诀定于（1）打击力的大小；（2）受伤的部位、着力面积和致伤物运动方向；（3）受伤组织可塑性（包括弹性顺应性等）、能量在组织内传导。（二）物理性致伤因素是指高温、低温、电流、放射线、激光等，引起烧伤、栋伤、电击伤、放射线损伤或疾病等。（三）化学性致伤因素是指强酸、强碱、磷、军用毒与以及人体所分泌的生理或病理产物（胃液、胆汁、尿等），引起组织的损害和功能障碍。（四）生物性致伤因素是指虫螫、蛇咬、兽咬等，引起一定的机械性损伤，且可带入毒素如蛇毒、峰毒；带入病原微生物如狂犬病病毒、破伤风杆菌等。（五）精神性致伤因素是指环境变化通过心理机制，引起神经症、心因性精神病等精神障碍，以及心身疾病。三、损伤的转归96 大多数损伤，不论治疗与否，经历若干阶段和一定时间后，终将趋于结束，这就是损伤的转归。例如，人体受锐器砍伤，血管破裂出血，人体通过神经和体液调节，动员了一系列抗损害反应，同时给予适当治疗，得以康复。如果损伤严重，抗损害反应不足以克服损害，又得不到适当治疗，则可因损伤性或失血性休克而引起严重后果。损伤的转归有下列3种情况：（一）完全康复损伤所致形态结构的损害完全修复，功能障碍完全消失，一切症状、体征均消退。（二）不完全康复损伤后的病理损害得到了控制，主要症状已消失，但仍存在着某些病理变化，依靠代偿或器械维持相应的功能活动，例如因外伤引起的各种残废（残障），也归入不完全康复范围。（三）死亡四、损伤医学鉴定的内容与目的损伤医学鉴定中最常见的内容：阐明损伤原因和机理爿断损伤性质（自伤、他伤、灾害伤……）推断和同一认定致伤工具推测损伤经过时间；评定损伤程度（重伤、轻伤、轻微伤）；估什损伤后转归，是否会致残，劳动能力丧失程度；损伤与疾病的因果关系；损伤与环境污染、职业的关系，以及其他涉及法律诉讼的医学诸问题，为从立案到逮捕等强制措施的适用，以及侦查终结、审判起诉到判诀的作出提供证据。第二节疾病疾病是人体在一定条件下，由致病因素所引起的一种复杂而有一定表现形式的病理过程。此时，人体正常生理过程在不同程度上遭到破坏，表现为对外界环境变化的适应能力降低、劳动能力部分或全部丧失，并出现一系列的临床症状。疾病是致病因素对人体的损害及人体对抗这些损害的防御代偿等作用的矛盾。这一矛盾的双方，在整个疾病过程中不断进行斗争，直至完全或不完全康复或死亡才告终结。一般把疾病区分为器质性疾病和功能性疾病两大类。器质性疾病是指在器官、组织中发现有形态学病变的疾病。通常患病组织或器官或多或少伴有功能变化，并有相应的症状和体征。功能性疾病是在现有的医学水平下相对于器质性疾病来说的，只有功能和代谢的障碍而无明显形态学病变的疾病。一、病因引起疾病发生的因素称为病因。影响疾病发生的因素称为发病条件。病因与疾病发生之间是必然的因果关系，而发病条件则能促进或阻碍疾病的发生。疾病的原因一般分为外界因素（外因）及人体内部因素（内因）两大类。属于外因者有生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养性因素、医源性因素等，属于内因者有遗传性因素、先大性因素、内分泌性因素、兔疫性因素、精神性因素等。而疾病的发生是外因和内因共同作用的结果。损伤后（性）疾病的发生主要是外界致病因素所致，但也不能忽视人体的内在因素，尤其是人的精神因素，优虑、悲伤、恐惧或内心冲突等在某些损伤后（性）疾病的发生上起一定的作用。但有个体差异，同样的精神刺激对某些人并无明显影响，但对有些人则有明显影响。二、发病机理不同疾病的发病机理是不同的，大致可归纳为以下几种：（1）致病因素的直接作用；（2）神经调节功能紊乱；（3）体液调节紊乱；（4）遗传缺陷；（5）兔疫因素的致病作用。损伤后（性）疾病的发生一般是致病因素的直接作用，也可以因损伤通过某种途径引起神经一体液调节功能紊乱而发生。三、临床诊断96 临床诊断是通过仔细、认真地收集病史和进行体格检查、功能检查（如肺功能、视觉功能、听觉功能等）、影象学检查、器械检查和心理检测等，找出其内在联系，再加以归纳分析，找出疾病的本质，得出合乎逻辑的、符合客观实际的正确诊断。一个完整的临床诊断内容包括疾病的性质、部位痈理形态、致病因素、功能状态和全画健康状态的判断。四、医学鉴定的内容与目的在临床上，疾病诊断的主要目的是预防和治疗疾病。在法律关系上，疾病鉴定的主要内容与目的是阐明损伤与疾病的因果关系，包括在原有疾病的基础上发生的损伤，使业已存在的疾病病情是否加重，损伤对原疾病的影响究竟有多大；损伤后发生疾病时损伤与疾病之间的因果关系。此外，还包括中毒与疾病之间的因果关系，传染与疾病之间的因果关系等。第三节损伤与疾病的关系一、判定损伤与疾病及其他的因果关系的一般原则判定损伤与疾病及其他的因果关系，一定要从客观实际出发，深入到客观事物中调查研究，以确定损伤和疾病的关系；探索从损伤到疾病的发生、发展，其时间间隔的规律性和病理变化的连续性。损伤性（后）疾病，损伤在前，疾病在后，损伤为原因，疾病为结果，损伤与疾病之间存在直接因果关系。对多人所造成的多发性或复合性损伤，须确定某人、某次、某部位的损伤对疾病发生、发展是主要的。损伤时潜在疾病，疾病在前，损伤在后，疾病为基础，损伤为诱因，或无关，在损伤期间（损伤变化或者发展所经历的过程）显示或是加重潜在疾病。总之，应具体情况具体分析，坚持实事求是的原则。二、损伤与疾病因果关系的类型（一）损伤与疾病之间不存在因果关系。（二）损伤与疾病之间存在因果关系。又可分为直接因果关系和间接因果关系，以及很难区分究竟系直接因果关系，还是间接因果关系的“临界型”因果关系。1直接因果关系。是指外界各种致伤因素直接作用于人体健康组织、器官，致组织、器官解剖学结构的连续性、完整性破坏，并出现功能障碍及与损伤有直接联系的并发症和后遗症，即损伤性（后）疾病。2间接因果关系。是指外界各种致伤因素作用干人体患病组织、器官，在正常情况下不致于引起组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏及功能障碍，而在有器质性病变的基础上，使业已存在的器质性病变显示、加重。在间接因果关系中，基本表现形式为：（1）诱因。损伤促发潜在性病变显示；（2）辅因。损伤只在疾病过程中起辅助作用；（3）损伤后又介入了第三人的行为，或者介入行为人本身的行为，或者介入了自然因素、医源性因素等造成了进一步损害。3“临界型”因果关系。是指外界各种致伤因素作用干人体患病组织、器官，引起组织、器官解剖学结构连续性、完整性破坏及功能障碍，损伤与疾病两者兼而有之，作用基本相等，独自存在则不可能造成后果。不同类型的伤病关系中外伤参与程度等级划分采用百分比，依据损伤与疾病因果关系类型，划分为0％、12.5％、25％、50％、75％、100％。三、损伤与疾病并存的外伤参与程度判定（一）既有外伤又有疾病，若后果完全由疾病造成，即损伤与疾病之间不存在因果关系，外伤参与程度为0％。（二）既有外伤又有疾病，若外伤为辅助因素，即损伤与疾病系间接因果关系（辅因形式），外伤参与程度为12.5％。96 （三）既有外伤又有疾病，若外伤为诱发因素，即损伤与疾病系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。（四）既有外伤又有疾病，若疾病与外伤两者蚀自存在不可能造成后果，为两者兼而有之，作用基本相等，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％。四、损伤与疾病并存时疾病程度评定（一）根据《人体重伤鉴定标准》、《人体轻伤鉴定标准（试行）》和《人体轻微伤的鉴定》，判断被鉴定人目前后果是否已达到重伤、轻伤或轻微伤范围。（二）依据损伤与疾病之间因果关系和外伤参与程度，若被鉴定人目前后果已达到上述重伤范围，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系时，外伤参与程度为50％，评定为轻伤害。损伤与疾病之间系间接因果关系时，外伤参与程度为12.5％~25％，评定为轻微伤害。若被鉴定人目前后果已达轻伤范围，损伤与疾病之间存在“临界型”因果关系时，外伤参与程度为50％，评定为轻微伤害；损伤与疾病之间系间接因果关系时，外伤参与程度在12.5％-25％，只说明因果关系，不评定程度。五、损伤性（后）疾病的外伤参与程度判定损伤性（后）疾病，主要由外伤造成，即损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75%。损伤性（后）疾病，完全（全部）由外伤造成，即损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为100％。六、损伤性（后）疾病程度评定（一）根据《人体重伤鉴定标准》、《人体轻伤鉴定标准（试行）》和《人体轻微伤的鉴定》，判断被鉴定人目前后果是否已达到重伤、轻伤或轻微伤范围。（二）依据损伤与疾病之间因果关系和外伤参与程度，若被鉴定人目前后果已达到上述重伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，即外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害；若被鉴定人目前后果已达到上述轻伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为轻伤害；若被鉴定人目前后果已达到上述轻微伤范围，损伤与疾病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为轻微伤害。第二章损伤与神经系统疾病第一节概述神经系统是一个非常复杂的交通网，包括位于颅腔中的脑、椎管中的脊髓、与脑、脊髓相连的脑神经、脊神经、植物性神经及其神经节。执行调整人体与环境的联系功能、直接或间接影响体内一切生理功能、直接或间接影响内分泌腺功能调节系统。在医学检验鉴定中，颅脑损伤在全身各部位损伤中的比例是最高的。据文献报道，头部损伤的外科并发症不多，只占全部脑损伤的5％以下。但损伤与神经系统疾病的因果关系却相当复杂，又非常重要，与刑事诉讼案件定罪量刑、民事诉讼案件损害赔偿相关联。本文涉及损伤与癫痫、损伤与血管性病变、损伤与炎症、损伤与内分泌代谢病、损伤与颅内压改变，以及检案中所见的损伤与其他病变，择其常见的、重要的加以叙述。第二节损伤性癫痫损伤性癫痫是指颅脑损伤后与损伤有直接联系的反复发生的大脑神经元过度放电，出现以暂时性中枢神经系统功能失常为特征的综合症。一、病因和发病机理（1）即刻发作的癫痫：于颅脑损伤后24~48小时以内发作，96 可能是脑结构区域直接受到机械性激惹的结果。（2）早期发作癫痫：颅脑损伤后1月左右发作，常由脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、凹陷性骨折、硬脑膜撕裂、脑水肿、继发性脑组织反应引起。（3）晚期癫痫：颅脑损伤后1一3个月左右到2年之间，也可间隔数年后开始出现癫痫。若开放性颅脑损伤在10年以上，闭合性颅脑损伤在2年以上寸发生的癫痫，与外伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。通常所说损伤性癫痫是指晚期癫痫。损伤性癫痫发病机理是脑部损伤后留有一个产痈灶，不断地发生单位放电，致癫痫发作。常由于慢性血肿、脑水肿、颅内异物、脑皮质萎缩、脑膜一脑疤痕形成所致。癫痫发作可循两条途径传播：①弥漫性或全身性传播，引起快速的全身性发作S②局部传播，引起典型的扩展性局限性发作（Jacks。n型癫痫儿精神紧张袱谢变化爪酒、妇女月经期均可能引起痈性活动的扩散而导致一次发作。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑遭受外力作用。（二）临床表现以局限性扩展性发作为多，但也有大发作。颞叶损伤后可有精神运动性发作。可参照国际抗癫痫联盟1981年痫性发作分类方案。（三）实验室检查脑电图（异常率为50伪~90％）记录到尖波或棘波，为诊断标志之一，脑CT扫描、颅脑磁共振成像（MRI）、脑血管造影、脑电地形图等，有助于确定损伤病灶。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，有明显的颅脑损伤器质性病理改变，伴有异常体征，即癫痫的发作具有自发性、反复性、发作性和阵发性，脑电图呈特征性改变，又排除原发性癫痫和损伤性癫痫以外的症状性癫痫，即损伤以前无癫痫发作史，可以诊断损伤性癫痫。在医学检验鉴定工作中，鉴别损伤性癫痫与原发性癫痫，主要综合考虑损伤性癫痫的病因。损伤性癫痫须有确证的颅脑损伤（特别是开放性颅脑损伤中颅骨凹陷、硬脑膜撕裂、脑内有损伤病灶），损伤后出现多次痈样发作，脑电图记录到典型的痈样放电活动。原发性癫痫多有家族史，发病年龄大都在青春期以前，发病类型限干小发作和/或大发作（偶见大型肌阵孪发作）。发作时意识丧失很早，故多无先兆，体检多正常，脑电图无局灶性异常。多次重复记录到痈样放电活动，在鉴定上最具说服力。同时还需与癔症鉴别。判定损伤与癫痫之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。需注意（人体重伤鉴定标肋中的外伤性癫痫是指损伤后晚期癫痫。第三节损伤性脑梗死损伤性脑梗死是指颅脑损伤引起脑血管内膜机械性生物性变化，阻断脑供血，产生脑组织缺血、坏死、软化。一、病因和发病机理颅脑损伤是其发病原因。发病机理：（1）颅脑受到外力作用时，脑组织受到震动或在颅腔内轻度移动使脑血管受到损伤，引起血管内膜细胞的电荷变化，吸引血小板聚积干损伤处，形成血栓致血管闭塞；（2）颅脑损伤致血管反射性痉孪或夹层动脉管壁内外膜分离而形成血肿5（3）脑血管壁损伤，血栓形成致血管闭塞（骨折引起的脑血管脂肪栓塞见脂肪栓塞综合症）。（4）颈部过伸或过屈时，造成颈部血管内膜损伤，血栓形成，血栓脱落至脑部。二、临床检验（一）了解案情确证头、颈部遭受外力作用，暴力程度不一定很大。（二）临床表现大多在伤后数小时或296 周内逐渐出现完全或不完全瘫痪，个别伴有运动性或感觉性失语、短暂意识障碍。（三实验室检查（1）脑CT扫描：显示在梗死区呈低密度影像。3~6小时影像由淡变浓，7~10天影像一时性不清晰（雾征）5数月后影像呈低密度区。造影剂增强法：5~6天病变无增强，7天后则呈增强。（2）脑血管造影：显示闭塞的血管和部位。（3）腰穿检查：对排除颅压增高、脑挫伤、颅内出血有一定参考价值。（4）常规进行眼底、心电图、胸片、肾功能检查，血糖、血脂、尿常规检验，排除脑动脉硬化、高血脂、高血糖等疾病引起的脑梗死。三、伤病关系及程度评定若被鉴定人年龄较轻，既往无高血压、动脉硬化史，确证头、颈部伤后数小时至2周内逐渐出现偏瘫等神经系统损害临床表现，经脑部影像学和力式脑血管造影证实脑梗塞或脑血管闭塞，可以诊断损伤性脑梗塞。判定损伤与脑梗死之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％~100％，脑梗死伴有神经系统症状及体征的，评定为重伤害。无明显临床表现的，可以评定为轻伤害。动脉硬化性脑梗死的诊断要点：①可能有前驱的短暂脑缺血发作史。②安静休息时发病者较多，常在晨间睡醒后发现症状。③症状常在几小时或较长时间内逐渐加重（常在数分钟到数小时、半天、甚至1-2天达高峰。数天到1周内逐渐加重到高峰极为少见）并呈恶化型卒中。④意识常保持清晰，而偏瘫、失语等局灶性神经功能缺失则较明显。⑤发病年龄较高。⑤常有脑动脉硬化和其它器官的动脉硬化。⑥常伴高血压、糖尿病等。⑦脑脊液清晰，压力不高。若被鉴定人年龄较大，既往有高血压、动脉硬化史，头、颈部遭受外力较小，发生脑梗塞前有前驱症状，如头痛、眩晕、肢体无力等，又在睡眠或任何降低血压、减慢血流情况下发生脑梗死的，判定损伤与脑梗死之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为乃儿脑血管血栓形成多在伤后4小时开始5脑血管痉孪形成血栓多在伤后1~3周发生；动脉粥样硬化斑块脱落形成栓塞可在伤后即刻发生。若被鉴定人头、颈部损伤后无任何不适，直至伤后1月或更长时间突然出现偏瘫等脑梗塞临床表现的，与损伤的关系值得怀疑，多与损伤无关。第四节损伤后迟发往脑出血损伤后迟发性脑出血是指颅脑损伤后数天直至数年（以1月内居多），突然发生的脑内出血。一、病因和发病机理损伤后脑出血分为原发性和继发性两类。迟发性脑出血属于继发性脑出血中的一种。损伤性迟发性脑出血发病机理目前还不十分明了，基本因素可能是：（1）颅脑损伤时，外力经脑组织及脑脊液传递，可产生脑深部组织的挫伤及软化，也可损伤该处的动脉壁使之逐渐坏死以致破裂；（2）外力引起深部血管麻痹，使血管反射性代偿功能失调，当血压突然升高时破裂出血；（3）较小血管破裂后愈合，其后断裂处再度破裂出血5（4）损伤性脑动脉瘤破裂出血至脑内。此外，血管壁异常（包括发育不良、早期动脉硬化、贫血等）对本病的发生也产生重要的影响。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史，损伤可轻可重。（二）临床表现（1）颅脑损伤后至出血前有一“无症状期”，数天直至数年（以1月内居多）后，突然出现头痛、意识不清、抽搐、偏瘫、夫大脑强直及脑庙等；（2）出血范围可很广泛或较局限而呈现血肿表现，可发生在外伤着力点一侧或对冲部位，剪切应力发生在脑深部组织，以额、颗叶最多见。（三）实验室检查颅脑CT扫描、MRI、脑血管造影检查对确诊有重要价值。96 三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，伤后出现典型的脑内出血的临床表现及实验室检查所见，并经分析确有发生迟发性脑出血的病理基础，排除高血压病、脑动脉硬化等疾病引起的颅内出血，可以诊断为损伤后迟发性脑出血。判定损伤与迟发性脑出血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％一100％，评定为重伤害。第五节损伤性蛛网膜下腔出血损伤性蛛网膜下腔出血是指颅脑损伤，软脑膜血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔。一、病因和发病机理损伤性蛛网膜下腔出血主要为脑挫裂伤伴出血，一般发生在着力部位，也可以发生在对冲部位；在头部遭受外力作用时，由于惯性，受到打击对侧的脑与颅骨间距离增宽，蛛网膜小梁与血管遭牵引与撕裂而出血，单一血管损伤引起蛛网膜下腔出血少见淇次是开放性颅脑损伤后，脑动脉被穿入的异物、弹片、碎骨片等刺伤，常先形成动脉破裂及小血肿，以后血肿被周围的结缔组织所包围而形成假性动脉瘤，常见于鞍旁紧靠颈内动脉生干或其眼动脉分叉处。假性动脉瘤破裂表现为蛛网膜下腔出血。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史，了解外力作用头部情况。（二）临床表现（1）原发性颅脑损伤的临床表现：起病急骤、剧烈头痛、恶心、呕吐。轻症意识清晰或有短暂意识障碍厘症可发生昏迷、精神症状、去大脑强直、脉搏呼吸变慢，甚至突然呼吸停止死亡。少数发生全身性或者局限性抽搐及瘫痪。（2）体征：颈项强直等脑膜刺激征，可有一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫，失语或感觉障碍等。（3）眼底检查：可见玻璃体膜下片状出血及视乳头水肿。（三）实验室检查周围血象白细胞数增加。脑脊液压力增高，血性脑脊液。脑CT扫描可显示病灶部位，出血分布情况。全脑连续血管造影，遗漏病灶机会较少，宜在出血后1个月进行。三、伤病关系及程度评定（一）闭合性颅脑损伤，有相应脑挫裂伤征象，脑脊液检查含血；开放性颅脑损伤或颅底骨折形成损伤性动脉瘤破裂，血液直接流入蛛网膜下腔，可以诊断为损伤性蛛网膜下腔出血。判定损伤与蛛网膜下腔出血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，伴有神经系统症状和体征的评定为重伤害；不伴有神经系统症状和体征的评定为轻伤害。（二）轻微头部外伤后发生蛛网膜下腔出血，未检见脑挫裂伤、颅底骨折、开放性颅脑损伤征象，又经检查见有先大性动脉瘤、脑动静脉畸形或脑基底异常血管冈、动脉粥样硬化等病灶，或过夫有过类似发作，损伤与蛛网膜下腔出血之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25%。第六节损伤性气颅损伤性与颅又称损伤性颅内积气，因颅脑损伤（多出现在颅脑穿通伤、颅骨骨折）时空气由洁瓣脑膜裂口进入颅脑引起。气体可积干硬脑膜外、硬脑膜下、珠网膜腔、脑实质或者脑室内，常伴有脑脊液漏，亦可引起颅内压增高症状而表现出占位效应。一、病因和发病机理损伤性与颅常发生在（1）颅脑穿通伤或者颅骨骨折；（2）颅盖穿通伤，气体可存在于硬脑膜下腔、蛛网膜下腔、脑室内，气体量可多可少；（396 ）颅盖骨折，骨折通过额窦、筛窦或者蝶窦，硬脑膜亦同时撕裂，因而气体进入颅内，积气达到相当的容积。当外界寒冷的气体进入颅腔后，在体温影响下进一部膨胀，使气体扩张5（4）颅底骨折合并硬脑膜破裂，使颅腔与外界相通，如因脑脊液流失过多，或者其它原因造成颅内压降低，颅内产生负压，空气即可进入颅内。除外伤当时气体可进入颅内外，捍鼻涕、打喷嚏也是气体进入颅内的原因之一。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史。（二）临床表现和实验室检查非张力性与颅：头痛，常伴有脑脊液漏，神经系统检查常无阳性体征。头颅X片和颅脑CT扫描可显示颅底骨折及颅内少量积气。张力性与颅：剧烈头痛、意识障碍、偏瘫等症状和体征。头颅X片可显示额部硬脑膜下腔、蛛网膜下腔空气阴影，还可显示额骨等处骨折。颅脑CT扫描除显示颅内积气外，表现为“山峰征”“火山征”“与池征”等特点。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，典型临床表现和头颅X片、颅脑CT扫描所见，可以诊断损伤性与颅。判定损伤与与颅之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。损伤性非张力性与颅、颅底骨折、脑脊液漏短期内愈合的，评定为轻伤害；损伤性张力性与颅评定为重伤害。第七节损伤后脑积水损伤后脑积水是指颅脑损伤导致颅内蛛网膜下腔、脑室内的脑脊液异常积聚，使其一部分或者全部异常扩大。单纯脑室系统扩大者称为脑内积水。一、病因和发病机理根据病因和临床表现，损伤后脑积水可分为交通性与阻塞性。根据病程可分为急性型与慢性型。急性型：多见于颅脑损伤后2周之内，快者出现在伤后1一3天内。临床表现为持续栈昏迷数月，易误诊为植物人状态，系由于血凝块阻塞脑脊液循环通路（阻塞性脑积水），或者血红细胞阻塞蛛网膜颗粒妨碍脑脊液吸收（交通性脑积水）所致。慢性型：多见于颅脑损伤后3~6周，迟的在伤后6~12个月，甚至1年以二临床表现以严重精神症状为生，或者出现智力障碍、行走不稳、大小便失禁等三联症。其发病机理可能是颅脑损伤后脑脊液循环及吸收障碍、脑脊液分泌过多以及出血引起粘连闭塞或坏死组织阻塞脑室系统管腔（大脑导水管或者正中孔、侧孔）等一系列病理变化所致。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史，特别是严重颅脑损伤后颅内血肿、脑水肿。多发生在2—55岁。（二）临床表现多在颅脑损伤后数天至2个月左右缓慢或者急骤发病，出现进行性头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状和原发性颅脑损伤症状。（三）实验室检查脑室穿刺及染料试验、脑室造影、脑CT扫描等检查。脑CT扫描显示脑室系统均匀性扩大伴有脑室周围尤其是额角周围低密度区（戴帽现象、脑积水性脑水肿）即易确诊。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，典型的临床表现和脑CT扫描、脑室造影等所见，可以诊断损伤后脑积水。判定损伤与脑积水之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一96 100％。损伤后脑积水须手术治疗的，评定为重伤害；损伤后脑积水在伤后4周内自行缓解或者不须手术治疗的，评定为轻伤害。第八节损伤后硬脑膜下积液损伤后硬脑膜下积液又称硬脑膜下水瘤，是指颅脑损伤后硬脑膜下腔聚积大量液体。一、病因和发病机理本病的形成机理尚不清楚，但多数发生在头部损伤后，积液可发生在损伤的同侧，亦可在损伤的对侧或双侧同时存在。根据颅脑损伤后硬脑膜下腔积液形成时间可分为急性型（积液在伤后3天形成）和慢性型（积液在伤后22天以上形成）。急性型多因头部外伤致蛛网膜撕裂形成洁瓣，脑脊液进入硬脑膜下腔而不能1流，或者脑脊液进入硬脑膜下腔后，在蛛网膜破裂处即被血凝块或者脑水肿所阻塞。积液颜色为无色或者淡黄色。合并脑挫伤出血时，脑脊液多为血性。积液量不定，多在20-150m上。慢性型原因较为复杂，有的为急性积液未经治愈发展而来，有的是损伤性硬脑膜下血肿经机化而演变为慢性。有囊壁形成的称为硬脑膜下水瘤，一般在伤后数周或者数月才能形成。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤（冲击伤、对冲伤、蛛网膜剪切撕裂伤）史，多数发生在对冲性脑挫裂伤部位，但也可能发生在外力较轻，原发性脑损伤亦较轻的情况。（二）临床表现有与硬脑膜下血肿相似的临床表现。头痛、呕吐等颅内高压及脑受压局灶症状。少量硬脑膜下积液经手术钻孔放液后，多数症状改善，不遗留后遗症。少数继发脑萎缩、脑软化等病变，预后差。极少数转化为硬脑膜下血肿。（三）实验室检查脑CT扫描，在额颞骨内板下方一侧或者两侧，常深入到纵裂前部，表现为内板下方新月形低密度区，近于脑脊液密度，无或者有轻微占位性表现，周围无脑水肿。颅骨钻孔探查可证实。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，临床表现及实验室检查所见，或者钻孔探查，可以诊断损伤后硬脑膜下积液。判定损伤与硬脑膜下积液之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。评定其损伤程度应具体情况具体分析，结合案情、临床表现、是否手术治疗及预后综合评定。急性型硬脑膜下积液伴有明显神经系统症状和体征的，慢性型形成巨大水瘤压迫脑组织致脑萎缩，或者继发硬脑膜下血肿的应评定为重伤害顺脑膜下积液不伴有明显的神经系统症状和体征的，未经手术或者虽经颅骨钻孔治疗预后良好不遗留后遗症的，评定为轻伤害。在医学检验鉴定工作中，需注意硬脑膜下积液与硬脑膜下血肿的鉴别。第九节损伤后细菌性脑膜炎损伤后细菌性脑膜炎一般指开放性颅脑损伤后引起的弥漫性化脓性脑膜炎症。一、病因和发病机理感染途径大多为创道感染、颅内异物、脓肿溃破和头皮颅骨感染的扩散，颅底骨折造成脑脊液漏，额窦、蝶窦、筛窦或者岩骨骨折、脑膜撕裂而有窦道形成，均可造成细菌逆行侵入，而使脑膜感染。96 损伤后细菌性脑膜炎病原体多为肺炎球菌。肺炎球菌寄居在口腔、鼻咽腔，一般不致病，多形成带菌状态，当人体患有全身疾病以及在受掠、过度疲劳、醉酒后抵抗力降低时，则会成为主要诱因而致病。二、临床检验（一）了解案情确证有开放性颅脑损伤史，并了解损伤前全身状况。（二）临床表现起病急骤、高热、头痛、呕吐抛搐、意识障碍、多发性脑神经损害、脑膜刺激征。可有颅脑损伤后遗症的神经体征。常并发硬脑膜下血肿、外伤性颅内积气等。本病可在损伤后不久（24小时内）发生，也可延至数周、数年乃至10—20年发生。（三）实验室检查（1）脑脊液检查：常规呈炎性改变，外观混浊，蛋白及白细胞增多；脑脊液细菌培养和涂片检查，致病菌多为肺炎球菌，其次为嗜血流感杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌与链球菌等。（2）影像学检查：常规X线平片检查，必要时作眼眶、鼻窦、筛板或者岩骨断层摄影。颅脑CF扫描、颅脑MRI检查。三、伤病关系及程度评定根据开放性颅脑损伤、颅底骨折涉及鼻窦或者有脑脊液漏的损伤（例如筛窦出血）足以引起细菌逆行的及典型的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后细菌性脑膜炎。判定损伤与细菌性脑膜炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为乃％~100％，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中需注意：（1）损伤后数周、数年发生细菌性脑膜炎时应了解脑脊液漏史。确定鼻漏的方法：可在脑膜炎后测定鼻腔分泌物是否含糖，或者椎管内注射靛胭脂或者放射性碘化血桨蛋白等示踪物质。（2）头颅X片未见骨折时，再作眼眶、鼻腔、筛板或者岩骨的断层扫描。（3）损伤后细菌性脑膜炎死亡原因是脑膜炎病变。由于同时有不同程度的脑炎存在，且常并发脑部血管炎、诱发弥漫性或者局限性脑缺血，两者互相影响，产生脑水肿，致颅内压增高，形成脑疝死亡。淬死死因为脑死亡，其次为败血症，感染性休克等。脑死亡发生的主要原因是脑组织受损，或者并发脑脓肿、血管炎及室管膜炎，使丘脑下部和脑干冈状结构的生命中枢遭到不可逆的破坏，亦可因急性弥漫性脑水肿、颅内压增高、脑疝形成而猝死。第十节损伤后脑萎缩损伤后脑萎缩是指颅脑损伤引起的脑萎缩性改变。一、病因和发病机理幼儿期颅脑损伤后可使脑发育停滞。闭合性脑损伤中，脑挫伤或者脑内血肿吸收，可致局限性脑萎缩，萎缩性改变常见于额叶或者颗叶。弥漫型脑萎缩为常见的脑损伤后遗症。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史。（二）临床表现原发性脑损伤症状的延续，智能降低，精神障碍等。（三）实验室检查脑CF扫描，局部脑萎缩显示局限性脑沟增宽及脑室扩大。半侧脑萎缩显示病侧脑室、脑池和脑沟扩大，中线结构向病侧移位，同侧颅骨骨质增厚，岩骨及蝶骨大小翼上升。脑干、小脑萎缩显示桥脑前池、桥小脑角池、枕大池、小脑沟及第四脑室扩大。皮质萎缩仅有脑沟和脑池扩大。全部脑萎缩所有脑沟和脑室均扩大。脑室及脑沟测量可判断有无脑萎缩及其程度。见表1（摘自吴恩惠生编（头部CT诊断学）1985年版）表1脑萎缩脑室测量值和指数表脑萎缩程度三脑室mmHuckman值mm脑室指数96 侧脑室体部指数轻度中度重度8-1011-14＞1416-2020-25＞251.4-1.61.0-1.3＜1.03.6-4.03.0-3.5＜3.0三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史和脑CT扫描检查所见，在努力排除缺血后萎缩、炎症后萎缩、合并动静脉畸形的萎缩、Alzheimer病、Huntington病、Parkinson病、Creutzfeldt－Jakob病、Pick病、Wilson病及Hallervorden－Spatz病、进行性核上麻痹、多发性硬化、Binswanger’s病、肾上腺脑白质病、多发性梗塞痴呆、大脑缺氧症、进行性多灶性脑白质病、癌肿、代谢疾病、与药物有关的疾病、长期饮酒脑CT扫描显示脑室及脑沟扩大、长期吸大麻引起的脑室及脑沟扩大后，方可诊断损伤后脑萎缩。判定损伤与脑萎缩之间存在直接因果关系。外伤参与程度为75％~100％。评定程度时，应具体情况具体分析，可以评定为重伤害或者评定为轻伤害。第三章损伤与心血管系统疾病第一节概述心脏与周围血管和淋巴系统一起是人体内一套封闭的连续的管道系统。当人体遭受外力作用，直接导致心脏各层组织结构包括心包、心肌和心内膜的病理改变，以及造成调节心脏的神经功能障碍时，统称为损伤后心脏病。因遭受外力作用，直接导致周围血管包括动脉、静脉、毛细血管的病理改变及管道系统生理功能紊乱的，统称为损伤后周围血管病。常见的损伤后心脏病有损伤后心瓣膜病、心肌心包损伤后综合症、损伤后缩窄性心包炎、损伤后心室壁瘤、损伤后心肌炎、损伤后心间隔缺损，损伤后感染性心内膜炎、损伤后心肌梗塞、损伤后心功能不全等。常见的损伤后周围血管病有损伤后周围动脉瘤、损伤后动静脉瘘等。判定损伤与心脏病之间存在直接因果关系的原则是：①胸部遭受过外力作用。确证损伤前心脏健全或者既往无心脏病可疑史。干受伤后，突然或在一定时限内逐渐出现心脏病症状和体征，又无其他病因可以解释的④结合实验室检查包括X线、心电图、超声心动图、放射性核素扫描等阳性所见，综合分析。鉴定损伤后心脏病的程序是：首先对原发性损伤按医学原则作出鉴定淇次对心脏病按临床习惯列出病因、病理解剖、病理生理和心脏功能四个方面的诊断资料，作为完整的诊断屑次判定伤病关系、评定损伤后疾病程度和/或丧失劳动能力程度。判定损伤与周围血管病直接因果关系须与先天性畸形、代谢紊乱、退行性、炎症性和肿瘤性相鉴别。第二节损伤后心瓣膜病损伤后心瓣膜病是指胸部损伤后发生瓣膜本身损伤或瓣环撕裂、乳头肌或健索断裂引起的瓣膜关闭不全并导致心功能不全。一、病因和发病机理损伤后心瓣膜病的病因为各种外伤，如心前区直接遭受外力或冲击伤，心脏被挤压在胸骨和脊柱之间（特别是在心脏舒张期）疾然减速作用洞接外力如腹部受挤压；以上各种致伤因素联合作用造成瓣膜本身损伤或瓣环撕裂、乳头肌或者健索断裂，导致心脏瓣膜损伤。最多见的是生动脉瓣，其次为二尖瓣和三尖瓣，而肺动脉瓣几乎不会受损。病变是瓣膜关闭不全，不会引起狭窄。96 二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现生动脉瓣关闭不全：（1）症状：从严重的心功能不全到毫无症状。通常立即或很快出现呼吸困难、心绞痛、心力衰竭，甚至在数小时至数天内死亡。但也可延期寸出现症状。（2）体征：生动脉瓣区、颈动脉处可触到收缩期震颤，胸骨左下缘可触到舒张期震颤。胸骨左缘第3—4肋间有短泼水样或吹风样舒张期杂音，有时出现舒张中、晚期开瓣音。（三）实验室检查（1）影像学检查：显示生动脉瓣关闭不全的X线征象。逆行生动脉造影术，造影剂逆流入左心室可以确定诊断。（2）心电图检查：显示左心室肥厚和劳损。（3）超声心动图：显示生动脉瓣关闭不全，生动脉根部内径及左心室内径增大。二尖瓣关闭不全和三尖瓣关闭不全（略）三、伤病关系及程度评定诊断损伤后心瓣膜病必须具备下列条件：①确证胸部遭受外力作用；②损伤发生之前，心脏听诊未曾发现任何心脏病的体征；③损伤发生之后或短或长时间，出现了心瓣膜病的症状，左或右心力衰竭，听诊发现过去从未听到过的病理性杂音。心导管检查和心血管造影术异常所见。不具备上述条件，损伤后心瓣膜病诊断难以确定，此时除非有尸体剖验的征明，否则只能说明潜伏的心瓣膜病因损伤而促发临床症状显现。若判定损伤与心瓣膜病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为重伤害5若判定损伤与心瓣膜病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。第三节心包心肌损伤后综合征心包心肌损伤后综合征是指心包与心肌损伤引起的以心包炎征象为生的疾病。一、病因和发病机理病因是锐器刺伤心包心肌或胸部遭受拳击等钝器伤引起心包脏层和壁层的急性炎症。根据病理变化可分为纤维蛋白性和渗液性。发病机理尚未阐明，但极可能是一种抗原一抗体反应，抗原来自受损的心肌组织，故有学者认为是一种自身兔疫性疾病。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现（1）病程：心脏损伤后数日甚或数月之后出现心包炎症状，常反复发作，延绵到2年或者更久。每次发作一般持续1一4周，多数为1一2周，每次病程有自限性。（2）症状和体征：急性纤维蛋白性心包炎：发热、胸骨后疼痛，可闻及心包摩摔音。急性渗液性心包炎：乏力、不安上腹胀痛、呼吸困难、干咳、发音嘶哑和吞咽困难等。体征视渗液量多寡而定。一般有不同程度的静脉压升高、颈静脉怒张、心尖搏动减弱或消失。（三）实验室检查（1）血白细胞什数增加，红细胞沉降率增速。（2）X线检查：渗液性心包炎显示心影具特征性的帐蓬型扩大。（3）心电图检查：渗液性心包炎显示有低电压和T波倒置。三、伤病关系及程度评定根据确证胸部遭受外力作用，心包心肌损伤，数日甚或数月出现心包炎有时伴有胸膜炎及肺部炎性征象，可以诊断心包心肌损伤后综合征。判定损伤与心包心肌损伤后综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第四节损伤后缩窄牲心包炎96 损伤后缩窄性心包炎是指心脏损伤后血心包机化，心脏被坚厚僵硬、纤维化的心包所包围，因而阻碍心室的正常充盈，产生心排出量降低和静脉压增高等一系列循环障碍的临床表现。一、病因和发病机理心脏和心包腔内大血管损伤，心包腔内集聚血液，心包内少量积血大多能被心包淋巴管吸收，少数仍能发展为心包炎（据Tschirkov报道占60％）。积血历时较久，导致心包纤维化病变，心包脏层和壁层有广泛的粘连、增厚和钙化，心包腔闭塞，成为一个纤维疤痕组织的外壳，紧紧包住和压迫整个心脏和大血管的出口处，严重影响心脏血流动力学。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现（1）症状：活动后乏力、与短及心悸。（2）体征：贫血、肝大、腹水、颈静脉怒张，有时有紫钳、奇脉、心尖搏动弱或者消失，心音遥远，脉压窄，肝颈反流征阳性。（三）实验室检查（1）X线检查：心影正常或轻度扩大。部分可见心包钙化阴影，尤其侧位片更为明显。上腔静脉影可增宽。胸透心脏搏动减弱。（2）心电图：各导联显示QRS综合波低电压，T波低平或倒置。（3）心导管检查：右室舒张压早期即明显升高，右房压也显著升高，心排血指数低干正常，此可与心肌病相鉴别。三、伤病关系及程度评定根据胸部遭受外力作用史，损伤后血心包在损伤后数月甚或数年内（有个案报道在损伤后24天）出现典型缩窄性心包炎病变表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后缩窄性心包炎。判定损伤与缩窄性心包炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。第五节损伤性心肌梗死损伤性心肌梗死是指胸部遭受外界钝性外力作用后，因持久而严重的心肌缺血致心肌坏死。临床上表现为胸痛、急性循环功能障碍，以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性心电图改变。一、病因与发病机理胸部遭受外界钝性外力作用，例如拳击、碰撞冲击、高坠跌倒等，多因发生广泛的心脏挫伤、出血、血肿形成，压迫冠状动脉，发生心脏缺血、坏死府可因心血管腔内的血流压力（流体压力）突然升高，使内皮细胞和内皮细胞下弹力组织遭受机械性损伤，血栓形成，兼有血流动力学改变，加速心肌发生急性乃至超早期缺血、坏死，导致损伤性心肌梗死。Maritz曾用动物实验征实，健康的冠状动脉能非凡地耐受钝性暴力的影响，而邻近的心脏组织则较易遭受损伤。如果既往无冠状血管退行性改变，钝器伤后心电图的梗塞表现几乎均为广泛的心脏挫伤所致而不是冠状动脉阻塞所致。二、临床检验（一）了解案情大多为青壮年，既往健康，平时血压正常，无心脏病史，确证胸部遭受过钝性外力作用。（二）临床表现（1）起病：胸部遭受钝性外力作用后，急性心肌梗塞症状往往出现在伤后的第2天，尤其一夜睡眠后的清晨。也可在受力当时或者不久发生早期心肌缺血性病变，甚至死于超早期损伤性心肌梗塞。有个案报道，在受力后11天开始出现心肌梗死临床表现的。（2）主要96 症状：胸痛、心律失常、心力衰竭和休克，其他胃肠道症状，发热等。（三）实验室检查（1）血白细胞什数增加，红细胞沉降率加速。（2）血清酶测定：谷草转氨酶升高。（3）心电图检查：常有典型S—T段明显抬高，弓背向上，异常深的Q波或QS波，T波倒置。（4）冠状动脉造影术视病因不同而有不同的表现。三、伤病关系及程度评定（一）被鉴定人为青壮年（尤多见男性），既往健康，无冠状血管退行性变，平时血压正常，确证胸部遭受钝性外力作用，发生广泛心脏挫伤，出现心肌梗死典型临床表现和特征性心电图改变，可以诊断损伤性心肌梗死。判定损伤与心肌梗死之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。（二）被鉴定人为中老年，既往有高血压或者动脉粥样硬化等基本病变，确证胸部遭受钝性外力作用，未发生心脏挫伤，出现典型心肌梗死临床表现和特征性心电图改变。分析其成因，是在冠状动脉硬化基础上，外力作用引起冠状动脉粥样硬化斑块内血管破裂出血，导致管腔变小或者梗塞，进而发生心肌梗死。在评定时一是分析外力作用的大小，二是视冠状动脉硬化程度综合分析。若判定损伤与心肌梗死之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％，评定为轻伤害；若判定损伤与心肌梗死之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。医学检验鉴定工作中遇到的情况是多样复杂的，应具体情况具体分析，作出科学的鉴定结论。第六节损伤后周围血管动脉瘤一、病因和发病机理直接外力，如刀刺伤、枪弹伤，可使动脉壁部分破裂；间接外力，如爆炸伤的高压、高速力量的传递或钝挫伤，造成动脉管壁挫伤或撕裂伤。由于损伤伤及动脉管壁中层组织和外膜，使之弹性和顺应性丧失，局部血管壁薄弱，在血压的作用下，局部管壁膨出形成动脉瘤。二、临床检验（一）了解案情确证在动脉瘤相应部位有损伤史。（二）临床表现可发生在颈动脉、锁骨下动脉、腋动脉、肱动脉、挠动脉、骼动脉、股动脉和腘动脉等部位，但多发生在股动脉和腘动脉。主要症状为局部出现渐进性搏动肿块伴疼痛，少数可无明显症状，直至肿块并发感染，出现剧烈疼痛时寸被发现。如果肿块压迫附近神经，肢体可出现麻木及放射痛，如搏动肿块在关节部位，可影响肢体伸屈活动。局部检查：在肢体动脉的行径部位可们及膨胀性搏动肿块，肿块部位可闻及收缩期杂音，偶可扪及震颤。压迫动脉瘤近侧动脉可使肿块缩小，搏动、震颤及杂音等均减轻或消失。动脉瘤增大压迫附近淋巴管和伴行静脉时，可产生肢体远侧淋巴水肿及浅静脉曲张。有时在搏动性肿块部位可检见损伤后痕迹。（三）实验室检查超声检查或诊断性穿刺，必要时做动脉造影可明确诊断。三、伤病关系及程度评定根据确证的肢体损伤史，损伤后相应肢体动脉走行部位们及搏动性肿块，结合超声检查或动脉造影所见，可以诊断损伤后周围血管动脉瘤。判定损伤与动脉瘤之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若经治疗，无肢体严重功能障碍，评定为轻伤害，若损伤性血管动脉瘤破裂引起失血性休克，或虽经治疗但因肢体血液循环障碍而严重影响肢体功能的，评定为重伤害。96 第七节损伤后动静脉瘘损伤后动静脉瘘是指损伤引起动脉与静脉之间存在的异常通道。一、病因和发病机理常见原因是贯通伤，如刀刺、枪弹、玻璃碎片飞击伤及闭合性骨折中骨碎片刺破邻近血管淇次为挤压伤，如肩部、臀部挫伤，外力作用将软组织挤压在骨骼上，伴行的动脉和静脉同时受到挤压也可发生管壁损伤。由于损伤外口很小，邻近的肌肉和软组织阻止了大量的出血，在软组织内形成血肿，血肿机化后动静脉之间形成囊壁，引起局部动静脉瘘。动脉和静脉之间的交通可分为直接和间接两种。邻近的动静脉同时受伤时，创缘彼此直接对合，在数天内可直接交通。如动静脉不直接对合，两者之间有血肿存在，血肿机化后形成贯通干动脉和静脉之间的囊或管，成为间接瘘。二、临床检验（一）了解案情在动静脉瘘发生前，局部有否损伤史，包括贯通伤、挤压伤及动脉造影术和手术时的创伤。（二）临床表现急性动静脉瘘可在外伤后立即出现，或者在动静脉之间的血块溶解后出现（一般多在损伤后数小时至几天）。损伤局部有软组织损伤的表现，绝大多数可触及震颤和闻及杂音。大多数情况在动静脉瘘远端的肢体动脉搏动比健侧弱。下肢股浅动脉伴有股深动脉损伤时，不能们及足背动脉搏动，且有肢体缺血症状。慢性动静脉瘘，患肢常感肿胀、疼痛、麻卞、乏力。检查：（1）瘘区有杂音和震颤。这种杂音可沿动脉向下或沿静脉向上相当长一段距离内传导，但一般在痞的部位声音最响亮；（2）脉率加快。这是由于静脉1心血流增加，导致心脏工作量增加的结果；（3）心脏扩大和心力衰竭。由于大量血液经瘘口迅速地流入静脉，静脉压增高，心脏的1流血量增加，引起心脏扩大。心脏扩大与心力衰竭的程度与瘘口的大小、部位及存在的时间长短有密切关系。绝大多数肢体动静脉瘘者出现心力衰竭症状较晚（4）局部皮肤温度升高。受累肢体在动静脉瘘部位皮肤温度升高；（5）静脉功能不全。由于动静脉之间的直接交通，使静脉压增高。多数出现动静脉瘘附近或远端的浅静脉扩张和弯曲。皮肤色素沉着伴有小腿峰窝组织炎，足趾或手指常发生溃疡。（三）实验室检查（1）指压瘘口的测定（Branham征）：指压瘘口以阻断血液分流，测量阻断前后的心率及血压，加以比较。阻断后心率显著减慢，血压上升。（2）动脉造影术：可以明确瘘口的大小、部位以及血管扩大和侧支情况，也可借此与先大性动静脉瘘相鉴别。（3）静脉血氧测定：患肢静脉氧分压较健侧明显增高。（4）动静脉瘘远端动脉平均动脉压测定：当瘘口大和侧支循环少时，平均动脉压下降特别明显。（5）心脏排出量测定：超声心动图以及指示剂稀释法可以测定心脏排出量和了解心脏功能。三、伤病关系及程度评定根据确证的损伤史，局部有损伤病灶、闻及杂音、触及震颤，结合动脉造影术等检查所见，可以诊断损伤后动静脉瘘。但须与先天性动静脉瘘相鉴别。先天性动静脉瘘是由于胚胎基在演变过程中发育异常，以致动静脉之间有不正常交通引起的。一般隐伏，无任何临床症状，在青春发育期受内分泌的影响以及外伤、过度活动等因素时，往往会激发动静脉瘘病变活跃，而使症状表面化。因动静脉瘘在青少年骨骼端尚未闭合前已存在，故患肢一般比健侧长，周径增加，常和皮肤胎痣、先天性血管瘤并存干一处，伴有静脉曲张、皮肤溃疡。动脉造影术可帮助诊断。判定损伤与动静脉瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一10096 ％，若肢体损伤后动静脉瘘引起肢体血液循环功能障碍、远端肢体坏疽、心力衰竭等严重并发症，应评定为重伤害，无上述严重并发症的，评定为轻伤害。若外伤促使先大性动静脉瘘病变症状表面化或者症状加重，损伤与动静脉瘘之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％一12.5％。第四章损伤与呼吸系统疾病第一节概述损伤性（后）呼吸系统疾病是指人体遭受外力作用而直接导致气管、支气管、肺脏本身的疾病，或在严重创伤、损伤性休克等过程中在肺部反应的病变。常见有损伤性肺炎，损伤性肺不张，损伤后纵隔炎，损伤后纵隔气肿，损伤后血胸，损伤后气胸，损伤后肺脓肿，损伤后脓胸，损伤后支气管胸膜瘘，损伤后肺脂肪栓塞，损伤后呼吸窘迫综合症等。医学检验鉴定中必须详细地了解案情（包括损伤史及既往呼吸系统疾病史），周密细致的观察和体格检查，常规实验室检查，X线检查。胸部X线检查是诊断损伤性（后）呼吸系统疾病、判定损伤与呼吸系统疾病关系的主要手段。必要时，进一步实验室（血液气体分析、呼吸功能测验等）和器械（支气管镜检查等）检查，综合分析，作出结论。第二节损伤性肺炎损伤性肺炎是指胸部遭受外力作用引起的肺实质的炎症。一、病因和发病机理发病机理尚不明确，通常认为继发于肺挫伤或者胸壁穿通伤，常见于高速车祸、高坠伤、胸部钝器伤、枪弹伤、刺伤等。致病菌多来源干上呼吸道，正常情况下并不引起肺部感染，由于损伤使呼吸道的防御机能受到损害或者全身抵抗力削弱，破坏了平衡状态而致病，也可以是损伤过程中外源性细菌污染而引起感染。二、临床检验（一）了解案情确证胸部受到外力作用，且胸部有损伤征象。（二）临床表现及实验室检查1、症状：受伤后与肺炎发生前出现肺挫伤或肺部穿通伤的基本症状（胸痛、咯血等）。一般在伤后24~48h内出现寒战、高热、咳嗽、咯铁锈色痰。症状轻者，外表无严重病象，体温不高，仅有轻度胸痛及咳嗽等。2、体征：肺部实变征及罗音。3、X线检查：为肺实变阴影。三、伤病关系及程度评定诊断损伤性肺炎必须具备下列条件：（1）确诊胸部遭受外力作用，胸部有损伤征象；（2）X线片显示的肺实变阴影应位于胸部损伤的一侧，所占部位常气胸壁受伤部位相符合；（3）损伤与肺部炎症间隔时间很短，如发生在损伤后5~6天，则很难证明为损伤性；（4）有肺炎的证据，可排除其他病因肺炎。判定损伤与肺炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若临床表现无呼吸困难或者感染性体克，评定为轻伤害暗临床表现有呼吸困难或感染性休克，评定为重伤害。第三节损伤后肺不张96 损伤后肺不张是指胸部损伤引起的肺无气或者肺内气量减少，伴有肺组织萎陷，肺体积缩小。一、病因和发病机理胸部损伤致气管阻塞，常易发生肺不张而窒息死亡应或右总支气管阻塞，引起该侧全肺不张；某一肺叶支气管阻塞，引起该肺叶肺不张；更小的支气管阻塞，有时引起肺段或肺小叶肺不张。胸部损伤后大量血胸或气胸、血心包、外伤性胸廓下陷等引起的肺萎陷，以部分性肺泡无气为多见。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现视肺不张的范围、程度夜病急缓及有无并发症而轻重不一。（1）范围不大或单个小块肺不张（为肺小叶或肺段），可以无明显症状。（2）一个或两个肺叶肺不张，可有呼吸困难，肺不张区听诊呼吸音消失或管状呼吸音。（3）一侧全肺不张，有明显呼吸困难，肺不张侧胸部下陷、呼吸运动减弱、气管和心脏偏移至患侧，呼吸音消失或管状呼吸音。（三）实验室检查X线检查：显示病变区体积和密度的变化，与不张肺相邻的叶间胸膜向不张的胸膜移位，肺纹理改变。肺不张的范围和位置不同，其X线表现亦不同。血气分析：肺不张范围不大时，PaO2、PaCO2及pH值无明显变化；肺不张范围较大时，可出现PaO2下降，PaCO2升高，pH降低。支与气管镜检查：可直接窥见阻塞部位，明确阻塞原因。三、伤病关系及程度评定根据胸部损伤情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后肺不张。肺部业已存在的肺不张，不能混淆为损伤后肺不张。判定损伤与肺不张之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。下述两种情况不宜评定为重伤害：阻塞支气管引起肺不张的粘液或者血块，有时可因粘液或血块的体积较小，位置移动而使阻塞解除，肺不张自行消失，这不属于（人体重伤鉴定标准）范围内所指肺不张。损伤后肺不张范围不大或者单个小块肺不张，无明显症状和体征，在损伤当时及损伤过程中不危及生命，不明显影响心肺功能的，不宜评定为重伤害，应为轻伤害。第四节损伤后纵隔炎损伤后纵隔炎是指颈、胸、腹部等邻近器官损伤感染纵隔引起的炎症。一、病因和发病机理损伤后纵隔炎常见于损伤后食管破裂穿孔引起急性纵隔炎；胸部穿通伤或者锐器刺伤，损伤食管引起急性纵隔炎，咽、喉、气管或者食管异物刺穿食管感染纵隔引起急性纵隔炎。急性纵隔炎治疗不彻底、消散不全也可形成慢性纵隔炎。其他继发性纵隔炎病因有咽、喉、气管和食管等手术、插管、内窥镜检查等造成食管穿孔；剧烈呕吐发生自发性食管穿孔。肺、食管和咽部感染的化脓性和结核性淋巴结炎，颈、胸椎的骨髓炎，血源性感染或厢下感染向上延伸等均可并发急性纵隔炎，多沿组织间隙向后纵隔蔓延。二、临床检验（一）了解案情颈、胸、腹部遭受外力作用情况。（二）临床表现及实验室检查1胸骨下疼痛、寒战、发热与吞咽困难。2感染从颈部向下蔓延时则有颈痛与斜颈。3炎症渗出物压迫气管出现金属性呼吸音、呼吸困难、紫钳、烦躁不安和胸骨上96 触痛。4血白细胞什数显著增加，中性粒细胞核左移。5X线检查：显示纵隔上部密度增宽，外缘膨隆，并见纵隔气肿气胸腔积液的征象，侧位片与吞咽X线检查见气管与食管向前偏移，表示脓肿形成。三、伤病关系及程度评定根据确证的损伤后食管穿孔等损伤史，损伤后的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后纵隔炎。判定损伤与纵隔炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。急性纵隔炎炎症局限化形成脓肿，或者全身感染肢毒败血症等病变，病情危笃，高热稽留不退；X线检查显示纵隔增宽或者有液平面；超声或CT检查显示纵隔有占位性病变并积液表现，穿刺抽出脓液，可以诊断为损伤后纵隔脓肿。判定损伤与纵隔脓肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第五节损伤后纵隔气肿损伤后纵隔气肿又称纵隔积气，是指因损伤引起空气在纵隔内结缔组织间的聚集。一、病因和发病机理胸部锐器伤或钝器伤致气管、支气管或食管破裂，空气直接逸入纵隔引起纵隔气肿。支气管破裂可同时出现气胸与纵隔气肿。（1）食管破裂常并发左侧胸腔积液与脓胸；（2）肺挫伤、肺泡破裂时空气可间接沿着肺血管扩散到肺门，至纵隔内；（3）胃肠道损伤可使空气沿腹膜后组织逸入纵隔5（4）气胸同时有纵隔胸膜破口时，空气可进入纵隔；（5）颈部皮下气肿下行至纵隔。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现1症状：初起时常不明显。纵隔积气过多时可出现胸骨后疼痛，呼吸与吞咽均感困难，并可出现紫钳与低血压：皮下积气过多可引起腹痛。2体征：颈部软组织或胸壁有皮下“捏雪感”，左侧卧位时心前区可听到与心脏收缩同步的粗糙的嘎吱音（Hamman征）。（三）实验室检查IX线检查：胸部后前位X片显示增宽的上纵隔影的外围有弧形透亮区，心缘透亮区以左侧较明显。侧位X片显示胸骨下与颈皮下组织的积气。颈部侧位X片显示筋膜层积气。2支气管镜检查：可明确是否存在气管或者支气管破裂。3食管造影：可明确是否有食管穿孔。三、伤病关系及程度评定根据确证的胸部遭受外力打击史，以及典型的纵隔气肿临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后纵隔气肿。判定损伤与纵隔气肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若单纯性轻度纵隔气肿，经对症治疗气体在2周内吸收的，评定为轻伤害；若张力性纵隔气肿需急救措施的，评定为重伤害。第六节损伤性血胸96 损伤性血胸是指胸部损伤引起的胸膜腔积血。一、病因和发病机理损伤后胸膜腔积血来自（1）肺挫裂伤；（2）胸壁血管损伤，如肋间动脉、胸廓内动、静脉损伤；（3）心脏及胸内大血管损伤、胸腹联合伤、肝脾破裂，血液经膈肌缺损进入胸膜腔。胸膜腔大量积血压迫肺脏，并将纵隔推向健侧，使健侧肺受压，可使呼吸循环功能紊乱。血胸可因细菌感染而并发脓胸，有的还可同时发生胸壁峰窝组织炎。血液凝固，形成凝固性血胸，进一步机化成纤维胸，严重影响呼吸功能，伤侧肺功能显著降低。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现根据出血量、出血的速度和伤前的体质不同，可有不同的临床表现。少量血胸，积血量500m上以下（不超过膈顶水平）时，可无明显症状和体征；中等量血胸，积血量500m上一1500m上时，可出现肺脏受压症状；大量血胸，积血量1500m上以上时，大多出现肺受压症状和失血性休克表现。体征见伤侧呼吸运动减弱，胸壁饱满，肋间隙展平。气管移向健侧，叩诊呈实音。心脏浊音界向健侧移位，呼吸音减弱或消失。（三）实验室检查1、X线检查：伤侧肺野为液体阴影所掩盖，纵隔被推向健侧，血气胸时可见到液平面。胸腔积血量少于250m上，常显示不出。2、胸腔穿刺：抽出血性液体。闭式引流血液量，若第上h在500m上以上，或24h内出血量在100Om上以上，估什胸内有较大血管损伤，可视为开胸指征。3胸部CT扫描及MRI检查：可显示少干250m上的胸腔积液，并可辨明为血液。三、伤病关系及程度评定根据胸部损伤情况，临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤性血胸。判定损伤与血胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害；伴有呼吸困难的，或病历虽未详细记载呼吸困难症状和体征，但有产生呼吸困难的病理基础，例如大量血胸，积血量1500m上以上，立（坐）姿胸部后前位X片密度增高阴影可达肺门平面，评定为重伤害。闭式引流血液量，若第几有500m上以上，或者24h内出血量在1000m上以上，可视为开胸指征，开胸证实的亦应评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，常遇到损伤后迟发性血胸。胸部损伤后最初无血胸表现，胸部X线检查未见胸内明显积液征象，伤后数小时或者数天后发现胸腔内有中等量或者大量血胸。发病原因：（1）肋骨骨折端刺破附近血管和骨折端出血；（2）肺组织挫伤继发感染或者强烈震动后破溃；（3）封闭血管裂伤的凝血块因震动而脱落，原裂口哆开出血；（4）肺内或者胸壁内残留金属异物，移动刺激血管；（5）胸腔内大血管肌层断裂形成血管瘤破裂出血。根据（1）确证的胸部外伤史；（2）确证的血胸出现在受伤一侧的胸膜腔内；（3）外伤与迟发性血胸直接相关，排除自发性血胸，可以判定损伤与迟发性血胸之间存在直接因果关系，损伤程度评定同上。第七节损伤性气胸损伤性气胸是指胸部损伤、壁层胸膜破裂、胸膜腔与外界相通、空气进入胸膜腔引起的胸膜腔内积气。一、病因和发病机理96 损伤性气胸是肺、气管与支气管、食管或胸壁钝器伤或锐器刺伤、枪弹穿通伤的结果。见于下列情形：（1）肋骨骨折端错位刺伤肺或肺裂伤和小支气管损伤，胸壁无创；胸壁穿孔性损伤，例如一般针刺，创口闭合，气胸与外界不相交通，肺萎陷后可自愈。（2）胸壁有创（缺损），胸膜腔与外界相通，呼吸时空气可经创口自由出入。（3）较大较深的肺裂伤或支气管裂伤，裂口气胸膜腔相通且形成单向活瓣，吸与时空气进入胸膜腔，而呼气时却不能1归干肺内，结果胸腔压力增高使肺脏萎陷，心脏向对侧移位，产生严重心功能障碍，危及生命。（4）气胸可并发胸膜腔内积液、出血、积脓。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。胸膜腔内气体积聚的速率和量以及胸膜腔的完整性。（二）临床表现突然胸痛、呼吸困难、偶有咯血。体检见患侧呼吸音减低，叩诊过度1响等与胸体征。并发血胸可有休克表现，并有胸腔积液体征。（三）实验室检查X线摄片显示肺受压、外侧透亮带等气胸征象。三、伤病关系及程度评定根据胸部损伤情况，临床表现和X线检查所见，可以诊断损伤性与胸。判定损伤与与胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害；伴有呼吸困难，或者病历虽未详细记载呼吸困难症状和体征，但有产生呼吸困难的病理基础，例如闭合性与胸，肺被压缩在50％以上者，评定为重伤害。反之，病历记载呼吸困难症状和体征，但无产生呼吸困难的病理基础，例如小量胸膜腔积气，不应评定为重伤害。在业已存在肺病（例如肺大泡）基础上，确征胸部遭受外力作用，要视外力的大小、肺病的严重程度等，判定损伤与与胸之间的因果关系，确定外伤参与程度为75％或50％或25％或12.5％，从而分别评定为重伤害、轻伤害、轻微伤害或者仅判定因果关系，不评定程度。第八节损伤后肺脓肿损伤后肺脓肿是指损伤后肺部化脓性感染引起肺组织坏死、液化，形成含有脓液的空洞。一、病因和发病机理损伤后肺脓肿为胸部损伤后期的严重并发症，是由于多种病原菌引起的肺部化脓性炎症，伴有坏死、液化、脓肿形成、脓液积聚。发病机理：（1）胸部损伤时，呼吸道分泌物增多，常因疼痛或大量止痛剂的使用使咳嗽受到抑制，分泌物储留干小支气管，引起肺不张而并发感染。（2）全身抵抗力减低、严重损伤时体质衰弱、低蛋白血症域者因手术、麻醉、昏迷时引起误吸等，脓肿常为单发性，发生部位与吸入感染时的体位有关。（3）胸部穿通伤所产生的肺组织严重损伤或者血肿继发感染臧者异物存留合并感染。（4）皮肤创伤感染、骨髓炎等，脓毒菌栓侵入到肺引起肺部小血管栓塞、发炎和坏死，即血源性肺脓肿，常发生于两肺的边缘部，且为多发性小脓肿。肺脓肿的病理变化，早期有细支气管阻塞和肺组织发炎，继而小血管栓塞，肺组织迅速化脓、坏死，形成脓肿。坏死组织液化为痰液，破溃到支气管内便有大量脓痰咳出。脓肿靠近胸膜，可发生局限性纤维蛋白性胸膜炎，引起胸膜粘连；位于肺脏边缘部的张力性脓肿，有时可破到胸膜腔，引起肢与胸。少数情况肢毒菌栓可经体循环或椎前静脉丛逆行到脑，引起脑脓肿。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况以及皮肤创伤感染等情况。（二）临床表现和实验室检查肺脓肿分为急性和慢性两种类型。96 1、肺脓肿症状：发病惫骤，有寒战、高热、咳嗽、胸痛、全身不适。1-2周后脓肿破溃到支气管，痰量突然增多，每日可达300nd一500m上，脓性痰或者脓血痰，多伴恶臭味。体征：肺部可无明显体征，病变范围较大时，局部叩诊呈浊音，语颤增强，呼吸音减弱，可闻及管状呼吸音或湿罗音。实验室检查：血白细胞什数显著增加，中性粒细胞增多并核左移。X线检查：早期肺部可见大片浓密模糊炎性浸润阴影，分布于1个或数个肺段。待脓肿形成后可出现在圆形透光区内有液平面及周围有浓密炎性浸润阴影的典型X线表现。血源性肺脓肿可见两肺多发性散在小块炎性病灶，或者边缘较整齐的球形病灶其中可见透亮区及液平面。2、慢性肺脓肿症状：常有肺部反复感染的症状，咯大量脓臭痰，痰中带血或者咯血。肺脓肿溃破入胸腔，则形成腐败性脓胸合并有支气管胸膜瘘。体症：消瘦、贫血貌、件状指（趾儿患侧胸壁有压痛，病变区叩诊呈实音，听诊可闻及湿罗音和呼吸音减弱。实验室检查血桨白蛋白低，白蛋白与球蛋白比例倒置。X线检查：可见大片致密阴影。过度暴光或断层摄影可见脓腔或脓腔内液平面。三、伤病关系及程度评定根据确征的胸部损伤史、临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后肺脓肿。判定损伤与肺脓肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第九节损伤后肺脂肪栓塞损伤后肺脂肪栓塞是指严重创伤后脂肪组织逸入血流，沿静脉进肺，引起的肺动脉栓塞。一、病因和发病机理严重创伤，尤其是多发性骨折，急性骨髓炎，偶或在心外按摩过程中，脂肪组织逸入血流，沿静脉进肺，引起肺动脉栓塞。发病机理尚不清楚。脂肪可能通过骨折附近的损伤静脉逸入血液循环。在肺内，脂肪可以乳化为微小颗粒并通过肺毛细血管进入体循环而在脑、肾、皮肤等处形成栓塞。二、临床检验（一）了解案情外力作用干人体的情况，特别是多发性骨折情况。（二）临床表现及实验室检查1症状：外伤后数小时或数日内出现咳嗽、呼吸困难、咯血或者胸痛。脑脂肪栓塞时有神志恍惚、昏睡、谵妄、定向障碍反射消失、大小便失禁，终至昏迷。皮肤脂肪栓塞时有皮肤出血点。2体征：唇指紫钳，脉率增速，肺部有干湿罗音或胸膜摩摔音。部分可并发急性肺源性心脏病。3痰、尿检查：检见脂肪颗粒。4胸部X线检查：两肺弥漫性浸润影像（肺水肿），较多分布于肺周缘与肺下野。三、伤病关系及程度评定根据严重创伤，主要是多发性骨折，在伤后数小时或者数日内出现上述症状和体征，痰、尿中检见脂肪颗粒及肺部影像所见，可以诊断损伤后肺脂肪栓塞。判定损伤与肺脂肪栓塞之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75%-100％，评定为重伤害。96 第十节损伤后呼吸窘追综合征损伤后呼吸窘迫综合征又称创伤性湿肺或外伤后肺功能衰竭，是指损伤后引起通与一灌流（V/Q）比率严重失调的急性呼吸衰竭。一、病因和发病机理病因：多种外伤因素可导致本病征，如胸壁创伤伴广泛肺挫伤或脂肪栓塞；休克、严重感染等。发病机理尚不清楚。目前认为本病征的发病因素是综合性的，与弥漫性肺泡毛细血管膜损害所致的肺毛细血管壁通透性增加及肺表面活性物质减损有关。病理改变主要为肺水肿和肺泡萎陷，肺呈实变。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况，尤其是了解胸部创伤以及各类创伤发生、发展过程中的情况。（二）临床表现潜伏期24一72h，临床表现并无特殊性，表现为气促和用力呼吸。（三）实验室检查胸部X线检查：显示弥漫性肺浸润（开始为间质性，以后为肺泡浸润）；胸部创伤可见积液征象。血与分析：吸空与时：轻度PaO2＜8.0kPa,PaCO2＞4.7kPa，晚期PaO2＜5.3kPa,PaCO2＞6.0kPa.吸纯氧15分钟后，PaO2＜46.6kPa，或者肺泡气-动脉血氧分压差＞26.7kPa或者肺分流率＞10%。三、伤病关系及程度评定根据胸壁创伤伴广泛肺挫伤、损伤性休克、颅脑损伤、骨折时脂肪栓塞过程中或者急性期似已稳定数小时至数天后突然发生呼吸窘迫表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后呼吸窘迫综合征。判定损伤与呼吸窘迫综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。若在医疗急救时，由于输血、输液过量过快造成肺水肿，输入大量库存血造成肺微血栓，氧中毒，长期使用呼吸器，镇静剂过量等发生的有医疗因素参与的呼吸窘迫综合征，不能因医疗因素加重原损伤程度。第十一节损伤后脓胸损伤后脓胸是指损伤后胸膜腔受致病菌感染后产生脓性渗出液并积聚于胸膜腔内。按病程长短分为急性和慢性脓胸。按病理过程分为渗出期、纤维素化肢期和机化期。按胸膜受累范围分为全脓胸和局限性脓胸。一、病因和发病机理（一）急性脓胸胸部损伤后并发脓胸多为穿通伤引起，闭合伤较为少见。其感染来源为：（1）外界细菌或胃肠道内容物污染等经胸壁开放创口直接带入；（2）血胸感染：主要由于胸腔内积血未及时排除或应用胸腔闭式引流太晚或引流不畅继发感染；（3）异物在胸腔内存留；（4）胸腹联合伤，胃内容物污染；（5）支气管或者食管损伤造成的胸腔污染；（6）肺内感染：肺内化脓性感染，肺脓肿破裂等；（7）邻近感染的蔓延，如厢下脓肿、纵隔脓肿、肝脓肿等破入胸膜腔。主要致病菌为肺炎球菌、萄葡球菌俯球菌、大肠杆菌、产与杆菌等。胸膜腔受细菌感染后，引起胸膜的急性炎症，初起时为渗出液，随着炎症的进展，成为脓液。胸膜腔积聚大量脓液96 ，压迫肺脏使之萎陷，产生呼吸功能障碍。大量毒素经胸膜吸收，可引起严重的全身中毒症状。大量水份及蛋白丢失，加之高热所消耗的大量能量，可引起全身衰竭。随着病程进展，由于纤维蛋白渗出物沉着机化成为纤维组织板，束缚肺脏，进一步影响呼吸功能。胸廓亦因受到牵拉可产生内陷变形。（二）慢性脓胸急性脓胸经6周~3月治疗未见痊愈，脓腔壁硬结，脓腔容量已固定，则成为慢性脓胸。其原因：（上）急性脓胸未能及时排除脓液，包括胸腔穿刺或引流不及时，引流部位不恰当，引流管太细等；（2）异物存留在胸腔内形成感染灶；（3）支气管胸膜瘘或食管瘘使肺长期膨胀不全，残腔不闭合；（4）合并邻近组织慢性感染，如厢下脓肿柏骨骨髓炎等；（5）结核或真菌感染等并发症。慢性脓胸时胸膜高度增厚，尤以壁层胸膜增厚为甚。增厚的胸膜为机化的纤维结缔组织，年久可出现钙化。由于纤维组织的收缩，致使患侧胸壁塌陷，严重影响呼吸和循环功能。长期慢性脓胸，由于毒素吸收，可致心、肝、肾、肺等主要器官淀粉样变。二、临床检验（一）了解案情确征胸部或腹部遭受外力作用情况，原发性损伤感染情况。（二）临床表现和实验室检查1、急性脓胸（1）症状：高热、食欲不振、周身不适、呼吸急促、咳嗽、咳痰、胸痛及发钳等。（2）体征：呼吸困难不能平卧，患侧胸部呼吸运动减弱，肋间隙饱满，叩诊呈浊音，听诊呼吸音减弱或消失。纵隔向健侧移位。脉率增速，精神欠佳。（3）实验室检查：血白细胞计数及中性粒细胞显著增加。X线检查：患侧胸部大片致密阴影或包裹性阴影，可见液平面，不同程度的肺受压萎陷或有肺内病变。胸腔穿刺：可抽出混浊液体或者脓液。穿刺液镜检见有大量脓细胞。2慢性脓胸（1）症状：低热、乏力、食欲不振等全身中毒症状。有支气管胸膜瘘者常咳脓性痰。（2）体症：消瘦、贫血貌、精神不振。患侧胸部呼吸动度明显减弱或者消失；叩诊呈实音；听诊呼吸音减弱或者消失；纵隔向患侧移位，胸壁内陷，肋间隙变窄。病程长者可有肝脾肿大并伴功能损害。（3）实验室检查：X线检查：胸廓下陷，胸膜增厚，肋间隙变窄，有积液或者液与画。胸壁窦道碘油造影见有脓腔。胸腔穿刺可抽出脓液，培养有细菌生长。三、伤病关系及程度评定根据确征的胸部损伤史、损伤后出现脓胸的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后脓胸。判定损伤与脓胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。第十二节损伤后支气管胸膜瘘损伤后支气管胸膜瘘是指胸部损伤致支气管或者肺泡破裂与胸膜腔相通形成瘘管。一、病因和发病机理胸部损伤例如挤压伤所致的肺破裂或肋骨骨折断端刺破肺组织而形成支气管胸膜瘘。支气管胸膜瘘必然合并胸腔感染和与胸。造成支气管胸膜瘘的其他病因，例如肺切除术后并发支气管胸膜瘘，多数是因手术方法不当、术后脓胸处理不当、支气管残端有炎症或者病变所致。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现及实验室检查胸部损伤后合并有胸腔感染，常有高热、胸闷、胸痛、咳嗽，突然咳出大量痰液，特别是咳出的痰与从胸腔吸出的液体极为相似。胸腔穿刺注入0.5m上96 乙醚，被鉴定人立即可闻到其味道；或者胸腔注入上m上美蓝，可咳出蓝色痰液。胸腔穿刺抽气，气体抽不完，胸腔内为正压。胸部X线检查显示液与胸征象。三、伤病关系及程度评定根据胸部损伤情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后支气管胸膜瘘。判定损伤与支气管胸膜瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第十三节损伤后气营食管瘘损伤后气管食管瘘是指胸部损伤致气管破裂穿孔与食管相通形成瘘管。一、病因和发病机理严重的胸部闭合性损伤，胸部受到外力压迫时，声门紧闭，气管内压力增高，引起气管破裂；食管被挤压干气管与脊柱之间，当时食管不一定穿破，数天后受伤的食管前壁可坏死，由于食管前壁与气管后壁的膜样部紧靠在一起，食管前壁的坏死可穿入气管形成气管食管瘘。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现一般在伤后3—7大吞咽食物时出现特异性的剧烈咳嗽。仅少数在伤后立即形成。（三）实验室检查在食管近端放置鼻胃管，注入美蓝液，若即刻咳出美蓝液可证实气管食管瘘。食管造影、气管镜检查和/或食管镜检查可明确瘘的部位和大小。三、伤病关系及程度评定根据胸部遭受外力压迫的情况，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后气管食管瘘。判定损伤与气管食管瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第十四节损伤后乳糜胸损伤后乳糜胸是指胸部损伤导致胸导管损伤，乳糜液溢出并积聚于胸膜腔。一、病因和发病机理损伤后乳糜胸常见于枪弹、弹片所致胸部开放性损伤；常由脊柱突然过度后伸、高处坠落或严重的胸部挤压引起胸部闭合性损伤。胸导管在上升至胸下部右方部位受到损伤，会引起右侧胸腔积液液；横越胸上部左侧受损伤时，则引起左侧胸腔积液。引起乳糜胸的其他病因有先大性异常、胸部手术损伤、转移性肿瘤、淋巴瘤、淋巴结结核、丝虫病性肉芽肿阻塞、压迫或损伤胸导管与乳糜池引起。二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况，以及既往手术史疾病史。（二）临床表现胸闷、气急等临床症状和胸腔积液体征。出现乳糜胸的时间常在伤后2~10天，也有报道在伤后22天才出现的。（三）实验室检查（1）X线检查：胸膜腔有积液征象。（2）胸腔穿刺或胸腔闭式引流：穿刺抽出液呈乳白色，混有血液则呈巧克力色。无菌；无与味；含大量淋巴细胞；碱性反应；如苏丹Ⅲ酒精溶液呈红色沟；加乙醚振摇和匀，乳糜溶于醚层，胸液澄清。胸腔积液内含脂肪大于400mg/d上，主要为甘油三酯。三、伤病关系及程度评定96 根据胸部损伤情况及胸液内含淋巴乳糜，可以诊断损伤后乳糜胸。判定外伤与乳糜胸之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。第五章损伤与消化系统疾病第一节概述消化系统的主要功能是对食物进行物理和化学性消化，吸收其中的营养物质，并将残渣排出体外。消化器官包括消化管和消化腺两大部分。损伤后消化系统疾病是指人体遭受外力作用，特别是腹部受到外力时，由于腹部消化器官受到挤压产生突然加速或者减速运动，或者腹部开放性损伤，造成消化管或者消化腺的解剖或功能异常，从而产生一系列病理生理改变。轻者影响机体的消化、吸收、排泄功能，重者可危及生命。在损伤后消化系统疾病的医学检验鉴定工作中，应考虑到某些损伤后消化系统疾病的发生部分与被鉴定人自身的先天性异常因素或原有病理基础有关。某些情况下，损伤作为外在因素通过内因起作用，导致疾病的发生，而两种因素单蚀存在则不会造成疾病的发生谋种情况下，损伤仅作为疾病的诱发因素。因此确定损伤在疾病的发生、发展过程中所起的作用尤为重要。第二节损伤与胃扭转损伤时出现的胃扭转是指腹部受外力作用，致使胃按某一轴心扭转，造成胃本身及邻近器官的异常移位，并导致胃内容物排空障碍和一系列生理改变。一、病因和发病机理胃扭转的发病大多有自身解剖方面的因素。（1）胃的支持韧带有异常松弛（如胃结肠韧带先天性过长，胃厢韧带缺如，胃脾韧带松弛）致使胃底部失去天然悬带固定作用，游离活动度过大；（2）胃或膈肌病变（如胃溃疡、胃肿瘤、膈疝、胃周围炎症粘连、左膈神经截断等病理状态）可促使胃扭转；（3）急性胃扩张、结肠胀与、胃逆蠕动亦可诱发胃扭转；（4）外部因素如腹部外伤时腹压突然改变，使胃的位置发生异常改变，从而发生胃扭转；（5）腹部外伤造成胃肝韧带或胃结肠韧带撕裂，加之体位或者腹压突然改变时可直接造成胃扭转，但此类情况较为罕见。二、临床检验（一）了解案情确征有腹部外伤史。（二）临床表现有骤发的腹上部疼痛，并向背部放射。常同时伴有呕吐，其特点是呕吐频繁，而吐出物很少，不含胆汁，最后为干吐。继之出现腹胀，腹上部明显压痛，有时可触及胀大的胃体或包块，可闻振水音，胃管往往难以插入。（三）实验室检查（1）腹部X透视或者腹部X平片显示胃部显著充与扩大，其内有一或二个宽大的液平。（2）X线钡餐造影见食管下段梗阻，梗阻端尖削。绕纵轴旋转型胃扭转中可见胃窦位置升高，胃大弯翻向上，胃小弯向下，钡剂不能通过幽门，幽门高于十二指肠。绕胃横轴旋转型比较少见。三、伤病关系及程度评定根据确征的腹部损伤史，伤后出现上述胃扭转的临床表现，结合X线检查所见，可以诊断为胃扭转。大多数胃扭转的发生存在先大性解剖异常或者有病理基础，腹部外力作用只是作为外因通过内因起作用而发生的。应根据外力作用的大小及本身病理变化的程度，确定损伤与胃扭转之间为“临界型”或间接因果关系（诱因形式入若判定损伤与胃扭转之间系96 “临界型”因果关系，有剖腹探查指征，并经手术治疗的，评定为轻伤害；若判定损伤与胃扭转之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％，经手术治疗的，评定为轻微伤害；在少数情况下，胃扭转确系外伤引起的，判定外伤与胃扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度75％~100％，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。第三节损伤与肠扭转损伤时出现的肠扭转是指腹部受外力作用后，引起一段肠袢以其系膜为长轴发生旋转180度以上而导致的肠管梗阻现象。一、病因和发病机理肠扭转的发生是下列3种因素共同作用的结果。（上）解剖因素：是其根本内因，肠系膜先天性过长，致其活动度过大，因而容易发生扭转。肠袢两端间的距离因解剖异常或炎症粘连而过短，或者先天性肠旋转不良等亦可发生扭转。（2）重力因素：局部肠袢重量增加（饱食、肠蛔虫团沥壁大肿物等入（3）动力因素：肠蠕动功能紊乱、体位突然改变等，产生一定的推动力量，都可促使本病的发生。腹部遭受外力打击后发生的肠扭转，从病史和手术探查资料未发现肠扭转的解剖因素，则可能是（1）外力作用于腹部，使肠袢受到震荡和冲击，引起肠管剧烈和不规则蠕动，以致肠袢发生不正常的位置改变；（2）肠袢局部因冲撞挤压可发生挫伤，引起局部充血、水肿，甚至形成血肿（如肠系膜根部血肿），从而增加肠袢局部重量，若餐后不久，空肠内容物较多，加之重力作用可促使肠袢扭转，扭转后不易自行复位；（3）在腹部受到外力的过程中，因自卫或反抗常有剧烈运动与各种体位突然变化，促进了肠扭转的形成。损伤时出现的肠扭转按其发生部位分为小肠扭转、乙状结肠扭转和盲肠扭转，发病机理类似。本文主要讨论损伤与小肠扭转。二、临床检验（一）了解案情确证有腹部外伤史。（二）临床表现外伤后腹痛剧烈，呈持续性阵发性绞痛，腹痛位于腹中部或脐周，伴频繁的恶心、呕吐，腹胀则不显著。腹部压痛，肌紧张，腹部可有局限性隆起。（三）实验室检查腹部X线平片可见扩张的小肠肠袢呈小跨度，并有位置和排列的紊乱，如空肠与1肠倒置，肠管呈“S”状、同心圆状或香蕉状等。三、伤病关系及程度评定根据案情中提供的在饱食后腹部遭受外力作用，且外伤后即刻出现腹痛，伴恶心、呕吐，腹部X线平片可见扭转肠段呈闭襻性肠梗阻表现，可以诊断肠扭转。大多数的小肠扭转内因是先天解剖异常，外因是外伤，外因通过内因起作用而发生肠扭转。若判定小肠扭转以先天解剖异常因素为主，损伤与小肠扭转之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％；若判定解剖因素、重力因素与外伤因素共同起作用，兼而有之，损伤与小肠扭转之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为轻伤害，非手术治疗症状缓解的，评定为轻微伤害；极少数情况，外伤直接引起小肠扭转并经手术征实无先大解剖异常因素的，判定损伤与肠扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100%，有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。非手术治疗症状缓解的，评定为轻伤害。第四节损伤性胰腺炎损伤性胰腺炎是指外伤直接或间接导致的胰腺炎症反应。96 一、病因和发病机理（一）直接因素胰腺解剖位置在腹上部，腹膜后，横跨于脊柱前。当钝性外力突然作用干腹上部，外力经腹壁传导致胰腺表面、或者腹部外力将胰腺挤压在脊柱上时，使胰腺组织发生挫伤或者撕裂伤、胰管断裂，胰分泌液中的消化酶被激活，引起胰腺的炎症反应。（二）间接因素外力不直接作用干胰腺，如颅、脊柱外伤、手术创伤及烧伤等，胰腺组织本身在外伤时并未受到直接损伤。这类创伤后诱发胰腺炎的原因较为复杂，可能与以下因素有关。（1）奥狄氏括约肌的功能紊乱：神经系统外伤可使支配胰和奥伙氏括约肌的植物神经功能发生紊乱湘后应用吗啡类药物止痛，也可造成奥狄氏括约肌的痉孪，引起胰液在胰管内储留，胰管内压增高，导致胰腺炎症。（2）胰腺血液循环的障碍：创伤后低血压或某些升血压药物可使胰腺组织血供下降、组织缺氧、坏死，导致胰腺炎症。二、临床检验（一）了解案情确证在胰腺炎发生前曾有过外伤史。（二）临床表现多在损伤后数天，一般在1周以内出现胰腺炎的症状和体征：①腹痛：位于腹上部，呈持续性。如系神经系统外伤，伤后腹部感觉迟钝，腹痛可不明显；②腹胀；③肠鸣音减弱：肠管受胰腺炎性分泌物的刺激，蠕动减弱；④腹部压痛：视胰腺炎症程度，压痛可局限干腹上部，也可为全腹性压痛。（三）实验室检查血白细胞什数、血清淀粉酶及脂肪酶增高；血钙降低；腹部超声及CT扫描可发现胰腺肿胀，周围有渗出、积液，胰腺组织坏死或胰腺假性囊肿形成。逆行胰胆管造影（ER．CP）检查，可发现胰导管挫伤、断裂征象。三、伤病关系及程度评定根据确证的腹部外伤史，伤后1周内出现胰腺炎的临床表现，实验室检查有血清淀粉酶及脂肪酶增高及血钙降低，ERCP检查有胰腺损伤，排除胆源性胰腺炎、暴饮暴食等非外伤性胰腺炎，即可诊断为损伤性胰腺炎。判定损伤与胰腺炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若为充血水肿型胰腺炎，胰腺内、外分泌功能无明显障碍，经保守治疗预后较好的，评定为轻伤害暗为出血坏死性胰腺炎，须手术治疗的，或者并发胰腺内、外分泌功能障碍（如糖尿病）的，评定为重伤害。第五节损伤后肠梗阻损伤后肠梗阻是指腹部在遭受钝性外力后的一段时间内，肠管发生病理改变，致使肠管逐渐狭小，导致肠内容物运行障碍，发生梗阻。一、病因和发病机理肠及肠系膜占据腹部大部分位置。肠系膜近肠缘处较长，根部相对狭小较固定。当腹部遭受钝性外力作用时，外力传导至肠管或者系膜，引起肠管和肠缘处系膜突然产生加速运动，发生系膜局部撕裂，继而引起出血、血肿、炎症和纤维化，造成相应部位肠壁血供障碍，引起该段肠壁局部产生慢性炎症，肠壁纤维组织增生，管壁增厚，管腔狭小，导致肠内容物通过受阻，出现肠梗阻。二、临床检验（一）了解案情确征在肠梗阻发生前一段时间（约4—8周）有明确的腹部遭受钝性外力史。96 （二）临床表现在腹部钝性外力后，短期内可迅速从创伤中康复。但在此后的一段时间会逐渐出现食欲下降、阵发性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、停止排与、排便上述症状呈进行性加重。腹部检查可有肠型、腹部压痛，叩诊鼓音，听诊肠鸣音亢进。（三）实验室检查腹部X线平片可见部分肠扩张，肠腔积与、积液。肠稀钡造影检查，发现某段肠腔明显狭窄，严重的呈线样狭窄。病理检验见梗阻部位肠壁及相应的肠系膜明显增厚，该段肠管管腔明显狭窄。镜下可见系膜及肠壁急、慢性炎症、纤维化，属非特异性炎症，此为损伤性肠梗阻所特有的病理改变。三、伤病关系及程度评定根据征确的腹部钝性外伤史，伤后约4—8周逐渐出现肠梗阻的临床表现，腹部X片显示肠梗阻征象，可以诊断损伤后肠梗阻。损伤后肠梗阻一旦形成，很难完全自行缓解，梗阻会长期存在，故可阳性。（三）实验室检查血白细胞什数增高，中性粒细胞比例增多。三、伤病关系及程度评定根据确征的右下腹部外伤史，外伤后经数小时至数天的时间间隔，出现典型的阑尾炎症状及体征，腹部疼痛部位与外伤部位基本一致，术中征实阑尾位置表浅，有扭曲或肠壁损伤等，可以诊断损伤性急性阑尾炎。在医学检验鉴定工作中，判定损伤与阑尾炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若经手术治疗后痊愈无并发症的，评定为轻伤害；若损伤后阑尾炎穿孔，引起化脓性腹膜炎或者其它严重并发症的，评定为重伤害。对既往有急性阑尾炎或反复发作的慢性阑尾炎病史者，在此基础上右下腹部遭受外外力作用而引发的阑尾炎急性发作，拟判定损伤与急性阑尾炎之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。第七节损伤性急性胆羹炎损伤性急性胆囊炎是指人体在遭受各种外伤后的一段时间，通过各种因素而发生的胆囊急性炎症。一、病因和发病机理本病最早是在1939年由Bieb1首先报道的，此后由于在越南战争的战伤人员中本病有较高的发病率而开始引起人们的关注。外伤引起的胆囊急性炎症其因素是多方面的，如外伤时的休克、脱水、大出血、以及使用镇痛药物、长期禁食等均与胆囊炎的发生有关，然而这些因素引起胆囊炎的确切机制尚未完全明了。目前认为，人体遭受外伤以后一方面由于休克、脱水、交感神经活动但其通过前画提到的各种因素作用于胆囊引发急性炎症，故判定损伤与急性胆囊炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，经手术切除胆囊的，评定为重伤害。第八节损伤后肠套叠损伤后肠套叠是指腹部遭受钝性外力作用，使一段肠管套入其相连的肠管腔内而出现的一系列临床表现。本病临床上较为罕见，文献报道也不多。一、病因和发病机理腹部的钝性外力是引起本病的主要原因。临床上，成人肠套叠的形成往往是由于肠管存在着某种病变如肿瘤、息肉及慈室等，并造成该部位肠管的蠕动异常，产生肠套叠。婴幼儿肠套叠则大多无肠管的病理异常，其肠套叠的发生可能与肠管受到某种刺激、发生痉孪或蠕动功能异常有关。损伤后肠套叠的发病机理可能于腹部遭受钝性打击、引起肠管蠕动紊乱有关；此外，当外力作用于肠管时造成肠管损伤、形成肠壁血肿也可引起肠套叠。96 二、临床检验（一）了解案情确证腹部外伤史。（二）临床表现在遭受腹部钝性外力后不久（多数在几天之内）出现阵发性腹痛、呕吐或血便，腹部有压痛，有时可们及套叠的肿块。当发生肠绞窄、肠坏死时，可出现发热及腹膜炎体征。直肠指检指套可有血性果酱样便。（三）实验室检查腹部X平片显示有不同程度的肠梗阻。当怀疑为小肠套叠时可经胃肠减压管注入少量稀钡进行检查，如果是结肠套叠则应该行钡剂灌肠检查。肠套叠时钡剂灌肠检查表现为造影剂在套叠部受阻，局部呈“杯口”状或“弹簧”状改变。肠套叠发生绞窄、坏死时，血白细胞记数增高，大便潜血阳性。三、伤病关系与程度评定根据确征的腹部钝性外伤史，伤后不久出现腹痛、呕吐和血便，结合肠套叠特有的X线表现，可以诊断损伤后肠套叠。绝大多数肠套叠须手术治疗，在术中发现有肠套叠且不存在其它病变如肿瘤、息肉、憩室等则更能明确与损伤的关系。判定肠套叠是由于腹部钝器伤造成肠壁挫伤形成血肿所致的，损伤与肠套叠之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。对无肠坏死、经手法复位后痊愈的，评定为轻伤害；对因肠坏死须行肠切除的，评定为重伤害。若手术中没有发现套叠部位的肠管有损伤而有其它上述非损伤异常，则外伤与肠套叠之间系间接因果关系。第九节损伤后膈疝损伤后膈疝是指腹上部或胸部的各种外伤（穿通性或非穿通性）引起膈肌的破裂进而造成腹腔内脏器疝入胸腔。一、病因和发病机理各种外伤直接或间接造成膈肌的破裂均为本病的病因。穿通性损伤中的刀刺伤或枪弹伤穿通膈肌时可直接造成膈肌的破裂；非穿通性损伤如交通事故、高处坠落造成的腹部挤压伤，由于腹腔压力的骤然升高也可造成膈肌的破裂。膈肌破裂以后，由于胸腹腔存在明显的压力差，使得腹腔内脏器经膈肌的破裂处被疝入胸腔。右侧膈肌下有体积较大的肝脏与膈肌紧密相贴，在一定程度上对腹腔脏器的疝入起到了保护作用，而左侧膈肌下为活动度较大的胃、肠、脾和网膜等，易于经左侧膈肌破裂口疝入胸腔，所以左侧损伤后膈疝最为常见。二、临床检验（一）了解案情确证胸腹部外伤史。（二）临床表现视外伤的性质、膈肌破裂口的大小以及是否伴有其它胸腹腔脏器的损伤情况而不同。急性期膈疝：是指在外伤的同时就发生了膈疝。其临床表现除了涉及外伤直接造成的胸腹腔损伤外，还与腹腔脏器疝入胸腔后所造成的异常改变有关。前者可有血与胸、血腹、腹腔脏器的破裂、穿孔等，后者可出现胸部疼痛并放射至同侧的肩部和上臂部，并同时伴有腹上部的疼痛和腹肌紧张。受疝入脏器、组织的影响，纵隔向对侧移位进而造成心血管系统和呼吸系统的功能紊乱或使原有的循环、呼吸异常变得更为严重，出现呼吸困难、紫钳、心率加快、血压下降甚至休克。当被疝入胸腔的脏器发生梗阻、绞窄时，可出现剧烈的腹痛、腹胀、恶心、呕吐、呕血、便血乃至中毒性休克。体格检查患侧胸部叩诊呈鼓音或浊音、呼吸音减弱或消失、甚至可闻及肠鸣音。梗阻绞窄期膈疝：如果外伤后膈肌破裂不严重或为网膜、肝脏所封闭，则在原发损伤痊愈后进入潜伏期。此期长短不一，多为3年，但也有长达30年的报道。潜伏期内可毫无症状，大多数（85％）会因症状逐渐明显而进入梗阻绞窄期。96 梗阻绞窄期的临床表现主要取诀干疝入脏器的种类及膈肌破裂口的大小。当疝入的是胃、肠管，则主要表现为消化道梗阻的症状，如恶心、呕吐、腹胀、腹痛等，如果膈肌破裂口相对较小造成绞窄时，则除了原有的症状加重以外还会出现胸骨后疼痛、胸闷、与急、发热、心率加快，严重者血压下降甚至中毒性休克。如果膈肌破裂口较大、仅造成轻度嵌顿，病人则主要表现为慢性消化不良、消瘦。有报道右侧隔庙疝入的肝脏由于压迫下腔静脉而表现为Budd—Chiari氏综合症。（三）实验室检查腹部X线及CT检查可见患侧膈肌上抬、膈肌轮廓模糊及局部胸膜浸润性改变，患侧胸腔内可有大气泡、与液平，纵隔移向健侧。梗阻绞窄期行胃肠钡餐检查可在胸腔内发现胃及肠管。三、伤病关系及程度评定急性期穿通性胸腹联合伤发生的急性膈疝，可根据胸腹部伤口的部位、枪弹或刃器进入体内的方向，判断其在体内所经过的解剖部位、并由此推测是否有膈肌损伤。对非穿通性损伤来说，判断有无膈肌破裂有一定的困难，可通过对受伤经过、临床表现、结合胸部X线检查加以分析，得出诊断。梗阻绞窄期，由于临床症状并不典型加上距外伤相隔一段时间，往往会误诊或延误诊断。所以对有过胸腹部外伤的，当出现不明原因的胃肠道症状应当想到有发生损伤后膈疝的可能，并给以必要的检查。当胃肠钡餐检查发现胸腔内有腹腔脏器结合其既往有胸腹部外伤史，可以诊断损伤后膈疝。判定损伤与膈疝之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。对于穿通性及非穿通性胸腹部外伤引起的膈疝，须手术治疗的，评定为重伤害。第六章损伤与内分泌代谢病第一节概述损伤后内分泌病是指外力作用干人体致使内分泌腺或者组织的内分泌功能和/或结构异常时发生的一组综合症。损伤后代谢病是指外力作用于人体致使进入人体内的任何营养物质在一系列生物化学转变过程中出现异常时发生的病理生理状态，临床表现可以无症状直到病情严重时。起病可以急剧或者缓慢，病理可分为永久性或者暂时性。内分泌系统是由内分泌器官（腺）和内分泌组织组成的。内分泌腺有垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺及松果体等，能分泌某些化学物质（激素儿垂体激素有促甲状腺激素（TSH），卵泡刺激素（FSH），黄体生成激素（上H），促肾上腺皮质激素（ACTH），泌乳素（PR上）等；甲状腺分泌甲状腺激素和降钙素，甲状腺激素有四碘甲状腺原氨酸（T4），三碘甲状腺原氨酸（T3）；甲状旁腺分泌甲状旁腺激素；肾上腺分泌肾上腺激素；松果体分泌松果体素等。内分泌系统和神经系统在结构和功能上都是密切联系的。一方面，几乎所有的内分泌腺和内分泌组织，都直接或者间接地受神经系统的调节和控制，中枢神经系统也可以通过内分泌腺的作用，间接地调节人体的物质代谢和器官的生理活动。另一方面，某些神经细胞也有分泌激素的功能，如下丘脑的视上核分泌的加压素、室旁核分泌的催产素等。第二节损伤后下丘脑综合征96 损伤后下丘脑综合征又称损伤后下丘脑内分泌疾病，是指损伤致使脑器质性损害而发生的一组综合征。一、病因和发病机理下丘脑综合征可分为先天性和后天性两类府可分为器质性病变和功能性障碍两种。关于损伤后致使下丘脑损害的机理用前尚无定论。下丘脑是间脑下部的一个对称性结构，随着分子生物学和内分泌学研究的逐步深入，发现此处的部分神经细胞具有分泌生物活性物质的功能，称为神经内分泌换能细胞，此种换能细胞具有促进和抑制垂体激素的释放、控制人体生长发育以及神经活动的作用，从而保持人体内部的平衡。如此处出现异常，则可发生多靶腺的反馈紊乱，从而引起严重的内分泌疾病。二、临床检验（一）了解案情外力作用与下丘脑垂体附近损伤情况。（二）临床表现1下丘脑垂体功能障碍：表现为性早熟或者性发育不全，泌乳闭经综合症、皮质醇增多症或者肾上腺皮质功能低下、甲状腺功能亢进或者减退巨人症节端肥大症或者侏儒症；尿崩症或者水中毒。2发作性睡眠或者失眠。3，多食、肥胖或者顽固性厌食、消瘦。4植物神经功能紊乱、发热或者体温过低。5精神症状。（三）实验室检查1头颅X平片、脑CT扫描、脑血管造影、脑电图检查。2下丘脑垂体靶腺功能检查。3作用于下丘脑的药物试验性治疗。如果试验性治疗奏效，提示内分泌功能障碍的病因在下丘脑。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，临床表现有内分泌代谢功能失调，植物神经功能紊乱，睡眠、体温调节和性功能障碍，多饮或者多尿，多食或者厌食，精神异常等，以及实验室检查所见，可以诊断损伤后下丘脑综合症。判定损伤与下丘脑综合症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，损伤后下丘脑综合症须与先大性或者遗传因素，肿瘤，肉芽肿，炎症，退行性变，血管性脑病，物理因素，化学（药物）因素所致的下丘脑器质性病变，以及精神损伤所引起的闭经或者阳萎，并伴甲状腺或者肾上腺皮质功能低下，厌食，消瘦等功能性障碍相鉴别。第三节损伤后垂体前叶功能减退症损伤后垂体前叶功能减退症是指颅脑损伤后表现出的多种周围内分泌靶腺功能的继发性减退。一、病因和发病机理颅脑损伤致使下丘脑不能合成和释放某些垂体前叶促激素释放因子；颅脑损伤致使急性垂体前叶大片梗死，幸兔死亡引起垂体前叶功能减退症。二、临床检验（一）了解案情确征的颅脑损伤史，了解外力作用情况，颅脑损伤后颅内感染或者颅脑手术情况等。96 （二）临床表现1性激素分泌减少的症状：在女性，出现闭经，腋毛、阴毛脱落，乳房萎缩，子宫、阴道及外生殖器官萎缩，多数不能生育；在男性，出现睾丸、阴茎、前列腺等生殖器官萎缩，精子发育停止、阳萎、不育，腋毛、阴毛脱落等，状似类无睾症。2甲状腺激素分泌减少的症状：粘液性水肿的外貌，画色苍白，浮肿，毛发稀疏，音调较低，皮肤干燥少汗，怕冷，便秘，行动迟钝，表情淡漠，智力减退，精神症状等。3肾上腺皮质分泌糖皮质激素减少的症状：虚弱无力，食欲减退，消瘦，低血压，低血糖倾向，皮肤色素减退呈苍白状如重度贫血。4生长激素分泌减少的症状：在儿童期起病者可引起垂体性侏儒。5、垂体危象：常因过度疲劳、寒冷、感染、饥饿、服用安眠药等诱发危象，出现嗜睡，体温不升，四肢冰掠，血压下降，低血糖，甚至谵妄，抽搐，危及生命。6原发性损伤的临床表现。（三）实验室检查1血象：大多有中度贫血。2空腹血糖偏低，糖耐量曲线呈低平曲线。3尿17羟类固醇、17酮类固醇低于正常。4尿卵泡刺激素（FSH）低于正常。5放射兔疫法测定血桨促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（上H），生长激素（GH）等可见减低。6放射免疫法测定晕酮、雌激素、三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及皮质醇可见减低。7皮质激素水试验呈现水利尿障碍，给皮质激素后可获纠正。8阴道细胞学检查呈表层角化细胞减少，示性腺功能低下。基础体温测定呈不排卵曲线。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，颅脑损伤后临床表现并为实验室检查征实多种周围内分泌靶腺功能的继发性减退，可以诊断损伤后垂体前叶功能减退症。判定损伤与垂体前叶功能减退症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，损伤后垂体前叶功能减退症须与分娩大出血、垂体缺血性坏死、颅内血管病变、下丘脑垂体肿瘤、颅内感染、严重营养不良、白血病、淋巴瘤、放射治疗等情况发生的垂体前叶功能减退症相鉴别。第四节损伤后尿崩症损伤后尿崩症是指颅脑损伤后由于抗利尿激素（ADH）部分或者全部缺乏所致。其特征为排出大量低渗尿，伴口渴、多饮等水代谢紊乱症状。一、病因和发病机理尿崩症按病变部位可分为下丘脑垂体性和肾性尿崩症两类。下丘脑垂体性尿崩症按病因可分为原发性和继发性两种。原发性原因不明。继发性原因很多，其中颅脑损伤可使下丘脑产生抗利尿激素的神经核（视上核及室旁核）及臧其神经纤维（下丘脑神经垂体束）受到毁坏发生继发性尿崩症（损伤后尿崩症儿按其病程可分为暂时性和永久性两种。按病情可分为部分性和全部性两种。二、临床检验（一）了解案情确证的颅脑损伤伤史，了解外力作用情况。（二）临床表现和实验室检查96 1两多，三低：喝的多，尿的多（＞5上/24h），低渗透压＜200mmo上/上（mOsm/Kg），低比重＜1.006，低抗利尿激素（ADH）。2水限制试验后，尿的渗透压＜300mmo上/上（mOsm/Kg）3血清抗利尿激素水平低下。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑损伤史，典型的临床表现和实验室检查所见，可以诊断损伤后尿崩症。判定损伤与尿崩症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，损伤后尿崩症须与原发性尿崩症和因下丘脑垂体手术、肿瘤（颅咽管瘤、第三脑室肿瘤等）、感染（脑炎、脑膜炎、鼻咽部感染等）、浸润性疾病（白血病等）及血管病变等继发性尿崩症相鉴别。并排除低渗透肾原性多尿症、精神性烦渴多饮症、高渗性多尿症。第五节损伤后糖尿病损伤后糖尿病是指颅脑损伤或者胰腺损伤所致高血糖状态的一组综合症。一、病因和发病机理糖尿病可分为原发性和继发性两类。原发性糖尿病病因复杂，目前尚未完全阐明。继发性糖尿病病因比较清楚。损伤后糖尿病多数是由于颅脑损伤特别是伴有颅骨骨折的严重损伤所致，少数是由于胰腺损伤所致。其特征是胰岛素分泌绝对或者相对不足，引起体内糖、蛋白质及脂肪代谢异常。损伤后糖尿病按病程和病情可分为急性和慢性两种。损伤、甚至心理社会应激，在糖尿病遗传因素存在条种下，都是糖尿病显现的诱发因素。在这些应激过程中，涉及的体液因素非常复杂，但主要为肾上腺皮质激素和肾上腺素，可能还有生长激素、甲状腺素、胰高血糖素等，这些都作为胰岛素的桔抗激素。二、临床检验（一）了解案情确征颅脑损伤或者胰腺损伤情况。（二）临床表现损伤后急性糖尿病：一般在受伤后8~12h出现症状，如多尿、烦渴、多饮、饥饿贪食、疲乏无力等，多属一过性。上述症状大多于5—8日内消失。损伤后慢性糖尿病：有的症状进行性，或者永久性，或者经过相当长时间达到相对的痊愈哨的开始是急性临床表现，尔后转变成慢性箔的一开始症状进行得很慢，至于是否能引起永久性糖尿病尚不能确定。三、伤病关系及程度评定（一）糖尿病的诊断标准1糖尿病典型症状有多饮、多尿、多食、乏力等。血糖升高，空腹血糖（FBS）≥7.8mmol/L（14Omg/dl），任何时候血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。2空腹血桨血糖不止一次≥7.8mmol/L3空腹血桨血糖为临界值：口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后0－2h内有一次以上≥11.1mmol/L。（二）国内标准1显性糖尿病：有糖尿病征状，空腹血糖≥7.2mmol/L（120mg/dl）,餐后2h血糖≥11.1mmol/L，或者OGTT曲线上有3点超过糖尿病诊断标准（1/2及1h值仅取一点什算。2隐性糖尿病：无症状，而血糖及OGTT数值达到上述标准。3糖耐量异常：无症状，而OGTT曲线上有2点达到或者超过上述标准。判定损伤与糖尿病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一10096 ％，若急性损伤后糖尿病征状于损伤后5—8日内消失，又不遗留后遗症状的，评定为轻伤害；若损伤后糖尿病征状持续不愈的，评定为重伤害。判定损伤与糖尿病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为凹％，若损伤加重业已存在的糖尿病征状，损伤与糖尿病之间系间接因果关系（辅因形式），外伤参与程度为12.5％。在医学检验鉴定工作中，损伤后糖尿病需与原发性糖尿病相鉴别。不能忽视糖尿病的易感性，在环境因素诱发下发病的情况。第七章损伤与血液病第一节概述血液病是指原发或者主要发生于造血组织并以血液异常为其主要表现的疾病。造血组织包括骨髓、单核一巨噬细胞系统和淋巴组织。血液由细胞成分和液体成分所组成。细胞成份包括红细胞、白细胞和血小板，液体成分包括血桨及含有多种具有特殊功能的蛋白质、化学物质等。产生血液病的原因很多，如遗传因素、感染、营养和代谢异常、药物及化学毒物、物理因素（放射、烧伤等）、变态反应、癌肿、人体其他系统的疾病，以及其他未明的原因等。在医学检验鉴定工作中，在与损伤有关的血液病的关系上，以原有出血性疾病包括毛细血管型出血性疾病（有毛细血管异常和血小板异常2种）和凝血障碍型出血性疾病（有凝血因子缺乏和血液循环中有抗凝物质2类）在受到损伤后使原疾病病情加重最为常见淇次是化学物品及药品引起的溶血性贫血，烧伤引起的溶血性贫血以及急性失血后贫血等。第二节损伤与过敏性紫癜损伤时出现的过敏性紫癜是指损伤期间出现的变态反应性或者免疫性血管病变引起的紫癜，常伴有全身或者局部的症状。一、病因和发病机理过敏性紫癜发病可能与血管的自体免疫损伤有关，但是直接致病原因往往很难肯定。促发因素有（1）细菌感染：如呼吸道链球菌感染；（2）寄生虫感染：如蛔虫、钧虫等；（3）食物：如对牛奶、鱼、虾过敏；（4）药物：青霉素、氯霉素、链霉素、异葫盼等药物；（5）昆虫虫咬等过敏。发病机理主要是由于机体对某些过敏物质发生变态反应，引起毛细血管的通透性和脆性增高。基本病理改变是广泛的毛细血管及动脉炎症，引起皮下、粘膜下及桨膜下组织的血管周围浸润及血桨血样渗出。二、临床检验（一）了解案情确证外力作用情况，了解既往紫癜病史（二）临床表现本病起病缓急不一，在发病前2~3周可有感染史，部分有发热。有以下几种类型：（1）皮肤型：以皮肤紫癜伴荨麻疹、血管神经性水肿为主要表现；（2）关节型：类似风湿性关节炎，大关节肿胀疼痛，发热；（3）腹型：以无腹肌紧张的肠绞痛为生，常夜间发作，可伴便血和呕吐；（4）肾型：类似慢性肾炎的肾脏表现；（5）脑型：可见轻瘫抽搐、头痛、昏迷等；（6）混合型：以上各型中有两型以上合并存在。（三）实验室检查束臂试验阳性而各种出血及凝血试验的结果均正常。红细胞沉降率可增速，白细胞什数正常，偶可见嗜酸粒细胞增多。如肾脏受累可有血尿、蛋白尿。三、伤病关系及程度评定96 过敏性紫癜发病原因大多数缺少可靠征据。损伤与过敏性紫癜之间不存在直接因果关系，不评定程度，只判定伤病关系。在医学检验鉴定工作中，注意腹部损伤时出现腹型过敏性紫癜，头部损伤时出现脑型过敏性紫癜以及皮肤紫癜不要误认为钝器伤所致的皮下出血。第三节损伤与特发性血小板减少性紫癜损伤时出现的特发性血小板减少性紫癜是指损伤期间出现的一种原因尚未阐明的兔疫性血小板减少症。可分为急性和慢性两型。一、病因和发病机理病因尚不明了。发病机理可能是机体在病毒或其他病原体感染后，体内形成抗体，最后形成抗原一抗体复合物，后者结合干血小板表面，使血小板易在单核—一巨噬细胞系统内被破坏，导致血小板减少。此外，脾脏对本病的发病方面占有重要地位，是产生抗体和清除致敏血小板的重要器官，部分在脾切除后，可使病情缓二、临床检验（一）了解案情外力作用情况以及紫癜病史。（二）临床表现1急性型：常见于儿童，起病急，多数有感染史。半数在感染后3大内出现出血，可延长3—6周后才发病。表现为①以皮肤紫癜为生的出血征象，也可有粘膜出血倾向。脾多不肿大。2慢性型：多见于成人，起病缓慢，有长期皮下容易出血或者女性月经过多病史。表现为出现症状相对较轻，10％有轻度脾肿大。（三）实验室检查1血小板什数减少（血小板直接什数法的正常值为100-300×199/上，少于100×199/上为血小板减少，出血时间延长；2血液循环中有抗血小板抗体、血小板寿命缩短（正常9—11天）；3骨髓象中巨核细胞增生且伴成熟障碍。三、伤病关系及程度评定特发性血小板减少性紫癜本质是一种自身兔疫性疾病。损伤与特发性血小板减少性紫癜之间不存在直接因果关系，不评定程度，只判定伤病关系。在医学检验鉴定工作中，注意特发性血小板减少性紫癜皮肤出血表现是多发性针尖样出血点或者大于2mm的出血斑。新鲜出血点呈红色，不隆起，压之不退色，后因血液被吸收而变成紫、兰、棕黄等色，最后吸收。不要与钝器伤所致皮下出血相混淆。第四节损伤与血友病类出血性疾病损伤时出现的血友病类出血性疾病是指损伤期间出现的、有一定的遗传学规律通过基因从亲代遗传给后代的出血性疾病。一、病因和发病机理血友病类出血性疾病是一种遗传性疾病，通常包括血友病甲解，出血停止，血小板上升，甚至痊愈。还有血小板生成障碍与血管因素在本病发病机理中也起重要作用。（AHG缺乏症）、血友病乙（PT缺乏症）、因子XI缺乏症（PTA缺乏症）。AHG缺乏因子Ⅶ，PTC缺乏因子Ⅸ，PTA缺乏因子Ⅺ。凝血因子第Ⅻ、Ⅸ、Ⅺ均为血液内活性凝血活酶形成所必需的物质，缺乏这些因子后，凝血活酶生成障碍，因而凝血时间延长，轻微损伤就可能引起明显出血，且不易停止。上述因子缺乏可引起的凝血障碍均可由静脉输入新鲜血桨而得到纠正。遗传方式：AHG及PTC系X伴性隐性遗传，即女性传递，男性发病SPTA为常染色体显性或不完全隐性遗传，即男女均可传递也均可发病。96 二、临床检验（一）了解案情确征外力作用情况，了解既往疾病史。（二）临床表现1自发性深部组织出血为生，而皮肤粘膜出血少见；2外伤或者手术，即刻出血不多，随后出现严重出血；3出血可持续几小时、几天、几周；4出血对输新鲜血液或者特别血液制剂有显效；5或为X伴性隐性遗传或为常染色体遗传。（三）实验室检查凝血时间延长，但少数轻型病例可以正常。出血时间、血块收缩、血小板什数及凝血酶元时间（PT）皆正常。白陶上部分凝血活酶时间（KPTT）延长，简易凝血活酶生成试验（STGT）或者凝血活酶生成试验（TGT）不佳。三、伤病关系及程度评定本病的出血大多数系损伤后出血，而非自发性出血。在医学检验鉴定工作中，注意患有血友病类出血性疾病者在扭打过程中碰撞或者遭到钝性物体打击，出血部位常在较深的组织，尤其是大腿、小腿憎部、前臂、腰大肌。腹膜后出血时可引起腹痛，腹腔内出现血肿活咬伤时可致舌血肿或者出血不止呐器伤当时及以后创口大量出血不止顺脑损伤可致硬脑膜下血肿或者脑内出血。出血症状的严重程度及持续时间除与损伤因素有关外，与血桨中因子Ⅶ促凝成分（Ⅶ:C）缺乏有关。（注：C-补体）血友病类出血性疾病因损伤出血，出血的后果有时是十分严重的，甚至可致命。外伤与血友病类出血性疾病之间不存在直接因果关系，但外伤对原发疾病产生的后果，要分析外力作用的大小、方式、持续时间以及治疗情况，确定损伤对业已存在的原发疾病后果的影响作用，若损伤与原发疾病两者兼而有之，基本相等，判定损伤与血友病类出血性疾病出血之间为“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％。据此作为评定程度的依据。第五节损伤与播散性血管内凝血损伤时出现的播散性血管内凝血（DIC）是指损伤期间出现的一种综合症，可发生在许多疾病或病理状态，其特点为在某些诱发因素作用下，微循环中广泛而散在地发生血小板聚集褂维蛋白沉积或血液凝固，导致血小板和凝血因子被大量消耗，继而纤溶系统被激活，临床上出现各受损脏器功能障碍以及广泛而严重出血。一、病因和发病机理许多疾病或病理状态均可引起DIC，例如感染、妊娠及分娩并发症、损伤、外科疾病及手术、癌肿、某些内科疾病等。DIC发病机理目前尚未彻底阐明，但已有了基本了解。从凝血与抗凝血的原理来看，DIC发病机理无非是出现了以下一个或多个情况。（1）外源凝血系统被激活：如大面积烧伤、挤压伤、严重骨折伯盘早剥、死胎滞留等过程中，组织因子大量进入血液循环，激活外源凝血系统。（2）内源凝血系统被激活：如病毒、细菌内毒素、缺氧等，血管内皮细胞广泛损伤，激活了内源凝血系统。（3）其他促凝物质的作用：血小板和臧红细胞大量受损。释放大量促凝物质进入血液循环，触发内外源凝血系统。如毒蛇咬伤时，某些蛇毒（促凝物质）进入血液循环，单核—一巨噬细胞系统的功能抑制、高凝状态DIC的“启动阈”下降等因素有利干DIC的发生。二、临床检验（一）了解案情了解外力作用情况以及相关疾病史。（二）临床表现（1）广泛性自发性出血；（2）休克或低血压；（3）栓塞；（496 ）溶血；（5）原发性损伤或疾病的症状和体征。临床上根据起病缓急可把DIC分为急性型（数小时~2、3天内发病），亚急性型（数天一数周发病），慢性型（数月发病）三种。（三）实验室检查（1）同时出现下列3项异常：血小板减少（低于100×109/上）血桨纤维蛋白元降低（低于150mg/d上）凝血酶元时间较正常（12—13秒）延长3秒以上；（2）如以上3项指标中2项不正常，则必须有下列5项中1-2项以上异常：凝血酶时间延长5秒以上（正常16秒）；鱼精蛋白副凝试验（“3P’试验）阳性或纤维蛋白裂解产物（FDP）定量高干20μg/m上，白陶土部分凝血活酶时间（KPTT）较正常高限（43秒）延长10秒以上；优球蛋白溶解时间短干70分或血桨中血桨素原定量降低，血片中可见破碎红细胞及三角形、盔形、葫芦形及棘形红细胞占2％以上。三、伤病关系及程度评定在大面积烧伤、挤压伤、骨折、严重脑损伤时，组织凝血活酶释出可诱发DIC；各种损伤后继发严重感染、休克、脂肪栓塞发生DIC，该损伤与DIC之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第六节损伤后怠牲失血后贫血损伤后急性失血后贫血是指人体损伤后短时间内大量出血而发生全身循环血液中红细胞总量减少至正常值以下。一、病因和发病机理引起急性失血的原因很多，如（1）各种损伤；（2）消化道疾患、胃、十二指肠、食道静脉曲胀破裂等/引妇科疾患：如子宫外妊娠、前置胎盘等；（4）血液病：如血友病等；（5）传染病：如肠伤寒之肠出血等。人体损伤大量血液突然迅速地流至血液循环外，可以流至体外，也可以留在体内如体腔、内脏或肌肉内，直接引起循环血量减少，动脉血压降低，组织缺氧。严重的贫血和组织缺氧可以影响各重要器官的功能。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况以及既往疾病史。（二）临床表现1失血量在500rn上以下，特别在几小时以上的缓慢失血，很少引起症状，事后也不致发生贫血。个别人（约5％）可有血管迷走神经反应，表现为软弱、出汗、恶心、心律缓慢及血压下降，随后有头晕，甚至短暂的昏厥。2失血量达1000m上（约占血液总容量20％），休息时可无症状，但稍事活动即有轻度心脏血管症状。3失血量1500—2000m上（约占血液总容量40％），即使出血前很健康，出血后卧床休息，仍不免有口渴、恶心、气促、极度头晕甚至短暂意识丧失，血压、心输出量及中心静脉压均降低，脉搏快而无力，手足厥冷，画色苍白，尿量减少。4失血量2500m上（约占血液总容量50％），由于大量而迅速出血，循环血容量突然降低，可以产生休克，甚至因处理不当而死亡。（三）实验室检查1周围血红细胞数及血红蛋白量：出血之初期，红细胞随血桨按比例流出血管外，故单位体积之红细胞及血红蛋白并不降低，出血后数日发生血液稀释现象，才显出贫血，常为正细胞性正色素性贫血。此时红细胞什数与血红蛋白量平行下降，冈织红细胞增加（在出血后6~11天达到最高峰），其增高程度与出血量有关，但一般不超过15％。2周围血白细胞数：出血后白细胞增加，于2—5小时达最高峰，常为10~20×109/上，主要为分叶核粒细胞的增加，并有核左移现象。96 3骨髓象：红细胞高度增生，可达60％，多为中幼红细胞。粒细胞系统相对地减少，但各阶段的百分比尚正常。三、伤病关系及程度评定我国成年男性红细胞4-5.4×1012/上，血红蛋白120~160g/上，红细胞比积42％~49％；成年女性红细胞3.5~5.0×上012/上，血红蛋白11-15g/上，红细胞比积37%-43%，婴儿从出生3个月起至15岁左右，各数值均比成人约低15％。凡有低于上述数值的低限，即可诊断为贫血。贫血临床分级：血红蛋120-91g/上为轻度，90-61g/上为中度，6O一31g/上以下为重度。判定损伤与急性失血后贫血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。程度评定取决于失血的量和速度，有无并发症和个体状态（年龄、营养状态、心血管功能、原有慢性疾病、本来已有贫血入急性失血导致失血性休克失代偿期或重度贫血，评定为重伤害，急性失血导致失血性休克代偿期或中度贫血，评定为轻伤害。第七节化学物品及药品引起的溶血性贫血某些化学物品及药品通过免疫机理而发生的溶血性贫血或仅发生阳性抗人球蛋白的直接试验。一、病因和发病机理多种化学物品及药品均可引起溶血性贫血。发病机理：（1）对红细胞直接的毒性作用引起的溶血性贫血，溶血的发生与剂量有关，只要剂量足够，任何人均会发生溶血和贫血；（2）有红细胞遗传性代谢异常，或可能存在兔疫异常，通过某些药品的作用也可引起溶血性贫血。引起溶血性贫血的化学物品和药品：（1）对红细胞有直接毒性作用的化学物品和药品：①无机物质如铅等S②有机化合物如苯等o药品如非那西丁。生物毒素如蛇毒；（2）通过红细胞遗传性代谢异常引起溶血性贫血的药品，抗疟药如伯氨哇琳等问类药如达普宋席胺类药如磺胺等艄基吠呐如吠呐妥英等；止痛药如乙酞水杨酸滇他如丙磺舒等；（3）通过兔疫机理引起溶血性贫血的药品：①兔疫反应如青霉素等；②自体兔疫如甲基多巴等。二、临床检验（一）了解案情有使用化学物品和药品史。（二）临床表现1血红蛋白尿：尿色呈酱油色、葡萄酒色或者茶红色，可伴有寒战、发热赝痛、腹痛，甚至发生休克和尿闭。2体检多有贫血、黄疽、肝脾肿大。急性者黄疽明显，慢性者肝脾肿大显著。（三）实验室检查1查红细胞什数、血红蛋白和红细胞比积，确诊有无贫血。2判断有无溶血：①红细胞破坏增加：可有血清胆红质增高，间接胆红质增加，尿胆原增加，血清铁、乳酸脱氢酶和血桨游离血红蛋白增加，血桨结合珠蛋白含量明显减少或消失，尿潜血阳性，尿含铁血黄素试验阳性，红细胞寿命缩短等。③红细胞代偿增生：周围血象出现幼红细胞，冈织红细胞明显增高滑髓象呈幼红细胞大量增生，以中、晚幼红细胞增生为生，核分裂相较常见，粒红比例明显降低（1：1，甚至倒置）。3确诊属于哪一种溶血性贫血。三、伤病关系及程度评定96 在医学检验鉴定工作中，时常会遇到犯罪嫌疑人利用化学物品及药品进行他杀或者故意伤害，凡是对红细胞有直接的毒性作用，且剂量足够大的化学物品及药品引起的溶血性贫血，此化学性损伤与溶血性贫血之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75%-100％，致使器官功能严重障碍的，评定为重伤害。第八节损伤与白血病损伤时出现的白血病是指损伤期间出现的一种骨髓为恶性淋巴或粒细胞克隆所占有的病变，病程慢性或急性，不加治疗，均归死亡。一、病因和发病机理本病病因复杂，是外因、内因及其互相作用的结果。外因：电离辐射、化学物品、病毒均有致白血病作用呐因：遗传因素和兔疫、体液等在白血病发病中也起到重要作用。这两者在白血病发病中确切的作用原理，以及两者相互作用的关系，均未阐明。急性白血病的病因一发病学设想摘自《中国医学百科全书血液病血》。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况；投毒、服毒情况。（二）临床表现及实验室检查1急性白血病：①起病急、病程短、发热、贫血、出血谜行性加重。常有肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛。可有髓外浸润。②血红蛋白和血小板数减低，白细胞数高低不等。外周血中常检出较多的白血病细胞。③骨髓增生极度洁跃或明显洁跃，以白血病细胞为生。原始细胞＞30％，原始细胞＋早（幼）细胞＞50％。红系及巨核细胞高度减少。④采用瑞氏染色及组织化学染色可确定白血病类型，一般分为急淋白血病和急性非淋巴细胞白血病两大类。⑤血及尿溶菌酶、乳酸脱氢酶、染色体、单克隆抗体兔疫学表型及造血干细胞体外培养等检查，有助于急性白血病分型柄情观察及预后判断。2慢性粒细胞性白血病：①缓慢起病，全身乏力，多汗，低热，胸骨压痛，脾脏中度或极度肿大。②白细胞什数增高）50~100×109/上，分类以中、晚幼粒细胞为生。嗜酸性及嗜碱性粒细胞增多。骨髓极度增生，分类与血象大致相同。碱性磷酸酶积分降低。③Ph染色体见于90％以上的慢粒者，10％Ph’染色体阴性，多为儿童或老年人。3慢性淋巴细胞性白血病：①疲乏、消瘦、发热易感染。晚期出现皮下瘀斑、鼻出血、全身营养不良性水肿。②全身淋巴结肿大，伴有皮肤、眼、喉肺们膜、心脏及胃肠道浸润。③白细胞20~100×109/上，组胞分类为成熟淋巴细胞。骨髓象为原始淋巴细胞加幼第八章损伤与泌尿生殖系统疾病第一节慨述泌尿系统由肾脏、输尿管、膀肌和尿道组成，其主要功能是形成并排除尿液，通过排出代谢废物、外源性毒物及药物，从而达到保持和调节人体内环境的相对稳定。解剖上的完整性是其发挥正常生理功能的基础，任何外伤后破坏了泌尿系统解剖上的完整性或者功能紊乱，均可引起排尿过程的异常，严重者可致肾脏功能损害危胁生命。男性生殖系分为内生殖器与外生殖器，内生殖器包括生殖腺、管道和附属腺体。生殖腺为晕丸。管道包括附晕、输精管谢精管、尿道。附属腺体包括精囊、前列腺和尿道球腺等。外生殖器包括阴茎和阴囊。女性生殖系由外生殖器（又称外阴，包括耻骨联合至会阴及两股内侧之间的组织）和内生殖器（包括阴道、子宫、输卵管及卵巢）组成。损伤后造成生殖器结构或功能异常，均可引起性功能或生殖功能的障碍。96 第二节损伤后肾性高血压损伤后肾性高血压是指由于肾外伤后使得肾血液灌流量减少，肾缺血、缺氧而引起肾素一血管紧张素系统活性增加所致的血压升高。一、病因和发病机理各种原因的外伤造成肾蒂周围血肿、肾周围血肿、肾包膜下血肿机化、肾实质损伤后广泛疤痕形成（疤痕肾）、肾内假性动脉瘤、动静脉疹、肾动脉及其分支狭窄等，均可引起肾血流量下降，肾缺血、缺氧，继而引起肾素一血管紧张素系统活性增加，导致动脉血压的上升。二、临床检验（一）了解案情确征的肾脏外伤史，了解既往有无肾脏疾病及高血压病史。（二）临床表现1肾脏损伤的表现，损伤当时有血尿、肾区疼痛，严重的有休克。2高血压的表现，符合血压升高的标准，即舒张压持续＞12kPa，收缩压超过各年龄组规定范围。多数可在腹部（有的同时在背部）闻及血管杂音。（三）实验室检查超声检查、肾脏CT扫描、肾脏磁共振平扫＋增强，肾图，可了解损伤当时肾脏的损伤情况及损伤后肾脏的形态改变及功能状态。对肾性高血压的检查方法很多，仅介绍几种有较高诊断价值的方法。（1）周围循环肾素活性测定：周围循环肾素值＜5μgAI/m上.h,基本上可除外肾性高血压，若大于此值则应进一步作分侧肾静脉肾素活性测定。（2）分侧肾静脉肾素活性测定：对鉴别肾血管性高血压与原发性高血压有价值。单侧高肾素型肾性高血压对肾性高血压有诊断意义。（3）腹生动脉一肾动脉造影：该检查目前仍是诊断肾性高血压的一项重要方法，如在损伤侧肾动脉有明显狭窄则可提示本病，但若肾损伤后的病理改变不在肾动脉处，则该检查阴性也不能除外本病。三、伤病关系及程度评定根据确征的肾损伤史，伤后出现持续性血压升高，内科治疗无效或疗效不显著，肾脏超声、CT扫描、磁共振显示肾脏有损伤后病理改变，结合肾素活性测定等检查，可以诊断损伤后肾性高血压。但须与原发性高血压、肾脏疾病、先大性肾脏发育不全、肾脏肿瘤等相鉴别。判定损伤与肾性高血压之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第三节损伤后肾周围炎与肾周围脓肿损伤后肾周围炎与肾周围脓肿是指由于肾实质损伤继发肾周围感染或积脓。一、病因和发病机理在开放性肾脏损伤中，刀刺伤、爆炸伤等，外力直接作用于肾及覆盖在肾表面的各层组织，不仅使肾脏本身遭受损伤且与外界相通，使外界环境中的各种致病菌侵入肾或肾周围组织，而继发感染浓闭合性损伤中，如钝性外力作用于肾脏造成肾脏的挫（裂）伤，虽然损伤部位与外界不相通，但由于损伤后肾及周围组织的出血、渗出、变性、坏死，使存在干人体其他部位的条件致病菌可借血液、淋巴液侵入损伤部位而引起继发感染。二、临床检验（一）了解案情确证有肾脏的开放性或闭合性损伤史。96 （二）临床表现患侧肾区局部有软组织损伤及肾脏损伤的表现。开放性损伤一般在伤后数天，闭合性损伤一般在伤后1周左右，出现不同程度的发热、腰部疼痛，患侧肾区叩击痛。当形成肾周围脓肿时，可有寒战，发热，患侧腰部和上腹部痛，常有患侧肋脊角叩痛，局部腰肌紧张和皮肤水肿，并可触及肿块。当患侧下肢屈伸及躯干向健侧弯曲时可引起剧痛。（三）实验室检查损伤早期尿液可检见红细胞，感染形成后检见脓细胞；血常规白细胞计数和分叶核粒细胞数升高；X线平片显示患侧肾外形不清，密度增加。腰大肌阴影模糊。静脉尿路造影，患侧显影差或不显影。超声检查显示肾周围有一低1声的肿块，壁常不规则。CT扫描显示肾周围有低密度肿块影，肾体增大，肾周筋膜增厚，有时可见气体或与液画。肾脏MRI平扫加增强既可了解肾脏形态改变，也可以了解肾功能情况。三伤病关系及程度评定根据确证的肾脏外伤史，伤后数天至1周左右有发热，伤侧腰痛加剧，结合超声检查、CT扫描、MRI所见，可以诊断损伤后肾周围炎或肾周围脓肿。须与肾盂肾炎相鉴别，肾盂肾炎的临床表现与肾周围脓肿相似，而前者是肾内感染，超声检查及CT扫描可将两者区别开。在直接或间接外力作用所致的肾损伤基础上继发的肾周围炎及肾周围脓肿与损伤之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100%，肾周围炎及肾周围脓肿经治疗无严重并发症的，评定为轻伤害；如并发肾功能障碍的，评定为重伤害。第四节损伤与急性肾小球肾炎损伤时出现的急性肾小球肾炎是指在损伤期间由于链球菌感染而引发的急性肾脏弥漫性炎症，是一种全身性疾病。一、病因和发病机理由于外伤造成人体局部软组织挫、裂伤、切割伤，皮肤的完整性遭到破坏，外界环境中的链球菌侵入损伤部位，产生局部链球菌感染病灶。在此外因基础上，免疫复合物的抗原即异体蛋白（链球菌的M蛋白）作用与兔疫系统产生抗体，在血液循环中构成抗原一抗体复合物，激活人体补体系统，产生一系列炎症与变态反应，造成肾小球的损害，导致肾小球肾炎的发生。二、临床检验（一）了解案情确征外伤后链球菌感染病史，在感染后平均2—4周左右的时间出现急性肾小球肾炎的临床表现。（二川简床表现链球菌感染的表现：急性肾小球肾炎发生前2—4周有损伤部位软组织明显红肿、剧痛、并向四周迅速扩大，病变区与正常皮肤无明显分界，病变的中央常因缺血而发生坏死，同时伴有发热、寒战、头痛、乏力等全身症状。急性肾小球肾炎的表现：浮肿，轻者眼睑浮肿，严重的可延及全身。约80％伴有高血压，约40％以血尿为首发症状。（三）实验室检查尿液检查有红细胞，蛋白，管型。血液检查红细胞沉降率常增快，呈正常红细胞性贫血；部分血清总补体活性及C3、备解素下降，6周后可恢复正常。血清学检查：抗链球菌溶血素“O”及“S”廊写为ASO、ASS）测定，ASO于链球菌感染后3周滴度上升（＞上：200），3—5周达高峰，以后渐渐下降。三、伤病关系与程度评定根据明确的外伤后链球菌感染病史，感染后2—4周出现浮肿、高血压、蛋白尿、血尿结合96 血清学检查，可以诊断损伤时急性肾小球肾炎。但须与慢性肾炎急性发作、呼吸道链球菌感染引起的急性肾小球肾炎等相鉴别。本病为感染后变态反应引起的以弥漫性肾小球损害为生的疾病，与链球菌感染有密切关系，外伤后链球菌感染是外因，并非所有的链球菌感染者均会发生本病，还与个体的免疫状况有复杂的关系，而软组织的损伤作为外因为链球菌感染创造了条件。应分析外力作用的大小、方式、损伤部位及程度以及治疗情况，确定损伤对疾病后果的影响作用。综上所述，若外伤后链球菌感染与个体的兔疫状况两者兼而有之，基本相等，判定损伤与急性肾小球肾炎之间为“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％.据此作为评定程度的依据。第五节损伤后肾积水损伤后肾积水是指由于损伤造成肾盂以下排尿系统发生的狭窄性病变，从而引起尿路梗阻，进而发生的肾内积液。一、病因和发病机理外伤引起的肾积水，主要是肾以下排尿系统损伤造成的。各种直接或间接外力损伤尿路，损伤部位出血、感染及纤维化，使尿路发生局限性狭窄，造成尿液从肾脏的排泄受到梗阻，引起肾盂内的压力增高而逐步形成的肾内尿液聚集。二、临床检验（一）了解案情确征的泌尿系统损伤史，损伤后逐渐出现肾积水的临床表现。并了解既往病史是否有结石、肿瘤、结核等。（二）临床表现肾积水本身除体积巨大可在腹部出现肿物外，并无典型的症仇在损伤早期应有绞痛及血尿。损伤后梗阻的部位在膀肌以下者，为双侧肾脏积水、肿大，在膀肌以上部位梗阻者，为单侧肾积水。继发感染时，有发热、腰痛抓尿。双侧肾积水晚期表现为尿毒症。（三）实验室检查X线检查、CT扫描及MRI，可以清楚地显示肾脏大小及轮廓，显示肾脏有无结石、结核和肾脏实质性疾病。静脉尿路造影及逆行肾盂造影，可了解梗阻的部位。三、伤病关系及程度评定根据确征的泌尿系统损伤史，在尿路损伤部位出现狭窄，以后逐渐出现肾积水临床表现，排除泌尿系统结石、结核、肿瘤、感染等非外伤性疾病，可以诊断损伤后肾积水。判定损伤与肾积水之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％。因肾积水引起肾功能严重障碍的，评定为重伤害。第六节损伤与卵巢扭转损伤期间出现的卵巢扭转是指损伤期间由于腹部外伤引起卵巢沿其系膜发生扭转。一、病因和发病机理本病多在卵巢有解剖异常或病理改变的基础上发生。如输卵管或输卵管系膜过长，卵巢囊肿，卵巢肿瘤等，在此内因基础上加之外力作用，主要是腹部的外力作用引起卵巢沿系膜扭转，造成卵巢缺血、坏死。严重的腹部外力作用直接引起正常卵巢发生扭转时，往往合并腹腔内其它器官、组织的损伤，此种情况临床上较为罕见。二、临床检验（一）了解案情确证腹部受外力作用。（二）临床表现腹部外伤后短时间内（不超过24h）出现腹下部疼痛，伴恶心，呕吐，腹肌紧张，妇科检查有时可触及增大而有触痛的附件。96 三、伤病关系及程度评定确征的严重腹部损伤史，伤后立即出现腹下部疼痛及腹膜炎体征，且合并其它器官损伤表现，并经手术探查，可以诊断卵巢扭转。因本病一旦发生几乎均需手术治疗，所以手术所见及病理检验有助于确定与外伤的关系。若在外伤前存在卵巢病变或输卵管系膜过长的先天解剖异常，外伤后即刻出现的单纯的卵巢扭转，则判定损伤与卵巢扭转之间系间接因果关系，损伤参与程度为25儿若手术证实卵巢在无上述异常情况下受外力发生扭转，判定损伤与卵巢扭转之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若有剖腹探查指征，经手术治疗的，评定为重伤害。第七节损伤与卵巢破裂损伤时出现的卵巢破裂是指损伤期间由于腹部外伤致卵巢或黄体的包膜破损、出血。一、病因和发病机理1自身内分泌激素的失调形成卵泡囊肿或黄体囊肿，在此基础上受到外力作用，引起本病。2卵巢本身无病理改变，在腹部遭受剧烈的外力作用后造成本病，往往合并腹内其它器官损伤，临床上较为罕见。二、临床检验（一）了解案情确证腹部外伤史，了解受力大小、力的方向及其它合并损伤情况。（二贴床表现腹部外伤后立即出现腹下部的剧痛，短时间后成为持续性坠痛。伴有恶心，呕吐，如出血量大可出现休克表现。腹部检查：轻者腹下部仅有轻压痛，重者腹部触痛明显，有腹肌紧张，但程度不如感染性腹膜炎明显。妇科检查：双合诊，宫颈有举痛，两厕穹隆部有触痛，子宫正常大小，移动宫体疼痛。内出血多时可有后穹隆膨满。（三）实验室检查有不同程度的血红蛋白下降芯下部或阴道后穹隆穿刺可抽出不凝血液。三、伤病关系及程度评定根据确证的腹部严重的外伤史，伤后立即出现腹痛、内出血等临床表现，结合手术所见，可以诊断卵巢破裂。本病的诊断需与自发性卵巢破裂相鉴别。自发性卵巢破裂发生在月经周期的末1周或在月经周期的第10—18天，一般无明显的腹部外伤或外伤轻微，腹痛不在外伤后立即出现。若经手术征实卵巢无病变并排除a发性卵巢破裂，判定损伤与卵巢破裂之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~1000％，评定为重伤害。若经手术证实伤前卵巢有上述病理改变的，判定损伤与卵巢破裂之间系间接因果关系（诱因形式），损伤参与程度为25％。第八节损伤后泌尿生殖瘘损伤后泌尿生殖瘘是指由于各种外伤造成的泌尿系与女性生殖系之间出现异常通道。一、病因和发病机理解剖上女性生殖系与泌尿系的器官彼此十分邻近，因此，该部位损伤往往同时累及两组器官。多见于会阴骑跨伤、骨盆骨折、刀刺伤及粗暴的性交等。会阴骑跨伤造成阴道与膀肌或阴道与尿道之间的软组织挫伤、裂伤，局部缺血、坏死，形成尿瘘滑盆骨折可由于骨折断端刺伤或挤压，损伤尿生殖隔而产生尿瘘96 ；粗暴的性交可直接造成阴道和尿生殖隔的损伤冶阴部的刀刺伤可直接穿通阴道和膀肌或尿道造成尿瘘。二、临床检验（一）了解案情确证的会阴部外伤史。（二）临床表现通常在会阴部损伤后1周内出现尿液经阴道流出，无法控制。外阴搔痒和烧灼痛，外阴部、大腿内侧及臀部皮肤被尿液浸润而发红、增厚，并可能有丘疹或浅表溃疡等皮肤损害改变顺伤造成较大的尿生殖隔缺损的则当时即可出现尿瘘哟10％~15％有长期闭经或月经稀少，其原因不明，可能与精神创伤有关；由于尿瘘尿液臭与四溢，难以与人为伍，夜间难以睡眠等多种因素使之无法承受肉体及精神上的损伤，甚至会萌发自杀之念。（三）实验室检查1亚甲蓝试验：经导尿管向膀肌内注入稀释消毒的亚甲蓝溶液100m上-200m上，夹紧导管，仔细观察阴道内流出的液体颜色，可以鉴别膀肌阴道瘘或输尿管阴道瘘。2靛胭脂试验：当怀疑为输尿管阴道瘘时，可由静脉推注5m上血靛胭脂，约5~7分钟后可观察到蓝色液体自瘘口流出。3膀肌镜检查：可了解瘘口数目血置、大小及瘘口与输尿管、尿道的关系等。三、伤病关系及程度评定根据确证的会阴部损伤史，损伤后出现尿液从阴道不断流出，结合实验室检查所见，可以诊断损伤后泌尿生殖瘘。但应注意与压力性尿失禁、膀肌孪缩、充盈性尿失禁等疾病鉴别。判定损伤与泌尿生殖瘘之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第九节损伤后输尿管瘘损伤后输尿管瘘是指外力作用伤及输尿管壁致部分或大部分尿液溢出输尿管外。一、病因和发病机理各种外伤是造成输尿管瘘的主要原因：（1）开放性损伤：枪弹伤、刀刺伤，直接造成输尿管损伤。在枪弹伤中，有时弹头或弹片并未直接伤及输尿管，而在输尿管附近通过，由于弹头或弹片的高温高压作用可损伤输尿管壁，或者损伤输尿管周围小血管内膜，血栓形成，最终输尿管壁缺血坏死。（2）闭合性损伤：多发生在车祸、高处坠落等。此时外力作用可使肾盂与输尿管连接部或其它部位的输尿管发生撕裂、断离。（3）医源性损伤：多见于输尿管插管、输尿管套石或输尿管镜检查等。（4）放射性损伤：高强度的放射性物质如50钴内、外照射有时也会引起输尿管的放射性损伤二、临床检验（一）了解案情确证外伤史，了解损伤方式。（二）临床表现1尿瘘或尿外渗：分为急性尿外渗、尿瘘和慢性尿外疹两种；急性者在损伤后即刻或数天内出现伤口漏尿、腹腔积尿。如外漏尿液不能流出体表，可积聚而形成肿块。如输尿管肾盂连接处撕裂时，尿液可积聚干肾旁形成尿液囊肿（Urinoma儿慢性尿瘘多为输尿管阴道瘘（类似于泌尿生殖瘘），常发生于损伤后23周，也可有输尿管皮肤瘘。2感染：输尿管损伤本身就会引起炎症反应，尿瘘或尿外渗多易继发感染。如尿瘘局限于腹膜间隙，临床上表现为发热、腰痛、局部压痛，当尿液漏入腹腔时，则可呈现腹膜炎症状。3无尿：双侧输尿管损伤、断裂时可出现无尿。4血尿：多在损伤后近期出现肉眼或镜下血尿。96 5梗阻：由于炎症、水肿、粘连及疤痕孪缩引起输尿管狭窄，致上尿路梗阻。表现为腰痛、肾积水，严重者可致肾功能衰竭。（三）实验室检查1静脉尿路造影：造影剂外渗，损伤部位以上输尿管、肾盂扩张。2逆行输尿管插管和输尿管肾盂造影，多在静脉尿路造影不能确诊或有疑问时采用。注入造影剂后可见造影剂经输尿管破裂口溢出。3膀肌镜检查：主要用于输尿管阴道瘘与膀肌阴道瘘的鉴别。三、伤病关系及程度评定根据确征的外伤史，伤后出现尿液外漏的临床表现，结合实验室检查所见，可以诊断损伤后输尿管瘘。判定损伤与输尿管瘘之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。第十节损伤后尿道狭窄损伤后尿路狭窄是指尿道损伤后，尿道壁在修复过程中发生损伤部位的管径缩小，以致尿液排泄不畅。一、病因和发病机理各种类型的外伤是造成尿道狭窄的直接原因。（1）尿道外闭合性损伤：主要为会阴骑跨伤、震荡伤及骨盆骨折所致。当人体从高处坠落时，会阴部骑跨在硬物上，使尿道被挤压于硬物与耻骨联合之间，造成尿道损伤洛种原因的骨盆骨折，由于骨盆变形、牵拉或骨折断段直接刺伤尿道。（2）尿道外开放性损伤：锐器刺伤，战时火器伤，也可见于牲言咬伤等。此时多伴阴茎、睾丸的损伤或缺失。（3）尿道内损伤：多为医源性损伤，如尿道器械操作不当。（4）其它损伤：如化学药物烧伤、热灼伤、放射性损伤等，但十分少见。尿道损伤后的病理变化主要经过三个时期。第一期为损伤期，伤后72h以内，主要表现为出血、组织破坏及缺损焊二期为炎症期，闭合性损伤后超过72h，或开放性损伤虽未超过72h，但已有感染迹象的属该期，本期持续时间约3周左右，主要病变为感染及局部组织的水肿；第三期是狭窄期，尿道损伤3周后，局部炎症逐渐消退，代之以纤维组织增生，形成疤痕，最终致尿道狭窄。二、临床检验（一）了解案情确征外伤史。（二）临床表现视损伤的种类、损伤的程度及伤后时间的不同，其临床表现不同。1休克：严重的原发性损伤如骨盆骨折及合并其它脏器损伤，可因大量失血或创伤性反应而出现休克。2尿道出血：此为尿道损伤最常见的症状，伤后即有鲜血自尿道口滴出或溢出，或者随小便时排出，呈镜下血尿或肉眼血尿。3疼痛：局部常有疼痛及压痛，并有排尿痛及向会阴部或阴茎头放射。4排尿困难及尿惦留：耻骨上可触及膨胀的膀肌，尿道损伤轻者表现为排尿时间延长，尿变细。5尿外渗：取诀于尿道损伤的程度以及是否频繁排尿。6局部血肿及淤血斑：为外力作用部位留下的软组织损伤痕迹。7感染：发热、局部化脓性坏死、耻骨骨髓炎，严重者发生败血症甚至死亡。（三）实验室检查96 1尿道探子检查，可确定狭窄的部位、程度和长度。2尿道造影检查，能清晰和确切地显示尿道狭窄的部位、程度及存在的并发症。有逆行尿道造影和排尿性膀肌尿道造影两种方法。3超声检查，能清晰辨明尿道管腔、海绵体组织及尿道周围的层次，以了解尿道狭窄的长度、程度以及狭窄周围疤痕组织的厚度。4其它检查，内窥镜、静脉尿路造影等。三、伤病关系及程度评定根据确征的尿道损伤史，损伤后出现排尿不畅的临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后尿道狭窄。判定损伤与尿道狭窄之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，若引起排尿困难、肾功能严重障碍的，评定为重伤害。第十一节损伤性阴茎勃起功能障碍损伤性阴茎勃起功能障碍是指外力作用于人体，导致与阴茎勃起有关的神经、血管、内分泌系统的结构破坏或者功能障碍，引起阴茎勃起能力全部或者部分丧失。一、病因和发病机理外力作用于人体出现阴茎勃起障碍可分为心因性阴茎勃起障碍和器质性阴茎勃起障碍2类。器质性阴茎勃起障碍又分为神经性、血管性、内分泌性和混合性4种。神经性阴茎勃起障碍常见原因是脊髓外伤、骨盆骨折伴有尿道损伤、腹下部或者阴茎严重损伤影响神经功能的山管性阴茎勃起障碍常见原因是骨盆骨折伴有尿道损伤、腹下部或者阴茎严重外伤影响血管功能的呐分泌性阴茎勃起障碍常见原因是头部外伤伴有下丘脑、垂体损伤或者双侧晕丸缺失严重影响内分泌功能的；混合性阴茎勃起障碍是神经性、血管性、内分泌性多种原因引起的阴茎勃起障碍。二、临床检验（一）了解案情了解外伤的方式、部位及损伤程度。（二）临床表现除原发性损伤的临床表现外，主要症状为损伤后突发阴茎勃起能力障碍，性交不能。主要体征为：神经性的表现为阴部感觉或者运动功能障碍，与阴茎勃起功能有关的神经反射功能减弱或者消失山管性的表现为阴茎血管血液循环不良或者海绵体纤维化呐分泌性的表现为颅脑损伤或者晕丸损伤后出现的异常体征。（三）实验室检查CT、MRI、神经诱发电位、阴茎海绵体肌电图检测，可显示与阴茎勃起能力有关的神经系统结构或者功能损伤情况；夜间阴茎膨胀硬度监测（NPT）可了解夜间勃起能力情况；血清睾酮等激素测定可揭示下丘脑一垂体一性腺轴功能情况。三、伤病关系及程度评定根据损伤部位及损伤程度，损伤后突发阴茎勃起障碍，经实验室检查征实为器质性阴茎勃起功能障碍，可以诊断损伤性阴茎勃起功能障碍。判定损伤与阴茎勃起功能障碍之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，根据阴茎勃起障碍的程度，即重度、中度、轻度，分别评定为重伤害、轻伤害和轻微伤害。第九章损伤与骨、关节疾病第一节概述骨、骨连接和骨骼肌组成人体的支架，赋于96 人体基本形态，对人体起着支持、运动和保护重要器官的作用。在医学检验鉴定工作中，骨、关节损伤占有相当大的比例。对于骨、关节损伤鉴定，不仅要分析损伤机理，弄清损伤的形成过程，还要分析伤前的身体状况、损伤与周围组织关系及对其的影响、不同机体对损伤的反应以及可能发生的损伤性疾病。只有对原发性损伤及损伤性疾病有全画的了解，寸能在鉴定中正确分析损伤与骨、关节疾病的关系。第二节损伤后椎间盆突出症损伤后椎间盆突出症是指因机械外力致椎间盘中髓核突出压迫神经根或脊髓产生的一系列临床症状和体征。一、病因和发病机理解剖因素：各种类型的外伤，直接或间接作用于椎间盘是引发本病的外因，而椎间盘自身的退行性改变及解剖上的弱点则往往是疾病发生的内因。解剖上椎体间的连接除衰、枢椎外，脊柱各椎骨之间都有椎间盘。椎间盘的纤维环在后外侧较为薄弱，由于后纵韧带的存在加强了纤维环的力量，但在上1-上5或上5—S1之间的后纵韧带的宽度明显减小，加上该部位负重大，活动多，因此上4-上5、上5—S1椎间最易发生椎间盆突出。此外，由于随着年龄的增长，椎间盘发生胶原纤维增粗，出现裂隙，纤维环化生为纤维软骨，加上钙盐沉着，组织脆性增加，即使在无外力作用的正常应力作用下也会造成纤维环破裂，髓核突出。外力作用：对于健康人体，在脊柱受到屈曲扭转外力时，致后纵韧带损伤（多伴有骨折）时，可造成椎间盆撕裂，髓核突出液脊柱受后伸性损伤时，前纵韧带被牵伸，使椎板和棘突发生骨折，椎间盘被牵伸力量撕开，髓核突出；垂直压缩性损伤时，多损伤较直的一段脊椎，如颈椎、腰椎，椎骨可有暴裂性骨折，致纤维环撕裂，髓核突出。二、临床检验（一）了解案情确征的脊柱外伤史，分析受力的部位、强度及方向。同时应调阅既往病历，了解既往病史。（二）临床表现外力作用部位有软组织损伤表现，或伴脊椎骨折、脱位的临床表现。本病因损伤部位、程度不同，症状、体征各异。颈椎间盆突出症临床表现：损伤后立即出现颈痛、颈强直，或头晕、耳鸣等症。颈神经根受压的症状和体征见表1（摘自石美鑫等主编《实用外科学》1992年版）。腰椎间盘突出症的常见症状及体征：（1）腰部疼痛及下肢放射痛：一次直接外伤造成的应即产生腰痛及腿痛名痛一般比较剧烈具响生活及工作；（2）腰部活动受限：腰肌有保护性痉挛使腰僵硬，（3）脊柱侧弯：脊柱侧弯的方向与突出物和神经根相对位置有关如突出物在神经根的外上方时弯向健侧而在内下方时弯向病侧；（4）腰部压痛及放射痛：压痛点常在脊柱中线两旁压痛的同时会向下肢放射阳性率达90％左右。（5）直腿抬高试验（上asegue征阳性），bragard征或加强试验阳性。（6）皮肤感觉、肌力、腱反射改变。详见表2（搞自石美鑫等主编《实用外科学》1992年版）。（三）实验室检查X线平片可发现骨损伤、脊柱屈度改变或脊椎退行性改变；CT及MRI显象，能清晰显示椎间盘及髓核的突出，以及与神经根的关系，同时也能显现椎间盆、椎骨有否退行性改变征象，以及髓核突出系急性还是陈旧性的。需注意将椎间盆突出与椎间盘膨隆相鉴别。三、伤病关系及程度评定根据确证的脊柱损伤史，损伤后立即出现椎间盆突出的典型症状和体征96 ，影像学检查证实有骨、关节损伤及椎间盆急性突出，可以诊断损伤后椎间盘突出症。若损伤后立即出现椎间盘突出的症状和体征，影像学检查发现有骨、关节损伤及髓核突出，无或极轻微的椎间盆退行性改变。判定损伤与椎间盆突出症之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，评定为轻伤害，若损伤后立即出现椎间盆突出症，影像学检查显示椎间盘突出伴有明显的椎体、椎间盘退行性改变，且外力作用不大，无骨、关节损伤，判定损伤与椎间盘突出症之间系间接因果关系（诱因形式），损伤参与程度为25％，不评定程度，只判定因果关系涪损伤后经过一段时间发现的椎间盘突出症，X线未发现骨、关节损伤，有明显椎体及椎间盆退行性改变，损伤与椎间盘突出症之间无因果关系，损伤参与程度为0％。第三节损伤后剥脱性骨软骨炎损伤后剥脱性骨软骨炎是指外力作用引起骨骼或骨软骨的缺血性坏死。一、病因和发病机理多发生于关节部位某些压力骨骼的凸画，常见于股骨内踝、股骨头、距骨滑车、眈骨小头和厮骨头等。在外力作用于上述部位时，引起局部骨和软骨损伤，受累部位软骨下骨形成血肿、局限性坏死、死骨形成，继之，在死骨周围充血，结缔组织增生，并可伸入死骨内。因关节经常活动，或剥脱的骨碎片与母骨之间被关节液浸入而难以愈合。有时小块死骨可松动、脱落，形成关节内游离体。覆盖在死骨上的关节软骨也可发生坏死分离，随死骨一同脱落。骨缺损部位被纤维组织所长入形成纤维软骨。此外，多次重复的轻度损伤亦可引起局部骨组织血运障碍，发生局部骨质和软骨坏死逐渐脱落，引起本病。个别学者提出先天性因素（有家族史），也有人认为与类固醇性关节病有关。二、临床检验（一）了解案情确征的关节部位损伤史，了解家族史。（二）临床表现多见于忻一25岁的青年，损伤早期在外伤部位有软组织损伤表现及关节肿痛，关节活动受限，或早期关节活动受限不明显，经频繁活动后会出现轻度的关节疼痛和肿胀。当死骨块自关节画分离时，会出现关节内机械性刺激现象，反复产生关节疼痛和渗液。临床症状及关节活动受限的轻重取诀于游离骨片的大小和部位。检查可触及碎骨片。（三）实验室检查影像学检查：X线片：如剥脱碎片为软骨，则早期X线为阴性。如碎片较大，且投照角度合适，可见关节画有缺损，如碎片尚未分离，两者之间见透亮的分界线。晚期可见关节增生性改变。CT及MRI片可较清晰显示关节损伤情况。三、伤病关系及程度评定根据确征的关节损伤史，损伤后立即有关节部位疼痛，局部有软组织损伤改变，关节肿胀、积液，结合影像学所见，可以诊断损伤后剥脱性骨软骨炎。确定为一次外伤造成的剥脱性骨软骨炎，损伤与剥脱性骨软骨炎之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害。若损伤当时的影像学表现除有骨碎片外，尚有关节增生性改变，则损伤与剥脱性骨软骨炎之间无直接因果关系。第四节损伤后骨化性肌炎损伤后骨化性肌炎又称为创伤性骨化，是指肢体关节部位软组织受外力作用后，损伤部位出现纤维组织、骨组织及软骨组织的增生及化生。一、病因和发病机理96 多发生在肌肉与骨膜或骨接近处，如胜前肌、四头肌等。当该部位受到外力一次较重的打击或多次反复轻微外伤，关节脱位、关节邻近部位骨折及严重关节扭伤后，由于骨膜剥离、骨膜下血肿与软组织血肿相连，经过机化、钙化、骨化后，在关节邻近部位的软组织内可有广泛的钙化或骨化组织，影响关节活动功能。从损伤到疾病形成，一般需3~4周左右。病变处组织形成特征性病理区带。二、临床检验（一）了解案情确征疾病发生前3—4周有较重的关节部位损伤史。（二）临床表现损伤当时有局部软组织挫伤、关节肿胀及活动受限。随着疼痛与肿胀的消退，出现关节活动逐渐受到限制以致完全消失运动能力。在局部可触及界限清楚的不规则的骨性硬块。（三）实验室检查影像学检查：早期显示关节周围软组织内有云雾状边界不清阴影，以后逐渐形成致密的、密度增高的边缘钝圆的软组织块影，其中无骨小梁，与周围骨组织有清楚的界限。组织块活检：镜下可见三个特征性的区带：中心区为细胞高度聚集区，周围为成纤维细胞，最外层是成熟的新骨组织。三、伤病关系及程度评定根据确征的外伤史，损伤当时有局部软组织损伤，伤后3—4周局部出现典型的增生组织块，影像学检查及组织块活检所见，可以诊断损伤后骨化性肌炎。但是须与进行性骨化肌炎和异位骨化相鉴别。确定为一次外伤造成的骨化性肌炎，损伤与骨化性肌炎之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％.若增生的新骨较大，严重影响关节活动，致大关节运动活动度丧失达50％，评定为重伤害；若关节活动度轻度受限，评定为轻伤害；若损伤当时X线片或CT片显示新生骨已形成，则为既往反复轻微外伤所致，与本次外伤无直接因果关系。第五节损伤后化脓胜骨髓炎损伤后化脓性骨髓炎是指各种原因的外伤伤及骨周围软组织或开放性骨折，继发骨组织（包括骨膜、骨密质、骨松质与骨髓组织）的化脓性感染。一、病因和发病机理局限性骨髓炎：常见于开放性骨折，细菌可直接进入骨组织，引起局部骨组织化脓性感染；其次为骨折切开复位后感染；此外骨折周围软组织的化脓性感染蔓延至骨骼，亦可引起局部骨组织的感染。血源性骨髓炎：外伤后形成一个软组织感染病灶，细菌进入血液循环形成菌血症，在机体抵抗力下降时，特别是在小儿长管骨生长洁跃时期，干骼端血运丰富，细菌易在此成为感染灶，引起骨组织感染。因此，血源性骨髓炎骨的原发感染灶多在干骼端。二、临床检验（一）了解案情确证骨组织感染部位有损伤史，或病前1~2周有损伤后感染病灶。排除伤前有慢性骨髓炎病史。（二）临床表现1局限性骨髓炎：损伤后有开放性骨折的临床表现，继之出现局部软组织明显红、肿、热、痛，或损伤部位软组织化脓性感染持续加重，可伴有全身发热。2血源性骨髓炎：（1）急性血源性骨髓炎：损伤后皿大左右，突然出现全身中毒症状，如寒战、高热、全身不适等症，局部肢体红、肿、热、痛，活动受限，脓液进入软组织后，疼痛可改善，后因骨破坏可有病理性骨折、骨骼分离或关节脱位。（2）慢性血源性骨髓96 炎：局部有经久不愈的溃疡或窦道，有脓液流出，有时掉出死骨。由于多次急性反复发作，骨失夫原有形态，肢体增粗及变形。（三）实验室检查影像学检查：局限性骨髓炎，急性期在损伤部位的骨组织早期呈骨膜反应，骨破坏，慢性期有骨质增生及死骨形成；血源性骨髓炎，急性期发病2周内骨骼无明显变化，早期进行抗菌治疗的X线阳性发现的时间可延迟至1月左右。一般3周后可见于骼端有虫蚀样破坏、骨脱钙和骨膜反应，慢性期随着时间的推移骨质增生明显，可见死骨和死腔存在。在X线平片对死骨和死腔显示不清时，可行CT扫描。三、伤病关系及程度评定根据确征的损伤史，损伤相应部位出现局限性骨髓炎的临床表现及影像学征象，可以诊断损伤后骨髓炎。判定损伤与骨髓炎之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％-100％，如发展成为慢性骨髓炎的，评定为重伤害。对于血源性骨髓炎，应注意区分是损伤病灶感染后引起的，还是业已存在的感染病灶（如中耳炎上呼吸道感染等）引起的。损伤后局部感染引起的菌血症需机体内有适合条件方可发病，其特点为病灶最早出现在骨的干骼端，而不在损伤相应部位，损伤感染病灶与骨髓炎发生之间有1~2周间隔期。若判定损伤后局部软组织感染病灶引起的血源性骨髓炎，损伤与骨髓炎之间系“临界型”因果关系，损伤参与程度为舢％，若发展成为慢性骨髓炎，评定为轻伤害诺为非损伤感染病灶引起的血源性骨髓炎，损伤为血源性骨髓炎临床症状显现的诱发因素。第六节创伤性关节炎创伤性关节炎是指由于骨关节部位的损伤而引发的关节慢性病变。一、病因和发病机理关节邻近部位的骨折或波及关节画的骨折，在急性期，由于关节腔内出血、渗出，引起关节内压力变化。关节腔内压力过高，使关节画软骨变形，加上酶的降解作用，使关节发生退行性改变办可由于关节腔内的出血、渗出、炎性细胞浸润，随着血肿机化，纤维组织增生，加之关节画损伤后，关节画不平整，活动时加速关节画磨损，加速关节退行性改变，最终可导致关节纤维性强直。二、临床检验（一）了解案情确征有关节邻近部位或关节画的骨性损伤。（二）临床表现损伤急性期关节周围软组织有淤血、肿胀、压痛、活动受限，在关节肿胀消退、骨折愈合后，仍有关节活动时疼痛及活动受限，且症状由轻逐渐加重。（三）实验室检查影像学检查：早期关节周围软组织肿胀，关节间隙增宽可见波及关节画的骨折线；后期关节边缘可有骨赘形成，关节间隙变窄，关节画高低不平，软骨下骨质硬化等关节退行性改变。三、伤病关系及程度评定根据确证的关节部位损伤史，损伤当时X线片、CT扫描、MRI片显示波及关节画的骨质损伤，且损伤当时关节腔内积液明显，骨折愈合后仍有关节活动时疼痛明显，活动受限，X线片显示关节内有退行性改变，可以诊断创伤性关节炎。判定损伤与关节炎之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，致大关节运动活动度丧失达50％，评定为重伤害。创伤性关节炎的诊断及程度评定应在损伤后6个月左右进行。第七节损伤后颈椎病96 损伤后颈椎病是指头颈部损伤后，在颈椎未出现退行性变或者仅出现极轻微退行性变，且颈椎椎管矢径正常的情况所发生的一系列临床症状综合症。一、病因和发病机理Jackson曾统什了8000例颈椎病患者，其中高达90％的病例与外伤有关，尤其车祸居多。外伤种类：（1）交通意外：在一般情况下主要是高速行驶的车辆突然刹车造成的颈椎损伤。（2）运动性损伤：大多系由于高速或过大负荷对颈椎所造成的损伤。（3）生活与工作中意外：例如在互殴过程中，头颈部有被碰撞或过度的前屈、后伸及侧弯，均可能造成颈椎损伤。（4）其他意外：指不正确的推拿、牵引及其他手法操作等。外伤后果：（1）外力作用干头颈部发生颈椎骨折或脱位（伴有或不伴有脊髓损伤儿（2）外力作用头颈部发生单纯颈椎不稳、前纵韧带损伤、急性髓核突出等。（3）颈椎间盆退行性变、椎管狭窄等病理基础上发生急性脊髓前中央动脉症候群等。外伤后颈椎急性发病与颈椎椎管矢径狭窄程度有直接关系。Payne测量第五颈椎矢径，平均为14mm，最大者可达18mm，最小者10nun。矢径越小，发生颈椎病可能性越大。一般认为椎管矢径小于10mm，则可以发生脊髓压迫。外伤发生在颈椎椎管矢径正常时也可急性发病，主要机理为外伤使颈肩部软组织内肌纤维或筋膜、韧带等受损，血液和组织液外渗并积聚于组织间隙出现局部肿胀。渗出的血液或组织液机化粘连，使肌肉、肌健、韧带纤维变性和缺血性痉孪，由此使颈部受到不平衡的牵拉，降低了对颈椎的支持和保护作用，造成椎骨间失稳。颈部外伤引起的椎节失稳或局部软组织反复出血，加速骨赘形成和软组织钙化、纤维组织增生、肥大、骨化。从严格意义上说，外伤后颈椎病是头颈部损伤发生在颈椎本身未出现或轻微退行性变、颈椎椎管矢径正常时所出现的一系列临床症状综合症。二、临床检验（一）了解案情头颈部受外力作用情况。特别是外力作用部位、方向、程度。（二）临床表现颈椎病分为神经根型、椎动脉型、脊髓型、交感神经型和混合型。神经根型：与脊神经分布区域一致的感觉框动及反射障碍。椎动脉型：因椎一基底动脉供血不足引起的偏头痛，迷路、前庭、精神症状，记忆力、视力、发音障碍，卒倒；植物神经症状及颈椎病一般症状。脊髓型：脊髓受压表现。中央型（症状先从上肢开始）调围型（症状先从下肢开始）呻央血管型（上、下肢同时出现症状）。可分轻、中、重三度。交感神经型：颈部交感神经分布区内出现症状，有疼痛、感觉异常、血管运动、腺体分泌和营养障碍，以及内脏功能紊乱等。混合型：此型症状复杂，视原发各型之组合不同而有明显差异。（三）实验室检查互线片、CT扫描、MRI可了解损伤颈椎椎管矢径大小、有无颈椎退行性变等。三、伤病关系及程度评定40岁以下尤其是20岁左右成年人，头颈部受外力直接作用后（3天以内）出现颈椎病的急性症状和体征，尤其在外伤前无颈椎病征状和体征以及X线检查显示颈椎椎管矢径正常，不能提示颈椎退行性变甚或极轻微退行性变，而提示外力直接作用的X线征象，可以诊断损伤后颈椎病。判定损伤与颈椎病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害。若头颈部受外力直接作用后出现颈椎病的临床表现，X线片提示颈椎椎管矢径狭小，外伤前无颈椎病征状和体征，判定损伤与颈椎病之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为5096 ％，临床表现在轻伤范围内的评定为轻微伤害。若判定损伤与颈椎病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％，不评定程度，只说明因果关系。第八节损伤后骨营养不良损伤后骨营养不良、急性骨萎缩及反射性交感神经骨营养不良，是指由于损伤引起关节附近的疼痛性骨质疏松症。一、病因和发病机理外力作用致骨折后，由于损伤引起局部交感神经功能紊乱，交感神经的传入纤维和传出纤维均受到刺激，前者引起疼痛，后者引起血管扩张，使损伤所致的充血情况持续下夫，最终造成局部骨质疏松。二、临床检验（一）了解案情了解损伤史，特别是损伤的部位及关节部位的骨折情况等。（二）临床表现此病好发部位为腕骨及谢骨。损伤性骨折后，在损伤的关节附近出现疼痛，病变部位关节僵硬，且疼痛与损伤程度不成比例。由于疼痛以及活动可加重疼痛，再由于关节周围保护性肌肉痉孪可逐步造成关节僵硬。血管舒缩功能紊乱的表现甚多，开始局部皮温增高，有水肿及汗毛、指甲生长增加。不久局部皮肤反而变冷，多汗潮湿，出现更多水肿。以后，皮肤有营养改变，光滑、汗毛脱落、指甲变脆。一般情况下症状可持续数周至数月，然后逐渐消退，留下僵硬、寒冷、略带青紫的手或足。（三）实验室检查影像学检查：在早期主要局限干松质骨有不规则点状脱钙，以后可向皮质骨发展，最终可出现局部骨骼广泛的严重的骨质疏松，关节画变得极薄。严重时，在多关节部位个别小骨的关节画可以融合在一起。当病变逐步消退治愈时，疏松的骨组织内可有钙盐沉积，但很难恢复原来的钙化程度。三、伤病关系及程度评定根据确征的关节部位外伤史，损伤后出现局部疼痛与损伤程度不成比例，局部血管舒缩功能紊乱及关节僵硬的临床表现，X线表现为局部骨质疏松，可以诊断损伤后骨营养不良判定损伤与骨营养不良之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100%。若造成大关节运动活动度丧失达50％，评定为重伤害。若大关节运动功能轻度受限的，评定为轻伤害。第九节损伤后骨筋膜室综合征损伤后骨筋膜室综合征是指肢体挤压伤、四肢长骨损伤后由于固定、止血带等包扎过紧过久，造成肢体骨筋膜室内的肌肉和神经因急性严重缺血而出现的早期症状及体征。正规名称应为某肌某部位的骨筋膜室综合征，如胜前肌室综合征或胫前骨筋膜室综合征。一、病因和发病机理筋膜室由骨、肌间隔、深筋膜或与骨间膜等构成，四肢的肌肉、肌健、血管、神经大多分居各筋膜室，血管及神经大多在肌间隔中通过。正常情况下，筋膜室内有一定的压力，在前臂和小腿仅分别为9mmHg和5mmHg，一般在8mmHg以下。如果室内容积突然减少（石膏、夹板、止血带等包扎过紧过久）或内容物突然增大（严重的移位骨折、严重的局部软组织损伤等），或大血管损伤，则可使室内压急骤上升，压迫肌肉、神经和血管。由于局部血液循环受到障碍，肌肉因缺血而产生类组织胺物质，使局部血桨和液体大量渗出，导致水肿，使室内压更为增高，形成缺血一水肿恶性循环。在时间上，神经缺血30min即发生感觉过敏，缺血12~24h即发生不可逆性损害。肌肉缺血2~4h96 即发生功能障碍，缺血8~12h发生不可逆性损害。当肢体和骨筋膜室缺血时，如及时阻断缺血-水肿恶性循环（紧急切开骨筋膜室进行减压），且未造成功能障碍的，称骨筋膜室综合征。如已发展至肌肉孪缩和神经功能缺陷的，称缺血性肌孪缩。二、临床检验（一）了解案情确征肢体损伤史，了解致伤方式及治疗经过。（二）临床表现本综合征以局部症状和体征为生，严重者才影响全身。损伤早期有局部肢体损伤的症状和体征，如局部严重软组织的挤压伤或挫伤、骨折、骨折后固定不当等。损伤后前驱症状为局部患肢的麻感和异样感，患肢剧烈疼痛与损伤程度不成比例。同时有肢端发钳或苍白、发掠、发麻，指间关节不能被动伸直等，缺血持续和严重的使神经失去功能，这时疼痛变得不明显，但患肢张力很高。晚期发展致缺血性肌孪缩时，患肢肌肉萎缩，拉伸肌肉时无痛。在前臂则肘关节呈半屈曲位，手指和腕关节均呈屈曲僵硬状态，掌指关节过度伸直，手的功能几乎丧失。严重者有全身症状，由于大量血桨、液体渗出毛细血管后，致血压下降，出现休克现象。大量肌肉坏死后，血中肌酥、尿酸、肌酸磷酸激酶、血钾等增高，而血红蛋白和二氧化碳结合力降低。晚期出现肾功能衰竭和心律不齐等，甚至死亡。早期体温不高，晚期寸出现发热。（三）实验室检查X线检查可显示肢体骨折情况；骨筋膜室测压，了解骨筋膜室内压情况。正常人的前臂和小腿的室内压分别升高到64mmHg和55mmHg时，血流完全停止。室内压超过30mmHg,是紧急切开骨筋膜室的指征（Mubarak）。三、伤病关系及程度评定根据肢体的损伤及治疗史，伤后出现患肢剧痛与损伤程度不符及肢体感觉异常等局部症状、体征，结合X线检查及骨筋膜室测压，可以诊断损伤后骨筋膜室综合征。判定损伤与骨筋膜室综合征之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。若造成肢体活动功能严重障碍的，评定为重伤害。第十章损伤与眼病第一节概述眼为视觉器官，能感觉光的刺激，由眼球和附属器组成。眼球位于眼眶的前部，由眼球壁和内容物所组成。眼球壁可分为三层：外膜或纤维膜（包括角膜和巩膜），中膜或血管膜（包括虹膜、睫状体和脉络膜），内膜或视网膜（包括视网膜虹膜部、视网膜睫状体部和视网膜视部儿眼球内容物包括房水、晶体及玻璃体，三者均透明而又有一定屈光指数，通常与角膜一并称之为屈光间质。眼附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶。视路指自视网膜视神经节细胞开始到大脑枕叶视中枢的神经径路。包括视神经、视交叉、视柬、外侧膝状体、视放射和枕叶纹状区6部分。人能看见物体是由于外界物体的光线通过眼的角膜、房水、晶体、玻璃体等屈光间质折射，落在视网膜上，引起视网膜视细胞兴奋，产生视觉冲动，冲动沿视路传到大脑皮质视中枢，从而引起视觉。第二节损伤牲白内障损伤性白内障是指眼部钝器伤、锐器伤及其他损伤（如化学性灼伤、辐射性损伤、电击伤）等引起的晶体混浊。96 一、病因和发病机理由于外伤直接或通过房水传导作用于晶体，致晶体囊膜破裂、变性或晶体上皮细胞及晶体纤维损伤，引起晶体的渗透功能失调，房水透入晶体而出现晶体混浊。外力也可作用干睫状体或脉络膜，引起炎症变化，从而影响晶体代谢，导致晶体混浊。二、临床检验（一）了解案情确征眼部遭受外力作用。（二）临床表现（1）症状：视物模糊，单眼复视或多视，视力减退。（2）体征：晶体混浊，挫伤引起的晶体混浊有5种类型：①菊花状或星状：有一片或几片叶状混浊，重症者混浊呈贝壳状，可在伤后几小时至几周后发生，轻型者可恢复但多数为永久性混浊。②上皮下散在点状混浊：受伤后一段时间才发生，为进行性永久性混浊。③板层混浊：主要见于儿童，此因外伤后囊膜渗透性暂时性改变而使栈层皮质混浊，若干年后混浊的纤维被压入内层。④囊下蛛网状混浊：尘状细点组成蛛网状，较少见。⑤囊膜破裂：破裂口不如穿孔伤大，但房水进入小破口，可使局部晶体纤维发生混浊。三、伤病关系及程度评定白内障类型可因外伤的性质、程度及晶体原来的状况不同而不同，白内障发生与发展亦可因外伤的性质不凤而不同，一般说，钝器伤较缓慢，穿孔伤可在数小时内形成。根据确证的眼部外伤史，伤后逐渐出现晶体混浊，可以诊断损伤性白内障。判定损伤与白内障之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，评定为轻伤害；若在判诀前视力已达重伤范围的，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，损伤性白内障损伤程度评定，应以白内障成熟后的视力为准，常遇到损伤后白内障经手术治疗致无晶体，为发挥无晶体眼功能，双眼无晶体配戴光学眼镜或人工晶体眼内植入术，单眼无晶体配戴角膜接触镜（隐形眼镜）或人工晶体眼内植入术，视力获得一定程度恢复（低视力、接近正常视力、甚至正常视力），凡眼底无损伤性病变，最佳矫正视力未达重伤范围的，评定为轻伤害。第三节损伤性玻璃体积血和混浊损伤性玻璃体积血是指外力作用干眼部致使视网膜、睫状体或脉络膜的血管破裂引起玻璃体积血、混浊。一、病因和发病机理外力直接作用于眼部，伤及睫状体、脉络膜或视网膜上的血管，导致玻璃体积血，并常伴眼底出血。经治疗后出血逐渐被吸收，但可遗留个别不透明体。挫伤也可使玻璃体内出现炎性渗出物，引起玻璃体支架崩溃，随后发生变性、液化、混浊。二、临床检验（一）了解案情确征眼部有损伤史。（二）临床表现1视网膜出血，血液成分穿破玻璃体后界膜，进入玻璃体中，有时呈均匀扩散，致突然视力减退，但微量积血常有飞蚊症而不影响视力。2玻璃体内多量积血时，用检眼镜作彻照法检查时，常看不到眼底的桔红色发射；少量积血时，则见到玻璃体内有尘状、条状、絮状、块状漂浮不定的混浊。3穿孔性外伤常在伤口处有纤维细胞沿着伤道由玻璃体胶质纤维长入玻璃体内形成机化膜，可引起牵引性视网膜脱离。三、伤病关系及程度评定96 根据确证的眼部损伤史，损伤后出现玻璃体内积血或浑浊的临床表现，可以诊断损伤性玻璃体积血或混浊。判定损伤与玻璃体内积血或浑浊之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，评定为轻伤害；若视力丧失达重伤范围的，评定为重伤害。在医学检验鉴定工作中，要注意的是玻璃体混浊在高度近视眼患者与老年人中也较常见，此类情况时，玻璃体混浊为双眼。因此，要鉴别是否与外伤有关就需比较双眼玻璃体，了解损伤时双眼情况，综合分析，判定损伤与玻璃体积血或浑浊之间因果关系。第四节损伤性视网膜脱离损伤性视网膜脱离是指外力作用于眼部导致视网膜的神经上皮层与色素上皮层分离的一种病理状态。一、病因和发病机理眼挫伤引起视网膜脱离的机制比较复杂，有以下几种情况：（1）外力作用直接引起锯齿缘离断或赤道部、特别是黄斑裂孔可致视力明显下降，其他部位视网膜脱离也可发生但少见；（2）因视网膜下脉络膜的出血或炎症渗出所引起的继发性视网膜脱离；（3）由于玻璃体的病变（如出血），出现机化收缩或牵拉视网膜所引起；（4）较多见的则由视网膜与玻璃体原有变性病变，如高度近视等，一旦眼部受到挫伤时，变性处易发生破裂而诱发孔源性视网膜脱离，或由于挫伤后发生视网膜变性萎缩，以后出现裂孔而形成视网膜脱离。二、临床检验（一）了解案情确征眼部有外伤及了解既往眼病史。（二）临床表现1症状：当视网膜突然部分脱离，在脱离对侧的视野中自觉出现云雾状阴影，终必日益扩大而影响周边视力。如果脱离发生在黄斑区时，则中心视力大为下降。脱离之前往往有先兆症状，在眼球运动时出现闪光。视力减退的程度，取诀于脱离的部位、范围、时限、玻璃体混浊的程度和近视变性的存在与否。如果全脱离时，视力减至光感或视力完全丧失。在视力减退前也常有视物变形及眼球运动时有物像震颤的感觉。2体征：眼底检查可见脱离区的视网膜失去了正常的红色反光呈灰白色或青灰色，用检眼镜的凸球镜可见轻微震颤的脱离的视网膜表面有暗红色的血管爬行，隆起度高而范围广者可遮蔽视乳头，并有不平的大小皱劈。扁平的脱离，如果不详细检查常易漏诊。黄斑区脱离时黄斑中心凹便显示一红点与附近灰白色脱离的视网膜形成鲜明对九在视网膜脱离中常可发现裂孔，裂孔呈红色。常见网膜裂孔有：①锯齿缘离断多与外伤有关，颞侧为好发部位，尤以颞下为多见。锯齿缘断离时，由于神经纤维的走行方向，断离处边缘向内卷缩，所致巨大裂孔的后缘呈弧形后凸，范围往往较大，可达1一2象限。②黄斑裂孔也为眼球挫伤常见，因该处网膜薄弱，易发生裂孔。黄斑神经纤维呈放射状走行，故裂孔均成圆形或椭圆形，较乳头直经的二尼为小，周围可有水肿或栈度脱离而呈淡灰白色。裂孔处可见鲜红或深红色的脉络膜，如脉络膜萎缩或缺损则呈白色。中心视力严重减退者，可有中心暗点。③网膜其它部位裂孔正常情况下，由挫伤致单纯网膜破裂者少见。若网膜与玻璃体伤前存在病变，如高度近视变性、网膜与玻璃体之间有粘连或老年变性，此时眼球受挫伤，就容易发生网膜破裂而出现马蹄形等的裂孔。也可由于伤后玻璃体损伤、积血、炎性渗出而引起玻璃体内机化增生，收缩牵引视网膜导致裂孔形成。还有积血的玻璃体可液化叛缩，致使网膜失夫正常玻璃体支持力量而导致网膜脱离。三、伤病关系及程度评定96 根据确证的眼外损伤史，损伤后出现视力下降等临床表现，结合眼底检查所见，排除伤前有视网膜病变，可以诊断损伤性视网膜脱离。损伤与视网膜脱离之间关系可分为直接因果关系、“临界型”因果关系和间接因果关系。若眼部遭受严重的外力作用后出现冈脱，伤前无网膜及玻璃体病变，判定损伤与视网膜脱离之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，根据视力下降情况评定程度，若视力下降在重伤范围的，评定为重伤害；若外力作用一般，伤前眼部病变较轻，损伤后出现视网膜脱离，判定损伤与视网膜脱离之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％；若外力作用轻微，伤前存在较严重的网膜或玻璃体病变（如高度近视等）基础上出现视网膜脱离，判定损伤与视网膜脱离之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。第五节损伤后青光眼损伤后青光眼是指眼部受外力作用后引起眼压升高，可在伤后不久也可延迟发生。一、病因和发病机理损伤后不久发生眼压升高，除机械性阻塞房水流通外，多系血管反应性的扩张与渗透性增加所致，表现为色素膜充血水肿等，大都很快会恢复。也有系外伤后遗，相隔较长时间寸出现症状气体征的，主要有：1房角挫伤性青光眼，眼球遭受外力作用后，致睫状体前部撕裂，小梁组织损伤，房角劈裂畸形向后移位，继则眼压升高，形成房角后退性青光眼。2眼部挫伤后前房积血性青光眼，较多见于继发性前房积血。Cohn等所述前房内的血液，其完整的红细胞可通过房水1流的方式而消失，但大量积血可凝成血块，形成纤维组织或致虹膜前后粘连而阻碍房水循环，形成继发性青光眼。3眼内出血所致的继发性青光眼，①血影细胞性青光眼：玻璃体积血同时伴大量前房出血后，由于变性的红细胞（即血影细胞）机械培塞小梁而引起继发性青光眼。②新生血管性青光眼：多见于视网膜血管病，如中央静脉栓塞，静脉周围炎，糖尿病等，但也有发生因外伤而致眼内出血的病例。二、临床检验（一）了解案情确证眼部有损伤史。（二）临床表现眼压升高：房角挫伤性青光眼类似单纯型青光眼，开始病情隐蔽，进展缓慢，多数在伤后数年或更长才出现症状，从而增加了诊断的难度。它的房角改变主要表现为劈裂后退，检查可见有（1）睫状体表面有较宽而深栈不一的沟；（2）房角后退，虹膜根部及睫状突向后移位；（3）在睫状体损伤裂痕的深处可见浅色组织，有的似巩膜或结缔组织。小梁组织也遭损伤，最后可发生变性吸收或透明样变，有些明显萎缩为纤维化所替代。三、伤病关系及程度评定根据确征的眼外损伤史，损伤后出现眼压升高等临床表现，结合眼底检查所见，可以诊断损伤后青光眼。判定损伤与青光眼之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，程度评定以损伤后视力为准，若视力障碍程度未达轻伤范围，但眼压需药物控制的，评定为轻伤害。在医学检验鉴定工作中，在眼球外伤后数年或更晚发病的损伤后青光眼是很顽固的，常涉及到人身损害赔偿问题。具有青光眼遗传基因的人受外伤后很易产生继发性青光眼，故需判定损伤与青光眼之间的因果关系。第六节损伤后斜视96 损伤后斜视是指头部外伤伤及眼外肌运动神经核、神经或肌肉引起的眼位偏斜。一、病因和发病机理斜视可分为共同性与非共同性斜视两大类。非共同性斜视是指肌肉或其神经支配受损害引起的眼位偏斜，根据病因又可分为痉孪性与麻痹性两种。损伤后斜视一般是指麻痹性斜视，常发生于头部外伤引起的脑震荡及颅骨骨折等，眼外肌直接或间接受损害，使眼外肌的运动神经或神经核受到损害，造成其支配的眼外肌发生功能障碍。二、临床检验（一）了解案情确征头部遭受外力作用。（二）临床表现（1卿部不正：双眼向麻痹方向转动时，斜视角加大，第二斜视角大于第一斜视角；（2）复视；（3）伤眼向麻痹肌方向转动时，出现转动不全或完全受限，并有代偿性头位偏斜；（4）复像检查可确定眼外肌麻痹。三、伤病关系及程度评定根据损伤情况及损伤后出现眼位不正、复视等临床表现，可以诊断损伤后斜视。在多数情况下，斜视随着眼外肌功能恢复而逐渐好转，也有斜视超过3—4个月不能好转的，判定损伤与斜视之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害。第七节损伤后近视损伤后近视是指眼球遭受外力作用发生眼球挫伤、眼震荡，造成1~6屈光度的近视。一般经1~2周，多数在1个月内恢复正常，少数持续1~2年，甚至成为永久性近视。一、病因和发病机理大多数损伤后近视是因震荡伤刺激睫状体本身或第Ⅲ对脑神经，使睫状肌痉孪，引起调节痉孪，可造成1~6屈光度近视。眼球挫伤后造成睫状小带损伤，可致晶体变凸，出现近视。少数可因眼球外伤后晶体代谢和渗透性异常，使之吸收肿胀，屈折力增加，形成不同程度白内障和永久性近视他可因外伤后晶体、虹膜前隔前移的结果造成近视且可因角膜内层破裂，弯曲度增加，造成暂时性2—3日近视；不同程度的视网膜、视乳头、黄斑部损伤可引起不同程度的视力障碍，或为暂时性或为永久性。二、临床检验（一）了解案情确证外力作用致眼球挫伤、眼震荡史。（二）临床表现眼睑挫伤或裂伤，结膜充血水肿、斑片状出血、睫状体充血嘟分出现晶体悬韧带损伤或晶体前脱位，远视力检查一般为1~6屈光度近视。三、伤病关系及程度评定根据确征的眼外伤史，眼部损伤临床表现，近视1~6屈光度，多数在1个月内恢复正常，少数可持续数月或数年，可以诊断损伤后近视。眼球挫伤、眼震荡引起近视是眼球对损伤反应的一种表现形式，一般不独立存在，通常不会形成高度近视的眼底改变，这是与其它类型近视鉴别要点之一。外伤性睫状体痉孪引起屈光不正，用阿托品可以使症状减轻或消失，这可与伤前近视区别。判定损伤与近视之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，若眼球损伤轻微，未查见眼底损伤性病变，近视又在1个月内恢复正常，评定为轻微伤害。屈光变化在4D以上，眼底检查有损伤性病变，特别是发生永久性近视，评定为轻伤害。对损伤后近视的程度评定，在外伤后3~6个月鉴定为宜。96 第八节损伤后视网膜病变（Purtscher’s病）损伤后视网膜病变是指身体远隔部位遭受不同种类的损伤，在眼球发生的一种特殊的视网膜病变。一、病因和发病机理损伤后视网膜病变见于头部或躯干部的重度压迫伤，或高空跌落使身体受到剧烈的震荡性损伤之后，此时眼球并没有受到直接外伤。损伤后视网膜病变可出现在双眼或单眼，一般在伤后2~4天，表现以后极为中心。其发病机理可能是外伤时颅内压或脊髓腔内压力骤然升高，脑脊液进入视神经中央血管周围淋巴间隙到视网膜血管的淋巴间隙，并造成某些血管的破裂，血液和淋巴液的溢出。也有认为是脂肪栓塞引起。二、临床检验（一）了解案情确证有头部或躯干部的重度压迫伤或高空跌落而身体受到剧烈的震荡伤。（二）临床表现1以后极为中心主要是棉团状渗出，沿网膜血管呈白色棉絮状，位于网膜表层，大多在乳头颗侧及乳头与黄斑之间。2视网膜水肿。3火焰状或圆形出血，静脉怒张，黄斑及视神经乳头水肿，经治疗后视力可恢复正常，但也有遗留视网膜及视神经萎缩。三、伤病关系及程度评定根据确证的外伤史和典型临床表现以及眼底血管荧光造影所见，可以诊断损伤后视网膜病变。但需作鉴别诊断（表1）。判定损伤与视网膜病变之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，程度评定应以损伤后视力为准。表1损伤启视网膜病变鉴别诊断表96 第十一章损伤与耳鼻咽喉疾病第一节概述耳是听觉器官，由外耳、中耳和内耳三部分组成。当声波经外耳道、鼓膜、听骨链传导至前庭阶的外淋巴后，声波转变成液波。液波经前庭阶、蜗孔、鼓阶向圆窗方向传播，在前庭阶与鼓阶之间产生压力差，刺激基底膜毛细胞，遂将机械能转变成电能，经神经纤维传导到大脑皮层的听觉中枢，产生听觉。上述任何环节因损伤或疾病致结构或功能障碍均可引起不同程度的听力障碍。鼻分外鼻、鼻腔和鼻窦三部分。鼻位于面部中央位置，损伤后的形态改变对容貌影响极大，鼻腔和鼻窦的损伤主要影响呼吸和共鸣功能。咽喉位于颈前方。咽是消化道和呼吸道的共同通道，主要有呼吸、吞咽、共鸣、防御、调节中耳与压作用。喉主要功能有呼吸、发声等作用。颈部损伤，或因损伤引起继发性病理改变，或颅脑损伤涉及支配咽、喉部神经，均可影响咽、喉部的呼吸及发音等功能。第二节损伤后耳廓化脓性软骨膜炎损伤后耳廓化脓性软骨膜炎是指因外力作用损伤耳廓，继发耳廓软骨膜化脓性炎症。一、病因和发病机理96 大多为耳廓的切割伤嘶裂伤、烧伤、栋伤、手术损伤，使细菌侵入耳廓内引起耳廓软骨膜炎症。由于软骨膜与软骨之间因炎症积液、积脓，使之互相分离，若治疗不及时，可致大片软骨缺血、坏死，耳廓因失去软骨的支持，加之耳廓“皮肤疤痕”孪缩，逐渐使耳廓失去正常解剖特有的轮廓，终成为“菜花耳”而影响容貌。二、临床检验（一）了解案情确证耳廓遭受外力作用的方式及损伤类型。（二）临床表现耳廓损伤后即刻或数天，体温升高，全身不适，耳廓局部灼热疼痛。继之耳廓红肿，红肿局限在耳廓软骨部，耳垂可正常。单个脓肿形成后，耳廓可见局限性隆起，有波动感。如感染不能控制，炎症可向邻近的软骨膜扩散，症状反复发作，直致全部软骨坏死，疼痛及体温等症状寸能逐渐缓解。2~3月后组织不断增厚、变形，形成“菜花耳”畸形愈合。三、伤病关系及程度评定根据确征的耳损伤史，特别是有损伤致软骨外露，感染是不可避兔的，损伤后即刻或数天出现耳廓化脓性感染的临床表现，可以诊断损伤后耳廓化脓性软骨膜炎。判定损伤与耳廓化脓性软骨膜炎之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％。若感染愈合后形成菜花耳，评定为重伤害；若感染后致耳廓轻度变形，评定为轻伤害。损伤后的桨液性软骨膜炎，一般经治疗后可痊愈不留后遗症，对于因医疗不当（如反复抽液）而继发的化脓性软骨膜炎，遗留后遗症的不能因医疗处理失误而加重原病情。第三节损伤后化脓性中耳炎损伤后化脓性中耳炎是指损伤伤及鼓膜或中耳，继发中耳细菌感染。一、病因和发病机理外伤性鼓膜穿孔，使中耳与外界相通，细菌侵入，颅底骨折等损伤虽未造成鼓膜穿孔，但引起血鼓室，破坏了中耳的内环境，易继发细菌感染，造成中耳化脓性炎症。二、临床检验（一）了解案情确征头部或耳外伤后造成鼓膜穿孔或血鼓室等中耳损伤史。（二）临床表现损伤后有耳闷、耳鸣、听力不同程度下降，数天后出现患耳疼痛、耳道流肢，伴耳鸣、听力下降。体温稍高或正常。耳镜检查：损伤早期见鼓膜穿孔具有外伤特征，即大多位于紧张部前下方呈裂隙状、三角形、肾形、不规则形等，穿孔边缘附血迹，鼓膜其余部分除充血明显外，呈正常鼓膜相。（三）实验室检查血白细胞什数可升高，听力测定呈轻一中度传导性听力下降。鼓膜窥镜及鼓膜照相可更清晰、全画地反映鼓膜全貌，并可以将损伤的不同时期鼓膜变化进行照相作为证据保留。感染晚期则鼓膜相与其它类型的化脓性中耳炎相类似。故应在鼓膜损伤早期进行鼓膜窥镜检查并行鼓膜照相。乳突及颞骨CT扫描可显示损伤、中耳炎症及并发症情况。三、伤病关系及程度评定根据确征的耳外伤史，损伤数天后出现的临床表现，鼓膜窥镜检查及鼓膜照相所见，可以诊断损伤后化脓性中耳炎。判定损伤与化脓性中耳炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害。一般单纯性化脓性中耳炎，不会致严重的听力障碍，听力损失一般在40分贝左右。在医学检验鉴定工作中，应注意与慢性中耳炎急性发作相鉴别。慢性中耳炎鼓膜呈混浊、有疤痕，穿孔多为中央型，或在鼓膜松弛部，往往合并同侧乳突炎。摄乳突X线平片或乳突CT扫描有助于鉴别。96 第四节损伤后迷路炎损伤后迷路炎是指中耳或颞骨岩部损伤后细菌侵入内耳骨迷路或膜迷路而继发的感染。一、病因和发病机理损伤后化脓性中耳炎，细菌由橙骨底板经圆窗、卵圆窗或病理性骨迷路瘘管侵入内耳迷路；或颞骨骨折继发感染，均可导致内耳迷路感染。按病理可分为桨液性迷路炎和化脓性迷路炎；按部位可分为局限性迷路炎和弥漫性迷路炎。二、临床检验（一）了解案情确征有中耳损伤和/或颞骨骨折史。（二）临床表现1、浆液性迷路炎：是最轻型的迷路炎。一般自觉症状有不同程度的眩晕，任何活动可加剧，早期站立时向健侧倾倒，伴有恶心和呕吐。检查可见a发性眼球震颤及平衡失调。早期患耳前庭功能亢进，眼震快相朝患侧，晚期前庭功能抑制，眼震快相朝健侧。2化脓性迷路炎：自觉症状有剧烈眩晕、耳鸣、耳聋、阵发性呕吐，偶有轻度耳痛或头痛。检查可见a发性眼球震颤，早期眼球震颤快相朝向患侧。迷路功能丧失后，眼震快相转向健侧，伴持续性严重眩晕。化脓性迷路炎最终结果为永久性听觉和前庭功能丧失。（三）实验室检查（1）前庭功能检查，早期患耳前庭功能亢进，晚期为前庭功能抑制或无反应。（2）听力检测，听力减退为感音神经性聋，程度可为轻~中度，或者为全聋。三、伤病关系及程度评定根据确证的损伤性中耳炎或颞骨骨折等损伤史，伤后出现前庭功能障碍及听力下降的临床表现，排除病毒性迷路炎、前庭神经炎或者梅尼埃病慢性迷路炎急性发作，可以诊断损伤后迷路炎。判定损伤与迷路炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。损伤后迷路炎为桨液型者，治疗后部分迷路功能可恢复，化脓性迷路炎往往最终导致前庭功能和听力丧失。程度评定视听力损失和前庭功能障碍程度而定，单耳听力丧失达91分贝以上，或者前庭功能严重障碍的，评定为重伤害。第五节损伤性面神经瘫痪损伤性面神经瘫痪（面瘫）又称面神经麻痹，是指损伤致面神经功能部分或全部丧失。一、病因与发病机理面神经是周围神经中最易受损的神经之一，严重的颅脑损伤，可发生中枢神经性面瘫，颞骨骨折可致面神经总干损伤，损伤可以发生在面神经进入内耳道至茎乳孔之间的任何部位濒面部外伤可引起面神经分支损伤，后两种情况均可造成周围性面瘫。本文主要叙述损伤后周围性面瘫。周围性面瘫是指损伤在面神经或面神经核以下。根据损伤程度和预后分为3种类型：（1）生理性阻断：由于神经受压，神经暂时性传导功能障碍。病因解除后，神经功能在短期内可恢复正常。（2）轴索断裂伤：损伤或长期受压轴索髓鞘发生华勒氏变性，但未伤及神经鞘膜，轴索可沿神经鞘膜再生，使面神经在一定程度上恢复功能。（3）神经断裂伤：损伤致整个神经干完全中断，两断端逐渐增生形成神经瘤，妨碍神经再生，除非手术吻合，否则神经无恢复的可能。96 二、临床检验（一）了解案情确证头（面）部损伤史。（二）临床表现面神经主要是支配面部表情的运动神经，神经受累部位、程度不同，临床表现轻重及组合不同。（1）面瘫静态表现：患侧无额纹，眼裂较宽，鼻唇沟消失，口角下垂。（2）面部肌肉运动时表现：痊眉叛眉时患侧额部无纹，眉毛不能上扬，眼睑不能完全闭合。闭唇鼓与时，患侧画颊部无力，不能做吹口哨动作，露齿时口角歪向健侧。面瘫程度的评分方法：面神经损伤轻重的评价主要看容貌改变及功能障碍程度。Fish根据面部运动的情况将面瘫程度分为5类，以百分比表示。（1）0％为完全瘫痪；(2）25％为安静时面部不对称;（3）50％为面部安静时对称，眼睑闭合不全，说话及微笑时轻度不对称；（4）75％为安静时对称，说话及微笑时轻度不对称;（5）100％面部完全对称。May根据面部肌肉运动功能分为10个项目：（1）静止时肌张力丧失，表现为鼻唇沟消失，口角下垂及睑裂增宽；（2）痊眉；（3）紧闭眼;（4）瞬目；（5）抽鼻；（6）示齿；（7）吹口哨；（8）鼓腮；（9）降下唇；（10）紧绷颈部。依次检查，以百分数表示，每点正常计10分，力弱什5分，消失0分。第五届国际面神经学术会议（1984年）通过的面瘫国际评分法，将面肌功能状况分为6级。1级为正常（100％）；2级为轻度功能障碍（99％~75％）；3级为中度功能障碍（74％~50％）；4级为较严重功能障碍（49％~25％），5级为严重功能障碍（＜25％）；6级完全性麻痹（0％）。并推荐从三方面衡量面肌的功能状态。（1）3人全画评价面肌功能；（2）患者本人的评价；（3）观察各肌群至少要注意皱眉、蹙额、闭眼、鼻孔开大、微笑、吹口哨、咂嘴6种随意性运动。面神经各部分损伤表现：面神经核上段损伤：病变对侧口周诸肌肉瘫痪，而面上部肌肉运动无影响，眼可闭合。常并发偏瘫。面神经核段损伤：患侧面上部、面下部均呈瘫痪状态，可有对侧肢体瘫痪。泪液分泌及味觉正常。面神经核下段损伤：同侧面神经瘫痪，同侧听力减退及前庭功能紊乱症状。镫骨肌反射消失，舌前2月味觉无异常。膝状神经节段损伤：面神经瘫痪伴泪液、唾液分泌减少，同侧舌前2/3和软腭味觉丧失。镫骨肌反射消失。鼓室段损伤：同侧面神经瘫痪伴有舌前2月味觉丧失和唾液分泌减少。对强音听过敏。锥段及垂直段损伤：同侧面神经瘫痪伴同侧舌前2/3和软腭部味觉消失，唾液分泌减少。无强音的听过敏。茎乳孔下段损伤：面瘫部位、表情不定，泪液、唾液分泌、味觉及橙骨肌反射正常。（三）实验室检查1味觉试验：溶液测定法或电味觉测定法。若患侧舌前2/3味觉丧失，提示病变部位在膝状神经节或膝状节与鼓索神经分支之间。2橙骨肌反射试验：应用声阻抗测听仪，若两耳听力正常，面瘫侧橙骨肌反射消失，提示病变部位在橙骨肌神经以上橙骨肌反射存在，提示病变部位在橙骨肌神经以下。3电诊断试验：神经兴奋性试验；传导潜伏期试验；强度－时间曲线肌电图吨味觉测量。电诊断试验可在损伤后不同时期了解面神经功能和神经纤维的损伤程度，为面神经损伤提供客观检查方法。4影像学检查：头颅CT平扫、颞骨CT平扫及冠状画扫描、MRI96 ，有助干了解颅内损伤及颞骨骨折情况及面神经颅内段及鼓室段有否损伤。三、伤病关系及程度评定根据确证的头、面部损伤病史，损伤后出现伤侧周围性面瘫的临床表现，结合实验室检查结果，可以诊断损伤后面神经瘫痪。判定损伤与面瘫之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，根据面瘫程度，面肌运动功能丧失达75％以上者，评定为重伤害；面神经功能轻度损害的，评定为轻伤害。在医学检验鉴定工作中，损伤后面瘫的鉴定除必须有损伤的病理基础外，尚需与一些常见病相鉴别，如脑血管疾病、急性感染性多发性神经炎、听神经瘤、耳带状疱疹等。外伤诱发的半面痉孪，损伤与半面痉孪之间系间接因果关系，损伤参与程度为12.5％~25％，不评定程度，只判定因果关系。第六节损伤性鼻中隔偏曲损伤性鼻中隔偏曲是指损伤伤及鼻中隔，致鼻中隔畸形，并影响鼻腔功能的。一、病因和发病机理多见于鼻部遭受钝性外力致鼻骨、鼻中隔骨折，或鼻中隔软骨脱位，由于未能复位而畸形愈合，造成鼻中隔偏曲。在儿童时期的鼻外伤，损伤时虽无鼻骨骨折但造成鼻中隔各部分接缝处发生脱位，当时可无明显症状，以后随着生长发育，鼻中隔偏曲逐渐明显，从而出现症状。鼻中隔偏曲可分为生理性偏曲及病理性偏曲，凡成人鼻中隔有轻度偏曲而无自觉症状者，应列为生理性偏曲，生理性偏曲不属本章涉及范围。二、临床检验（一）了解案情确征鼻外伤史。（二）临床表现最常见的症状为鼻塞，根据鼻中隔偏曲的类型不同，可出现单侧或双侧鼻塞。鼻塞严重者可有嗅觉障碍，常伴有头痛、鼻觑及鼻腔生理功能障碍。易患鼻窦炎、鼻炎或有咽鼓管功能障碍所出现的相应症状。鼻腔镜检查：必要时收缩鼻腔粘膜，对比左右鼻腔，判断鼻中隔是否有偏曲及偏曲的类型及程度。偏曲的类型一般有“C”形偏曲、“S”形偏曲，亦可见棘突或者嵴突。同时应检查外鼻鼻梁是否有偏曲或者塌陷，一般严重的鼻中隔偏曲多同时伴有鼻梁向一侧偏斜。鼻中隔偏曲程度客观标准：轻度：偏曲部分与鼻腔侧壁鼻甲粘膜不接触，一般不妨碍鼻呼吸和引流；重度：偏曲部分与侧壁接触，伴有鼻甲肥大或鼻中隔结节肥厚，鼻腔症状明显。如测量鼻中隔距离，距鼻中线小于0.3cm为轻度偏曲，0.3cm—0.6cm为中度偏曲,0.6cm以上者为重度偏曲。（三）实验室检查鼻骨CT扫描可以清晰反映鼻中隔偏曲的形态及程度。三、伤病关系及程度评定根据确征的鼻部损伤史，即损伤当时有鼻中隔骨折或脱位，伤后出现鼻腔功能障碍等临床症状，鼻腔镜检查见鼻中隔向一侧偏曲，可以诊断损伤性鼻中隔偏曲。鉴别诊断：（1）鼻中隔血肿或脓肿：有外伤史，鼻中隔一侧或两侧局限性隆起，鼻中隔粘膜呈暗红色，触之柔软，有波动感。脓肿形成时伴有鼻痛、全身发热，局部穿刺抽液可确证。(2）鼻中隔粘膜肥厚：往往系鼻部疾病的后遗改变，鼻粘膜局部肥厚、隆起，可形成结节。鼻骨CT平扫可明确诊断。判定损伤与鼻中隔偏曲之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％.若鼻中隔偏曲为重度，明显影响鼻外形或功能的，评定为轻伤害。第七节损伤后鼻中隔穿孔96 损伤后鼻中隔穿孔是指因损伤伤及鼻中隔，造成两侧鼻腔相通。一、病因和发病机理直接原因：刃器直接作用干鼻部，致鼻中隔裂伤；化学药物直接泼洒在面部累及鼻中隔。间接原因：鼻部损伤当时未造成鼻中隔穿孔，但由于鼻出血治疗不当，如反复使用硝酸银等化学药物烧灼或电灼鼻中隔，或鼻腔填塞不当均可造成鼻中隔损伤。二、临床检验（一）了解案情确征鼻部损伤的情况及部位。（二）临床表现症状多与穿孔的大小、部位有关，在鼻中隔前中部的大穿孔，症状往往明显。外力直接作用所致的穿孔大部分位于鼻中隔软骨部。早期有鼻出血，鼻痛，头痛。检查可见鼻腔有血痴，鼻粘膜呈新鲜损伤性改变。鼻中隔原发损伤愈合后，可见鼻腔干燥穿孔两侧常有结痴，除夫结痴，用探什可从一侧鼻腔经鼻中隔通入对侧鼻腔。此时，呼吸有吹哨声。鼻中隔软骨无萎缩者，穿孔边缘仍保持原来厚度。如鼻中隔软骨经手术夫除，则穿孔边缘菲薄。化学烧灼伤引起的穿孔，穿孔边缘周围粘膜苍白，粘膜下软骨同时发生萎缩性变化，穿孔边缘明显变薄。三、伤病关系及程度评定根据确证的鼻部损伤史，损伤当时可见鼻中隔新鲜损伤的特征，或损伤后鼻中隔穿孔部位血痴吸收后出现上述临床表现，鼻腔镜检查见两侧鼻腔经鼻中隔相通。另外根据鼻中隔穿孔的边缘、大小、部位情况排除鼻部特殊性传染病（梅毒、结核、狼疮、鼻白喉等）以及尿毒症等并发的鼻中隔粘膜溃疡造成的穿孔，可以诊断损伤后鼻中隔穿孔。若外力直接作用或化学药物直接泼洒造成的鼻中隔穿孔，判定损伤与鼻中隔穿孔之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100儿损伤后鼻中隔穿孔影响鼻腔功能须手术修补的，评定为轻伤害；若鼻中隔穿孔小不影响鼻腔功能的，评定为轻微伤害；若损伤后因治疗不当引起鼻中隔穿孔的，不能因医疗失误而加重原损伤程度。第八节损伤后鼻窦粘液囊肿损伤后鼻窦粘液囊肿是指因头（面）部或者鼻部损伤，致鼻窦开口堵塞，窦内粘液样物质积存，压迫邻近正常组织、器官引起一系列临床症状及体征。一、病因和发病机理头（面）部损伤，伤及鼻窦骨质，损伤后骨痴增生，或鼻内损伤后结缔组织增生，培塞鼻窦自然开口，鼻窦内的分泌物不能流出，惦留在窦腔，形成粘液囊肿。随着粘液囊肿的增大，可破坏鼻窦骨壁，压迫周围正常组织、器官。二、临床检验（一）了解案情确证有鼻内或鼻窦损伤史。（二）临床表现鼻窦内囊肿发展缓慢，早期可无症状，从外伤到出现临床症状就诊，一般1一3年。一旦发生鼻窦骨壁破坏，则发展速度迅速。临床症状依囊肿的位置、发展方向、程度不同而异。眼部症状：粘液囊肿以筛窦、额窦多见。筛窦囊肿侵入眼眶后，可使眼球向外移位，出现复视、头痛、流泪等症，如压迫视神经可致视力减退，以致全盲。额窦囊肿侵入眼眶后可使眼球向外、前、下方移位，也可有复视上睑下垂。鼻腔症状：筛窦囊肿突向中鼻道或铆％的蝶窦囊肿有鼻塞、鼻溢、鼻息肉。面部症状：囊肿增大到一定的程度，向窦壁以外的方向扩展。额窦囊肿易致眼眶内上隆起吐颌窦囊肿易致画颊部隆起。隆起96 部分皮肤颜色正常，与肿块不粘连。如骨壁已破坏，触之乒乓球感。其他症状：头痛、头晕，往往由于囊肿扩大，压迫附近的脑神经引起。（三）实验室检查（1）穿刺诊断：在面部隆起部位穿刺，可抽出粘液。（2）影像学检查：X线平片、CT扫瞄、MRI，可显示鼻窦窦腔扩大、混浊、窦壁骨质吸收变薄等征象。三、伤病关系及程度评定鼻窦囊肿一般发展缓慢，从外伤到出现临床症状，大多在1年以上，故出现上述鼻窦粘液囊肿症状、体征及X线征象时，应1顾性调阅损伤当时的病史、X片及有关卷宗村料，了解当时外伤部位，若确征有可以造成鼻窦粘液囊肿的损伤性病理基础，且损伤部位与鼻窦粘液囊肿部位相对应，可以诊断损伤后鼻窦粘液囊肿。判定损伤与鼻窦粘液囊肿之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％o若鼻窦粘液囊肿侵害眼部，则参照眼部损伤鉴定标准相应条文评定程度；若侵害鼻部，则参照鼻部损伤鉴定标准相应条文评定程度；原位鼻窦粘液囊肿须手术治疗的，评定为轻伤害。第九节喉损伤后肉芽肿及喉狭窄喉损伤后肉芽肿及喉狭窄是指喉内创伤引起喉内局限性肉芽组织增生或喉腔变窄，影响发音或呼吸。一、病因和发病机理喉内挫伤，由于喉粘膜撕裂伤、出血、渗出，继发局部感染，大多经3—8周后出现溃疡、炎性细胞浸润，继之肉芽组织增生，有新生血管，表面被覆上皮，基底渐缩小，形成灰白色或紫红色如息肉状的炎性肿块。或者因损伤后使喉腔结构紊乱，致喉腔狭窄，呼吸不畅或者不能。二、临床检验（一）了解案情外力引起的喉内损伤，一般不会单蚀存在，往往由于颈部损伤引起，故应了解颈部损伤情况。（二）临床表现喉部损伤后3—8周逐渐出现声音嘶哑，喉痛无缓解，肉芽肿者或者喉腔狭窄，可有呼吸困难。（三）实验室检查喉镜检查见在原喉损伤部位出现带蒂肉芽肿，表面光滑，色紫红或苍白，触之软，能移动，或者喉腔结构不清，声门狭小或闭锁。病理检验，肿块主要由较多成纤维细胞，并有中性粒细胞、嗜酸性细胞等炎性细胞浸润。三、伤病关系及程度评定根据确证的颈部损伤合并喉内损伤史，伤后3~8周左右逐渐出现声音嘶哑、呼吸困难等改变，喉镜检查并活检证实为炎性肿块或者喉狭窄，可以诊断喉损伤性肉芽肿或喉狭窄。在医学检验鉴定工作中，应注意损伤性喉内肉芽肿也可见于既往有喉内息肉摘除术、喉镜检查、气管镜检查及气管插管麻醉史，鉴定时应查阅既往病史，了解既往就诊情况，及伤前3—8周喉损伤情况，同时注意喉部有否其他病理改变。喉损伤性肉芽肿及喉狭窄诊断明确者，损伤与肉芽肿及喉狭窄之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％o若肿块大或喉狭窄严重，致呼吸困难或不能恢复的严重声音嘶哑的，评定为重伤害暗无明显呼吸困难或声音嘶哑不严重的，评定为轻伤害。第十节损伤性声带麻痹96 损伤性声带麻痹是指损伤引起的一侧或双侧声带不能活动。一、病因和发病机理支配声带运动的喉肌除环甲肌受喉上神经支配外，其他喉内肌均接受喉返神经的支配。因此，凡支配声带运动的喉肌神经从中枢到神经核、神经干到末梢，任何部位的损伤均可出现喉肌运动障碍，表现为声带麻痹。常见的损伤为颅脑损伤、颈部损伤致甲状软骨骨折，喉近神经颈内段损伤，锁骨骨折、肋骨骨折伤及喉近神经损伤，均可引起声带麻痹。二、临床检验（一）了解案情确征损伤在支配声带运动的神经中枢至神经末梢的路径上，或直接损伤声带。（二）临床表现损伤部位、程度不同，临床症状各异。1单侧喉返神经损伤：损伤当时有声音嘶哑或失音，并有漏与症状，声带麻痹居旁中位。稍久，因健侧声带的代偿作用，发音时健侧声带超越中线可使症状有缓解。日久，患侧声带萎缩，位置较健侧低，构突稍前倾，患侧声带变为正中位，发音时接近正常。唯唱歌时音质稍差。2双侧喉近神经损伤较少见，一旦出现，则喉肌瘫痪，喉丧失保护功能，易发生误吸和窒息，危及生命。3中枢性损伤：见于颅脑损伤中，因核上大脑延髓纤维是交叉的，故只有在皮层两侧完全对称地受到损害，或损伤邻近交叉和疑核处，寸有可能表现为中枢皮层型喉肌瘫痪。4喉上神经损伤：一侧喉上神经损伤，表现为患侧环甲肌瘫痪。由于健侧环甲肌收缩，声门前联合可向健侧偏移5~10度，致声门裂偏斜。发音力弱，音调粗而低沉，漏与，易疲劳，不能发高音。双侧损伤极为少见，表现为声门闭合不全，发音低沉、漏与，且有明显误呛。（三）实验室检查动态喉镜检查可了解声带震动及运动情况。喉部影像学检查（颈部平片、CT、MRI）可以了解颈部及喉部损伤情况及声带的位置。三、伤病关系及程度评定根据确征的颈部、喉部损伤或颅脑损伤史，损伤后出现发音功能障碍或呼吸困难等症，喉镜。影像学检查、喉功能等检查有声带运动功能异常，可以诊断损伤性声带麻痹。本病须与功能性失音相鉴别。功能性失音往往发病突然，有明显的精神刺激史，无喉部损伤或颅脑损伤的病理基础，咳嗽声音正常。喉镜检查：声带色泽正常、活动时两侧保持对称。判定损伤与声带麻痹之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％。若声带麻痹致不能恢复的失音，或严重的声音嘶哑，评定为重伤害暗单侧声带麻痹，无严重声音嘶哑的，评定为轻伤害。第十一节损伤后脑脊液漏损伤后脑脊液漏是指开放性颅骨骨折伴有硬脑膜及蛛网膜同时破裂，脑脊液由外耳道、咽鼓管或鼻腔等处漏出。一、病因和发病机理脑脊液漏80％是外伤及手术引起，20％是非外伤性如肿瘤、先大性畸形、骨质缺损、骨髓炎、脑积水等疾病所致。外伤性脑脊96 液漏多见于颅底骨折，发生于颅盖骨折者甚少。由于颅底与硬脑膜联接紧密，骨折时可同时撕裂硬脑膜致脑脊液漏。脑脊液耳漏发生率较高，其次是脑脊液鼻漏，脑脊液眼漏少见。损伤时立即发生漏者称为急性外伤性脑脊液漏。迟发性的机理可能是（1）颅骨或者硬脑膜的裂口被脑组织或者血块培塞，以后随着脑组织水肿的消退，血块吸收或者机化而使漏孔开放；（2）也可能因硬脑膜裂口愈合不良，在打喷嚏、咳嗽时受压力或者与流的冲击而再次破裂；（3）并发感染时漏孔可再次破裂。二、临床检验（一）了解案情确证颅骨损伤史。（二）临床表现低颅压综合症的表现：急性期漏液为血性，久则转为无色澄清。漏液多为间隙性，每日数毫升至数十毫升不等，数百毫升少见，自外耳道或者鼻腔等处流出。由于脑脊液流出，颅内压降低，感头痛、头晕。颅内感染：可反复多次发作，表现为化脓性脑膜炎症状，发热、头痛、呕吐，严重者意识障碍。脑神经损害：筛板骨折所致鼻漏，可有单侧或者双侧嗅觉丧失。脑脊液耳漏者常出现听神经或者面神经功能损害。少数蝶窦骨折可造成视交叉损害症状，可出现视野缺损。个别眼漏可有动眼神经功能障碍。颅内积与：头痛、恶心、呕吐等，捏鼻或者打喷嚏时加重，易引起化脓性脑膜炎。少量积与大多能自行吸收。其它：鞍区骨折损伤丘脑下部出现体温调节紊乱，甚至垂体功能低下及尿崩症。其它还可出现癫痈、偏瘫、失语等。（三）实验室检查颅骨X线平片，对颅底骨折仅有30％一50％阳性率，CT、MRI可增加阳性检出率。并发脑脊液漏者可显示颅内积与和蝶窦内液平，此可作为颅底骨折的间接证据。CT加脑池造影，可显示颅底骨折及脑脊液漏的径路，确定漏孔的位置和数比漏液葡萄糖定量分析，葡萄糖含量在30mp％以上者可确定为脑脊液。三、伤病关系及程度评定在考虑伤病关系及损伤程度时，宜了解以下两个问题。1约2/3的脑脊液漏发生于颅底骨折后的48小时内，其余的绝大部分发生于伤后3个月内，少数可在3个月以后甚至数年后才发生。2我国学者认为外伤性脑脊液漏治疗应以非手术治疗为生，据统什，1~3天停止者占77.1％；4~7天停止者占20.6％;7天以上停止者仅占2％。一般倾向于先观察2—3周，根据治疗反应及合并症情况再诀定手术与否。3脑脊液漏手术适应症为：①3~4周以上漏液不止者；②迟发性或者复发性漏液。因开放性颅脑损伤或者颅内血肿等合并脑脊液漏者，可视病情一期手术修复。据上述有关资料及脑脊液漏非手术治疗经验，结合医学检验实践，确征颅底骨折，脑脊液漏长期不愈（4周以上漏液不止），评定为重伤害。第十二章损伤与口腔疾病第一节概述口腔是由牙齿、颌骨、唇、颏、腭、舌、涎腺（唾液腺）等组织器官所组成，是消化道的起端。口腔各组织器官的协调作用对完成发音如语言的清晰起很大作用；当鼻腔堵塞时还能辅助呼吸。此外，口腔部正常的解剖结构是容貌美观的基础。口腔因机械性外力或物理、化学性损伤后，部分原发性损伤本身并96 不严重或原发性损伤愈合后，继发或并发的口腔疾病，同样可以导致口腔解剖异常或功能紊乱。从而影响咀嚼、语言、情感表达功能或容貌毁损。第二节损伤性牙折损伤性牙折是指牙齿因直接或间接外力造成的折断。一、病因和发病机理外力直接打击在面部，特别是口唇部，可造成牙冠的断裂，多发生在前牙，此外，当外力作用干颌部时，下牙猛烈撞击上牙，多可造成前磨牙和磨牙的折断。当牙齿受外力作用前已患有疾病，如牙隐裂，牙髓炎、深龋作过根管治疗牙内吸收等牙质有破坏性损伤疾病时，较轻的外力作用极易折断。二、临床检验（一）了解案情确证有面部损伤史，了解损伤前牙齿情况。（二）临床表现1冠折：牙齿在牙龈以上部分折断，多见于上中切牙近中切角或切缘水平折断，一般冠折不超过牙冠的1/2未露牙髓，折断后出现牙齿敏感症状；冠折露牙髓，大多折断超过1/2，有明显的牙齿敏感症状，如不进行特殊修复治疗，露髓处可出现增生的牙髓组织并易发生牙髓炎。2根折：有叩痛，损伤牙齿Ⅱ~Ⅲ度松动。3冠根折：折断线累及牙冠和牙根，牙髓外露，触痛明显，常伴牙龈撕裂伤，活动性出血。（三）实验室检查X线检查：对牙外伤者应常规摄牙齿X线片。（1）对牙根折主要依靠X线表现。应作不同角度投照，可以观察到牙根折断线，如损伤当时折断线不明显时，可在伤后2周左右再摄片，往往可清晰显示折断线。（2）对冠折及冠根折损伤后的X线征象可作为损伤的依据。（3）可发现损伤牙齿的既往病征。如伤前龋齿充填、根管治疗者，X线显示牙髓腔内呈高密度改变的龋齿或根管治疗充填物；牙内吸收者，牙髓腔有不规则的扩大。三、伤病关系及程度评定根据确征的牙外伤史，临床检查及X线检查所见，可以诊断损伤性牙折。判定损伤与牙折之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100%。若牙折2枚以6枚以下评定为轻伤害；7枚以上评定为重伤害。（注：冠折超过1/2；根折不愈需拔除或冠根折者）。在医学检验鉴定工作中，应确定损伤当时牙齿的状况，即伤前患有牙疾，做过根管治疗、龋齿充填，牙隐裂、牙釉本质有破坏性损伤疾病等。做过牙髓治疗的死髓牙，牙齿外形虽完整但由于牙齿缺乏牙髓的营养，牙齿质地变脆易碎，轻微外力即可致牙折。此类情况判定损伤与牙折之间系间接因果关系，外伤参与程度为班儿不评定程度，只判定因果关系。第三节损伤后牙根吸收损伤后牙根吸收是指因牙齿损伤后发生的牙根病理性进行性吸收。一、病因和发病机理因机械性外力造成牙齿脱位或根折，由于牙根周膜撕裂出血，血管神经断裂，后期可出现牙根外吸收或牙根内吸收。牙根外吸收：牙根表面96 类牙骨质层渐进性消失，牙根大部吸收后，导致牙齿松动脱落。牙根内吸收：牙髓组织由于损伤后由炎性肉芽组织代替，并产生破牙本质细胞，使牙髓腔壁发生吸收，吸收过多，患牙易发生病理性折断，应拔除。二、临床检验（一）了解案情确证牙损伤史，了解既往病史。（二）临床表现损伤当时应有牙折、牙脱位等损伤的表现。损伤后逐渐出现牙根吸收的临床表现。（1）牙根外吸收：早期可无症状，在吸收发生到相当程度时，X片显示牙根表面有深浅不等的虫蚀状缺损严重的进行性吸收，牙根全部吸收后，牙冠脱落。（2）牙根内吸收：可有自发性、放散性疼痛，温度刺激可诱发疼痛。X片显示牙髓腔有不规则的扩大。三、伤病关系及程度评定根据确征的牙损伤史，伤后渐进性出现牙齿根外或根内病理性吸收，结合X线检查所见，可以诊断损伤后牙根吸收。但应与颌骨内囊肿、肿瘤等压迫作用等引起的牙根尖区外吸收，牙齿正畸治疗后及慢性牙髓炎等引起的牙根内吸收相鉴别。损伤后牙根吸收发生在牙外伤的晚期，早期伤者可无症状，因此，损伤与本病出现临床症状之间有间隔期。在鉴定时，应仔细查阅损伤当时的病历资料，排除非损伤致病因素。若判定损伤与牙根吸收之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％。若牙根吸收致2枚以上，未达7枚牙齿脱落的，评定为轻伤害。第四节损伤性急性牙髓炎损伤性急性牙髓炎是指由于牙齿损伤而引发的急性牙髓感染。一、病因和发病机理牙损伤后，由于牙冠折牙髓外露，细菌直接进入牙髓，可引起牙髓感染；在牙齿撞击伤中，牙齿虽未折断，或根折，但因此引起牙髓血液循环紊乱，也可引起牙髓炎症或坏死。二、临床检验（一）了解案情发病前数天至1周有确证的牙损伤史。（二）临床表现大多在牙外伤后，出现自发性、阵发性剧烈疼痛，呈放散性，是患侧三叉神经分布区域乓痛可由于冷或热刺激而加剧。检查可发现牙齿损伤，如牙冠隐裂，牙髓外露或未外露的牙齿缺损、牙脱位、牙根折等。温度测试法可确定患牙位置。三、伤病关系及程度评定根据确征的牙损伤史，伤后数天至1周左右突然出现患牙疼痛剧烈，呈自发性、阵发性、放散性，经口腔检查，可以诊断损伤性急性牙髓炎。鉴别诊断：近髓龋齿继发性急性牙髓炎，在一般口腔检查可以发现感染牙齿有深龋洞。此外，还需与近期内做过牙体预备、龋齿充填及慢性牙髓炎急性发作相鉴别。牙髓炎的病理变化发展为不可逆的，粘液滴形成后需开髓引流，待症状缓解后酌情作根管治疗，该牙即为无髓牙。判定损伤与牙髓炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。若损伤性牙髓炎致2枚以上6枚以下牙齿无法保留的，评定为轻伤害。第五节损伤后颞下颌关节强直损伤后颞下颌关节强直是指损伤引起颞下颌关节颌骨及其周围软组织发生病变，影响颞颌关节正常的活动，表现为张口困难或完全不能张口。一、病因和发病机理96 颞下颌关节在解剖上是人体中最复杂的关节之一。正常情况下，控制该关节运动的因素可分为两类：（1）解剖性因素。为双侧颞下颌关节及牙齿的咬牙合接触关系。（2）生理性因素。为神经肌肉结构。因损伤破坏了上述两类因素的正常结构和功能，均可引起颞下颌关节功能障碍。颞下颌关节强直：可由关节内损伤引起。当颌骨或颞部遭受外力打击，或额部受外力时对冲性损伤颞下颌关节，或头颈部的过伸或过屈的突然运动，使控制颞下颌运动的保护性肌反射来不及反应，造成关节周围肌肉及筋膜附着部位撕裂。损伤早期可见髁状突骨折，关节腔内的出血、渗出、水肿。继发损伤有关节腔内血凝块机化，关节软盘的破坏。在修复过程中关节软盘及纤维软骨逐渐被破坏后，由纤维结缔组织愈合代替正常的关节结构，形成纤雏性关节强直；或是关节损伤经修复后，关节腔之间发生骨性愈合，形成骨性关节强直。二、临床检验（一）了解案情确征有颌面部损伤史，着重分析着力点及力的传导过程，确定损伤造成颞下颌关节或其周围组织损伤的病理基础。（二）临床表现主要为张口困难。关节内强直为进行性地张口困难或完全不能张口，纤维性强直可轻度张口困难。一般发生在损伤后6个月以上，对儿童伤者可出现颌关节错乱及画下部发育障碍或畸形。检查可见原发性损伤留下的疤痕，髁状突活动减弱或消失。（三）实验室检查影像学检查有诊断意义。一般摄关节侧位平片或CT平扫片。关节内强直X片表现：关节面骨皮质有不规则破坏或关节腔内由致密的骨团块代替。在下颌升支侧位X片可显示下颌支和颧弓甚至可完全融合呈“T”形。关节外强直X片表现：关节侧位X片可显示髁状突、关节窝和关节间隙清晰可见。可见上颌与下颌升支之间的颌间间隙变窄，密度增高，有时可见大小不等的骨化灶，甚至出现骨性粘连。在张口位及闭口位X片上显示关节活动消失或有部分活动。三、伤病关系及程度评定确征的颞下颌关节或其周围软组织损伤史，损伤当时有关节部位骨折、关节腔出血等，伤后逐渐出现张口困难的临床表现，结合X线检查所见，可以诊断损伤后颞下颌关节强直。在医学检验鉴定工作中，尚需作好以下鉴别诊断。非损伤性化脓性颗颌关节炎：（1）无损伤史，或损伤轻微不足以造成关节肿胀、渗出、出血，但有化脓性中耳炎、下颌骨骨髓炎或脓性腮腺炎病史；（2）血白细胞什数增高；（3）关节囊穿刺有助于鉴别；（4）X片早期关节肿胀，晚期X线改变与损伤后关节强直较难区别。原发性颗颌关节退行性病变：（1）无损伤病灶；（2）多见于老年人；（3）损伤后当时拍摄X线片，颗颌关节呈典型退行性X线改变，即关节画骨性终板完整性消失。位于或近于关节接触点，在髁状突的前画或上画可见壳状的凹陷影像，晚期髁状突全部骨质减少明显，呈碟形侵蚀影像。判定损伤与颞下颌关节强直之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％~100％，若张口度小于1.5cm，评定为重伤害；若张口度小于3.0cm大于1.5cm，评定为轻伤害。第六节损伤后涎瘘损伤后涎漏是指颌面部软组织损伤伤及到涎腺组织或其导管，特别是涎腺或其导管，发生通向面部的瘘道，造成的涎液外漏。一、病因和发病机理96 颌面部的钝挫伤、刺创、切割创，在造成面部软组织损伤的同时损伤涎腺或者导管断裂，原软组织损伤虽然愈合，但留有唾液外溢。二、临床检验（一）了解案情确证有面部损伤史。了解损伤前有否化脓性腮腺炎、面颊部急性峰窝组织炎及颌面部手术史。（二）临床表现颌面部软组织损伤的表现，软组织损伤愈合后，出现唾液外溢，溢液以进食时尤甚。分泌液体一般为无色清亮液体。如有炎症存在，则分泌液浑浊。瘘管多位于颊部及腮腺区。检查瘘管的数目与损伤部位的关系、局部有否炎症现象、瘘管附近有否病灶牙及阻生牙。（三）实验室检查在服酸性食物及咀嚼时，可见分泌液体增多；涎腺X线造影检查显示涎腺导管注入美蓝后见分泌液体呈蓝色有助于诊断。三、伤病关系及程度评定根据确证的颌面部损伤史，损伤愈合后出现唾液外溢，临床检查可探及瘘管，结合实验室检查所见，可以诊断损伤后涎疹。判定损伤与涎疹之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％.评定为轻伤害。第十三章损伤与皮肤疾病第一节概述皮肤是人体最大的器官，其被覆于人体的暴露部位，是人体抵御外界有害因素侵入的第一道防线，具有保护皮下各种组织和器官的功能，皮肤又是内外环境各种因素的反应器官及反映器官。皮肤既是人体的暴露部位，就最容易受到各种损伤，并可因损伤而引起各种皮肤结构完整性破坏或者功能瘴碍。由损伤直接所致的，如烧伤、冷伤、射线皮炎、日光皮炎、蛇咬等；神经损伤所致的，如神经性皮肤萎缩、多汗症等；损伤后继发的，如表皮囊肿、疤痕疙瘩、皮肤坏疽等；烧伤可以发生基底细胞癌；由病原微生物或者寄生虫经皮肤伤口直接侵入的，如丹毒、寻常狼疮、皮肤白喉、奴卡菌病、着色霉菌病、皮肤阿米巴病、化脓性肉芽瘤、药疹等；损伤可以促使发生的，如化脓性汗腺炎、银屑病等；发病前有外伤史的，例如带状疱疹、深脓疱疮、坏疽性脓皮病、硬斑病等；可能和损伤有关系的，如皮脂溢性皮炎、斑状特发性皮肤萎缩等，精神损伤可以诱发的，如湿疹、神经性皮炎、扁平苔癣、酒渣鼻、银屑病、斑秃、多汗症、腺性唇炎等；可能与精神损伤有关的，如疱疹性皮炎、白癜风等血管神经系统运动性障碍的，如雷诺氏病、肢端紫绀等。第二节损伤与神经性皮炎损伤时出现的神经性皮炎是指损伤期间出现的以剧烈搔痒伴皮肤苔癣化为特异性炎症性皮肤病。一、病因和发病机理损伤时出现的神经性皮炎的病因尚不甚清楚。原发干正常皮肤上，可能与神经系统功能障碍，大脑皮质兴奋和抑制平衡失调有关，常有情绪紧张、恐怖、焦虑不安、生活环境突然变化，都可能促使本病的发生，机械性、物理性等刺激因素亦可诱发本病。继发于其他搔痒性皮肤病，在某些特定部位如项部两侧，骶尾部，股部，因痒经常搔抓磨摔而发生苔癣化，原始病变消退后此苔癣样斑不消退，成为神经性皮炎96 原发性脊柱损伤致使相应的脊神经营养功能紊乱，直接造成该神经支配区域发生“损伤性神经性皮炎”。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况，尤其注意脊柱损伤后，在相应的脊神经支配部位上原正常皮肤上发生的剧烈疡痒拌皮肤苔癣化病变。（二）临床表现临床上分为局限性和播散性泛发性2种，主要表现为：1病程常持续多年，屡治不愈，时轻时重或者愈后复发，部分可合并支气管哮喘，过敏性疾病，或有家族史。2局限性神经性皮炎好发干身体容易磨摔部位，颈部尤为多见。播散性泛发性神经性皮炎分布广泛，以头（面）、四肢、腰部为多见，常呈对称分布。3本病往往先有痒感，尔后局部出现带有发亮的扁平血疹，并迅速发展成苔癣样变，病损处通常无色素沉着，且倾向干燥。4瘙痒剧烈。三、伤病关系及程度评定神经性皮炎是受外界因素例如机械性、物理性、化学性、生物性因素作用干人体后诱发的；精神损伤促使发生的，损伤与神经性皮炎之间系间接因果关系（诱因或者辅因形式），外伤参与程度为25％一125％，不评定程度，只判定伤病关系。若判定损伤与神经性皮炎之间存在直接因果关系（即“损伤性神经性皮炎”），外伤参与程度为75％一100％，经治不愈的，评定为轻伤害。第三节损伤与银屑病损伤时出现的银屑病是指损伤期间出现的以表皮增生为特征的易复发的慢性炎症性的皮肤病。一、病因和发病机理损伤时出现的银屑病的病因和发病机理至今尚未得到肯定的结论。目前，大多数学者认为本病是多因素的，可能与以下因素有关：（1）遗传因素：本病在家族中发病率较高。遗传方式受多基因控制。（2）兔疫因素：细胞兔疫功能低下。体液兔疫中上gA和上gE值升高，IgM值降低。血清中有抗IgG抗体。在角质层中有抗角质自身抗体。（3）感染因素：部分在损伤前或者损伤后有病毒或者细菌感染史。（4）环境因素、代谢障碍、躯体损伤、手术、月经、妊娠、药物、食物等都可以成为发病诱因。在摔伤、刺创、挫裂创、烧伤等外伤后，经3—18天（一般为10-14天）于损伤处出现典型的银屑病损害，称为“损伤性银屑病”。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现根据皮肤损害特点和病情轻重，一般可分为寻常型银屑病；红皮病型银屑病；肢疮型银屑病；关节病型银屑病等4型。（1）本病发作无一定规律，病程不定，易复发，常有家族史。（2）皮疹好发于四肢伸侧，尤多见于肘、膝关节伸侧，且多为对称性。头部亦常有发炎。受损伤处易发病，称为同形现象。（3）皮疹为大小不定的红斑上有较厚的银白色鳞屑，刮去鳞屑可见点状出血。（4）少数可合并银屑性关节炎及脓痢性银屑病。三、伤病关系及程度评定96 人体遭受外力作用出现银屑病，一般地说，损伤与银屑病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为四％，不评定程度，只判定伤病关系。若外伤后，银屑病损害发生在创伤周围，有一定时间间隔，既往无银屑病史及家族史，则较多支持损伤与银屑病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，经治不愈的，评定为轻伤害。第四节损伤与疤痕疙瘩损伤后出现的疤痕疙瘩是指损伤期间（或轻或重的外伤）对有疤痕体质的人在损伤部位出现的良性结缔组织增生。一、病因和发病机理病因不明。多发生在疤痕体质的人，续发于皮肤外伤后的疤痕上，可能是染色体显性遗传，也可能是一种异物反应，再可能是和血管内皮组织过敏有关，或是受内分泌或者生物化学过程等影响。有人认为，有时本病是原发性的，即井无外伤及疤痕，疤痕疙瘩现象是发生在完全正常的皮肤上，但实际上是发生在微小而被忽略的外伤处。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况（二）临床表现1在外伤或者手术后的疤痕上所发生的纤维性新生物。2好发于胸骨部，肩部及肩呷间。损害常为多发，亦可单发，大小约一至数cm，形状不一，有嵴状，块状，圆形或者不正形,边缘不规则，常呈蟹足状，故又名蟹足肿。其皮面隆起，表面平滑，发亮，无毛，间或带有扩大的毛细血管。色淡红，暗红或者普通皮色，触之坚硬，与皮下组织不粘连，可以自由移动，常有刺痛、压痛和搔痒。3病程缓慢，常向四周发展，但发展到某种程度后，多自行停止。三、伤病关系及程度评定疤痕疙瘩常不是在伤口愈合后立即发生，而是在烧伤或者其它创伤的创面愈合后再经过1~2个月左右的潜伏期后，发生在疤痕疙瘩体质人上的。疤痕体质是发病的重要因素，可因外伤刺激后发生结缔组织增生。疤痕疙瘩如发生于关节处，关节运动活动受限，甚至功能严重障碍；发生于口、眼处，口、眼张闭困难，影响面容，甚至“毁容”，且因奇痒刺激，精神上受到损伤。一般地说，损伤与疤痕疙瘩之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。若系“临界型”因果关系，外伤参与程度为50％，视其发生的部位，大小及对功能影响评定程度。在医学检验鉴定工作中，应从临床上与病理上对疤痕疙瘩与增生性疤痕进行鉴别。增生性疤痕多继发于外伤，在临床上，损害高出于皮面，呈粉红色、红色、暗红色，不向四周扩展，在原损害面上增生至2~3个月后，开始停止发展，随着时间推延可以逐渐回缩变平。在疤痕上可以发生鳞状细胞癌。在病理上，通常起始于真皮的乳头及乳头下层，常有表皮萎缩，缺乏胶原纤维透明性变，胶原束逐渐变直变薄，其方向最后与表面平行，纤维母细胞大量存在，仅有少量粘液基质，经常可见到异物反应，当临床上逐渐回缩变平时，弹力纤维即出现。而疤痕疙瘩为局限性无包膜的胶原纤维增生形成祸纹和结节，其后有大量纤维柬变亮变长和发生透明样变。面部增生性疤痕程度评定，结合案情参照（人体重伤鉴定标准》和（人体轻伤鉴定标准（试行）》有关条文的规定评定程度。第五节损伤性表皮囊肿损伤性表皮囊肿是指外伤后异物刺入等所致的表皮囊性肿物。一、病因和发病机理96 损伤性表皮囊肿系小块表皮因外伤埋入皮内或者皮下逐渐增殖而成的囊肿。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现1常见于手掌或者手指的屈侧，尤其是食指的屈面，偶见于跖部或者他处，亦可发生在疤痕上。2囊肿生长缓慢，呈圆形或者卵圆形，略隆起，表面光滑或有角质增生，颜色正常，直径约1~2㎝或者更大，质地较硬，与周围组织可不粘连。数目多为单个，无自觉症状，或者仅有轻度压痛。若有继发感染，可发生粘连和疼痛，罕见恶变。三、伤病关系及程度评定损伤与表皮囊肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为轻微伤害。第六节损伤后异物肉芽肿损伤后异物肉芽肿是指异物进入皮内引起肉芽组织反应，出现结节或者斑块。一、病因和发病机理因外伤、意外事故进入人体引起异物肉芽肿的异物很多，例如金属碎屑、木质碎片等。肌注油类所引起的为油性肉芽肿，由皮下注射液体石瞄或者软石瞄所引起的为石瞄瘤。组织病理学检查示异物周围有异物巨细胞和组织细胞，其间杂有淋巴细胞和桨细胞。在这些巨细胞和组织细胞的胞桨中可含吞噬的异物。某些异物肉芽肿则有较特殊的病理象。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现1发病前有外伤、意外事故史，或有注射油类、石腊油史。2潜伏期相当长，从数月至数年，结节或者斑块出现非常缓慢，很少有主观症状。皮损坚硬，不自行消退，覆盖的皮肤可充血，发红或者紫钳，也可呈正常肤色，个别可破溃。3油性肉芽肿的症状取诀于油脂种类、注射量和组织反应程度，自注射到发病的潜伏期短则几天，长者可达几年。三、伤病关系及程度评定在医学检验鉴定工作中所遇到的油性肉芽肿或者石瞄瘤多数是自伤引起，少数是他伤引起的。因外伤异物进入皮内与异物性肉芽肿之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻微伤害。若异物肉芽肿在面部面积较大影响面容的，可以评定为轻伤害。第七节损伤后脂肪坏死损伤后脂肪坏死是指皮下脂肪在受到轻微外伤或者不引起人们注意的外伤后发炎及坏死。一、病因和发病机理病因和发病机理至今尚不清楚。组织病理学检查示脂肪细胞坏死，脂肪凝固。二、临床检验96 （一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现（1）有外伤史。（2）常发生在成年肥胖妇女的乳房、腹部及肢体等脂肪丰满的部位。（3）受伤部位的脂肪发炎及坏死，下肢的脂肪坏死可能与深部静脉损伤而发生栓塞有关。三、伤病关系及程度评定若损伤与脂肪坏死之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，损伤程度评定时要考虑到损伤后脂肪坏死常发生在肥胖妇女脂肪丰满部位这一特点，须与发生于新生儿或者婴儿，限局性紫红色硬结，可自行软化吸收的皮下脂肪坏死相鉴别。第八节损伤性纹身损伤性纹身是指致伤工具致伤人体皮肤，使致伤工具里面的异物植入受伤皮肤内愈合后留有有色异物而形成的各式花纹。一、病因和发病机理致伤工具致伤皮肤，使墨汁、铁末等植入受伤皮肤内，色素沉着形成多式花纹。组织病理学检查见真皮内有嗜色素巨细胞。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况，有关皮肤损伤及色素物质种类。（二）临床表现皮肤损伤色素带入真皮内形成各式花纹，常为大小不等的密集的黑黄色斑点，局限于受伤部位。三、伤病关系及程度评定一般而言，纹身是一种化妆艺术，以各种不溶性色素在皮肤上面出各种花纹或者人物形象，然后用针刺破皮肤，将色素带入真皮而形成多种花纹。而“损伤性纹身“则是外伤所引起，损伤与纹身之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％。程度评定时，应根据损伤部位、形状、大小、颜色及其对面容的影响程度，参照《人体重伤鉴定标准》、《人体轻伤鉴定标准（试行》和《人体轻微伤的鉴定》的有关条文规定进行评定程度。第十四章损伤与感染性疾病第一节概述感染性疾病是由病原体及其毒素等产物直接或者间接地侵入人体而引起的疾病，引起人类感染性疾病的病原体有：病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、原虫和蠕虫等，而以病毒和细菌最为常见。在医学检验鉴定工作中，经常会遇到损伤后一段时间内发生了败血症、肝炎、狂犬病、破伤风等感染性疾病的情况，此时必须对损伤与感染性疾病的因果关系作出鉴定。在多数情况下，损伤对一些感染性疾病的发生起促发作用或者仅属偶然性而非必然性结果。在少数情况下，损伤可直接引起感染性疾病发生，判断时必须有严格的客观依据。（1）损伤确实存在，但损伤可以轻微或者已愈合很久；（2）其感染性传染病原，通过损伤完成接种传染过程；（3）经过一定的潜伏期，出现传染症状体怔；（4）排除通过其它途径获得感染，或者在损伤前已存在传染病原，正处于发病的潜伏期或者由于机体抵抗力较强，感染性疾病处于潜伏状态。第二节损伤后感染性休克96 感染性休克是指由微生物及其毒素等产物直接或间接地进入血液循环而引起机体急性微循环灌注不足、导致组织缺氧、细胞损伤及功能和代谢障碍、器官功能衰竭等的全身危重反应性综合症。一、病因和发病机理创伤感染挠伤感染、腹腔感染等可产生大量的细菌毒素，近年来的研究认为，革兰氏阴性细菌的内毒素是引起休克的物质基础。当细菌死亡时，其毒素从细胞壁释出。可致机体细胞膜的功能紊乱，细胞核呈酸性变，溶酶体不稳定及线粒体的能量代谢障碍，使细胞脆性增大，甚至裂解发生自溶，进而产生更多血管活性物质，导致休克的发生。二、临床检验（一）了解案情有确证的损伤感染史。（二）临床表现回轻度（休克代偿期）：神志清楚，痛苦面容，精神紧张，口渴，皮肤粘膜色泽稍苍白、皮肤温度正常或发掠，脉搏100次/min以下，有力，收缩压正常或稍升高，舒张压增高，脉压缩小，周围循环正常，尿量正常。2中度（休克抑制期）：神志尚清楚，表情淡漠，口渴明显，皮肤粘膜苍白、发掠，脉搏100~120次/min，收缩压为12~9.33kPa（90-70mmHg），脉压小，周围循环表栈静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓，尿少。3重度：意识模糊，甚至昏迷，非常口渴，但可能无主诉，皮肤粘膜显著苍白，肢端青紫、冰掠（肢端更明显），脉搏速而细弱，或摸不清，收缩压在9.33kPa（70mmHg）以下或测不到，毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷，尿少或无尿。三、伤病关系及程度评定根据损伤及感染情况以及临床表现等可以诊断损伤后感染性休克。判定损伤与感染性休克之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％.出现休克抑制期临床表现，如收缩压下降到10.7kPa（80mmHg）以下，脉压差小于2.7kPa（20mmHg），脉率增高至110次/min以上（多次检测），评定为重伤害。第三节损伤后败血症损伤后败血症是指因损伤致病菌侵入血液循环，长期存在并迅速繁殖，产生大量毒素，而引起的急性的全身性感染。一、病因和发病机理败血症常继发于污染或严重的创伤和各种化肢性感染，如大面积烧伤、开放性骨折、急性弥漫性腹膜炎等。常见的致病菌是金黄色葡萄球菌和革兰氏阴性杆菌。尽管有时局部感染较严重，但只要进入血液循环的致病菌数量不多、毒性不强，人体的防御系统一般均能将其迅速消灭，而不致引起败血症。但在致病菌繁殖快、毒力强，超过了人体的抵抗力或者在机体抵抗力减低，如年老体衰、婴儿幼童、长期消耗性疾病、营养不良、贫血等时，致病菌才容易在血中生长繁殖，产生毒素，败血症。引起起此种全身感染。二、临床检验（一）了解案情确证有创伤感染病史。（二）临床表现1起病急，病情重，发展迅速，体温可高达40℃~41℃，呈稽留热。2头痛、头晕、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、大量出汗和贫血。神志淡漠、烦躁、诺妄和昏迷。3脉搏细速、呼吸急促或困难。肝、脾可肿大。严重者出现黄疸、皮下瘀血。96 4血白细胞什数明显增高，一般在20—30×109/L以上，核左移，幼稚型增多，出现毒性颗粒。5代谢失调和肝、肾损害。尿中常出现蛋白、管型和酮体。6病情发展，可出现感染性休克。三、伤病关系及程度评定根据确证的损伤及感染病史，临床表现及实验室检查所见，可以诊断损伤后败血症。判定损伤与败血症之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第四节损伤后气性坏疽损伤后与性坏疽是指一种急性的、迅速扩展的、以肌肉坏死为生的最严重的创伤感染。一、病因和发病机理损伤后与性坏疽易发生在氧张力低的受伤组织，如肌肉挫压、撕裂毁损严重或血管损伤，不恰当地使用了止血带或敷料、石膏绷带过紧而使血液循环不良的伤口，有异物的伤口和与其它细菌混合感染的伤口。引起人类与性坏疽的梭状芽孢杆菌主要为产与荚膜梭状芽孢杆菌、诺菲菌、败血梭状芽孢杆菌、溶组织梭状芽孢杆菌、双酶梭状芽袍菌和橘诈梭状芽袍菌杆菌。它们分泌出的外毒素能从多方面损害人体，其中的a毒素为一致死性毒素，它能破坏细胞膜，引起溶血和弥散性血管内凝血，增加血管通透性，并与其它毒素协同作用造成快速扩散的液化性坏死；毒素对心脏有剧毒，并可引起严重的贫血及坏死；毒素还是作用干结缔组织，为引起广泛性扩散性水肿的主要原因，同时可破坏脱氧核糖核酸；神经氨酸破坏红细胞兔疫受体；血凝素使红细胞的A族因子失活。机体对梭状芽孢杆菌侵袭的反应很差，伤口及其附近仅有很小的炎症反应，没有脓液，但水肿严重。严重的水肿又压迫血管，造成血供不良，组织缺氧，反过来为与性坏疽细菌提供了有利的生长繁殖条件，使病灶迅速扩展。发病后12h即可因严重毒血症而死亡。二、临床检验（一）了解案情确证有损伤感染史。（二）临床表现（1）局部疼痛剧烈与损伤情况不相称。（2）脉搏气体温不成比例地增快。一般体温升高1度，脉搏增加12~15次/min。（3）皮肤严重水肿且有紫铜色。（4）伤口分泌物涂片中检出粗大的革兰氏阳性杆菌。三、伤病关系及程度评定根据确证的损伤史，伤口颜色异常，闻有恶臭，特别是伤口周围有捻发音，分泌物涂片找到革兰氏阳性的粗大杆菌，基本可以诊断损伤后与性坏疽。判定损伤与与性坏疽之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害。第五节损伤与破伤风损伤时出现的破伤风是指损伤期间由破伤风杆菌侵入伤口，生长繁殖、产生外毒素所引起的一种急性特异性感染。一、病因和发病机理96 破伤风杆菌广泛存在于泥上和人言粪便中，是一种革兰氏阳性厌氧性梭状芽袍杆菌。破伤风杆菌及其毒素都不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在损伤后。破伤风杆菌只在伤口局部生长繁殖，产生外毒素。外毒素有痉孪毒素和溶血毒素，前者对神经有特殊的亲和力，能引起肌肉痉孪湘者则能引起组织局部坏死和心肌损害。破伤风痉孪毒素经血液循环和淋巴系统、并附台在血清球蛋白上到达脊髓和神经中枢，作用于脊髓前角细胞、神经肌肉终板和脑干运动神经核，而引起特怔性的全身横纹肌的紧张性收缩或阵发性痉孪。二、临床检验（一）了解案情了解损伤过程、程度、伤口污染情况、伤后损伤处理情况、有否使用破伤风抗毒素、以柱有无破伤风类毒素免疫史俪后病情程度、有无进行抢救等。（二）临床表现潜伏期一般为7~14天，早期为咀嚼肌、面肌痉孪，出现张口困难，牙关紧闭，苦笑面容。随后出现颈背躯干及四肢肌肉阵发性强直痉孪，呈角弓反张。痉孪可自发，也可因外界刺激而诱发。痉孪发作持续数秒至数分种。患者十分痛苦和惊恐。重症可因喉痉孪窒息，严重肺部感染死亡。病死率30％-60%。三、伤病关系及程度评定破伤风杆菌在自然界广泛存在，因此，外伤后很可能造成伤口的破伤风杆菌的污染。而对受害个体来说，其破伤风发生与否则与其兔疫状态、伤情、是否作过正确的医学处理有关。外伤较深而细，伴随有组织坏死，外伤部位离头部较近，外伤后未予破伤风抗毒素注射，同时台井需氧菌感染等因素，较易发生破伤风。而原发损伤可以很轻很小，甚至未予察觉。就总体来说，破伤风杆菌污染伤口后发生破伤风的机率很低，而且损伤程度与破伤风发病不呈正相关，就是发生破伤风，病情也可有轻有重。因此，损伤时把破伤风杆菌带入伤口后是否发生破伤风，机体自身的因素起重要作用，故通常情况下，损伤与破伤风之间系间接因果关系，外伤参与程度为25%。第六节损伤后肝炎损伤后肝炎是指损伤后感染了肝炎病毒所引起的一种感染性疾病。一、病因和发病机理损伤后肝炎大多由乙俩、丁型肝炎病毒经血液、体液途径传播引起。若为首次感染，又未接种肝炎疫苗时，属易感状态，容易发病。传播途径比较复杂，经血传播，如带甲的血液的凶器损伤乙，又如同一子弹多人贯通伤，再如带伤者互殴时，尤其是皮肤粘膜损伤，均可有不同人之间的乙肝、丙肝病毒携带者血液交互污染。人咬伤导致肝炎已有过报道。性交接吻传染肝炎的可能性也存在。二、临床检验（一）了解案情损伤的类型、程度，加害人、受害人既往病史，是否有肝炎家族史，有无肝炎疫苗接种史，损伤与发病的间隔时间，尽可能收集损伤现场的可疑传染源。（二）临床表现大多数为食欲不振、恶心、呕吐、黄疽、疲乏、厌油等消化道症状，极少数可发生出血、血凝障碍、精神神经症状、终因重症肝炎肝功能衰竭死亡。乙型肝炎的10％一20％，丙型肝炎的40％一50％可能变为慢性肝炎，出现肝掌、蜘蛛痣，疾病迁延不愈，经10~30年可发展为肝硬化腹水，甚至肝癌，从而丧失劳动能力，终因肝性脑病、感染、出血等死亡。（三）实验室检查包括对加害人、受害人两方面及有关污染血液、唾液、精液等进行有关病原学检测，内容包括乙型、丙型、丁型肝炎病毒的检测。结合受害人病史、临床表现有针对性地作有关实验室检查，如常规肝功能、肝穿刺活检、超声、CT、MRI肝脏脾脏检查以判断肝脏病变程度、有无慢性化、肝硬化、肝癌等。三、伤病关系及程度评定损伤与肝炎发生有无直接因果关系必须具备：（196 ）损伤前受害人无相应肝炎病毒携带，井有相应肝炎的易感性。（2）确经损伤接种，有相应的传染源依据。（3）损伤与发病间期符合相应肝炎潜伏期。若具备以上3条，可以判定损伤与肝炎之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％-100％，评定为轻伤害；若发生重症肝炎死亡或经抢救才免于一死，或疾病后期发生肝硬化或肝癌，从而丧失劳动能力的，评定为重伤害；若外伤前已携带有相应肝炎病毒，而后因外伤而促发此病，则外伤与肝炎之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25%。第十节损伤后狂犬病损伤后狂犬病是指人体被带有狂犬病毒的病兽咬伤而感染所致的一种急性传染病。一、病因和发病机理人主要通过被唾液带有狂犬病毒的病兽咬伤而感染，受感染后并非全部发病，被病犬咬伤者约10％~20％，被病狼咬伤者约50％发病。但本病死亡率极高，一旦发病，几乎全部死亡。咬伤部位愈接近头部，创伤越大越深，越容易发病，潜伏期也愈短。精神心理因素可促发此病。几乎所有温血动物均可携带病毒，如犬、猫粮、狐、吸血贿幅等。人类由病犬引起的占90％，少数可由病猫痈狼引起。病人唾液中也含有少量病毒，但直接由病人引起的则非常少见。二、临床检验（一）了解案情家养犬、猫等温血动物咬人时有无病态，咬人后是否死亡，有否捕获观察可疑病犬痈猫。家养动物有否作过狂犬病疫苗接种，咬伤抓伤部位是否作过清创处理，伤后是否接种疫苗。（二）临床表现一般经20~90天潜伏期出现伤处感觉异常，如麻痈感觉，同时出现低热、头痛、乏力，继之出现烦躁、恐惧不安，对光、声、风刺激产生咽喉发紧感。2—3天后逐渐发展为典型的怕水、怕风、怕声、怕光、兴奋不安，恐惧异常，尤以恐水症表现最为突出，饮水、闻流水声，甚至谈及饮水都可诱发严重咽肌痉孪。同时表现大汗，心率增快，血压增高，唾液增加，体温升高可达40℃，病后4—5天进入麻痹期，遂安静，可有面、视神经麻痹，继之进入昏迷，终因呼吸循环衰竭死亡。整个病程1-20天，平均4天，一般不超过6天，超过10天者极少数。少数无明显兴奋表现，而直接进入瘫痪期，本型病程可长达7—10天。（三）实验室检查回病犬痈猫脑组织，受害人死后脑组织作兔疫组化染色检查寻找狂犬病毒抗原，或者作se上上er法染色，可检查内基氏小体。2病程长于10tm者，可检测血清及脑脊液中的抗体，未接种疫苗其抗体效价＞1:50000以上。三、伤病关系及程度评定损伤与狂犬病发生有无直接因果关系必须具备：（1）咬伤、抓伤动物必须携带狂犬病毒。（2）伤后未经彻底清创，或者虽经清创而未接种全程狂犬病疫苗。（3）咬伤后20~90天（个案报道最长者可达19年）出现典型狂犬病临床表现，并有病理证实为狂犬病或者经免疫学试验证实有狂犬病毒的。具备以上3条，可以判定损伤与狂犬病之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，不管原发损伤大小，均评定为重伤害暗外伤时缺乏传染源，损伤仅是促发其它途径感染狂犬病病毒发病的，损伤与狂犬病之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％。第八节损伤后成蝇寄生、蝇蛆病96 损伤后成蝇寄生及蝇蛆病是指人体受损伤后在损伤处发生的一种寄生虫病。一、病因和发病机理有些蝇种的成虫期、幼虫期可寄生于人体或者马、羊、牛、狗等动物体内或者体外。蝇的幼虫寄生干皮肤、眼部，分别称谓皮肤蝇蛆病、眼蝇蛆病。二、临床检验（一）了解案情了解损伤情况，有无生活自理能力。寄生的蝇类属于成虫还是幼虫。寄生于体外，还是体内，皮下还是伤口。（二）临床表现成蝇、蝇蛆寄生干尸体较多，而寄生与活体较少，但可见于损伤后组织严重感染发生的昏迷、痴呆、重症精神病以及失明上肢短缺等缺乏自我保护能力者。多见于夏秋季，找到成蝇、蝇蛆即可确诊。蝇类是人类最常见的传染病媒介。三、伤病关系及程度评定外伤后能否引起成蝇寄生、蝇咀病，固然与外伤大小、部位、程度有关，但与所处的季节、外伤后处理、受害人自我保护能力等因素关系更为密切。判定损伤与蝇蛆病或者成蝇寄生之间系间接因果关系，外伤参与程度为25％。至于由于成蝇寄生，从而引起其它传染病，食物中毒等则更属间接因果关系。第十五章损伤与结核病第一节概述结核病是结核杆菌引起的慢性肉芽肿性传染病。直接吸入带菌的飞诛微粒侵袭呼吸道为最常见的传染途径。一经受感染，数小时内结核杆菌即可进入血液循环以致传播到全身，产生各种肺外结核病灶，如骨关节、淋巴结等结核病。此类感染在肺本身的特怔是形成肺门淋巴结肿大。有时候第一次感染灶被包围逐渐形成钙化（Ghon组合）。大多数这种病灶自愈或消失。感染后8-12周，随着特异性兔疫力的产生，又同时产生过敏性，形成继发性结核病。继发性结核病有两种，少数由外界吸入，多数为在初染播散的潜伏病灶基础上，因某种因素而复发。损伤后发生的结核病的传染途径，在开放性损伤，结核杆菌有可能通过创口直接种干局部组织，引起局部结核，但极罕见；在闭合性损伤，外伤促使业已存在于人体内的结核病灶，如肺结核、关节结核、附睾结核等病灶活动而发病。所谓“损伤后结核病”，必须是受伤前身体健康，有正常的劳动力，确证在一个未染结核的器官上，因损伤而发生的限局性结核。结核病发生的部位应当是在受伤的部位，损伤后结核病的出现具有病理变化的连续性，时间间隔愈短，结核病的外伤来源的可能性愈大。第二节损伤后肺结核损伤后肺结核是指胸部受伤部位被感染结核杆菌发生的局限性结核。一、病因和发病机理“损伤后肺结核”是由锐器伤、肺挫伤所造成。受伤的肺于外伤后被感染结核杆菌，一般是由呼吸道侵入。初染病灶发生于肺的受伤部位，较快地由淋巴道传入肺的淋巴结。发病机理：动物实验将结核杆菌接种于健康豚鼠，10-14天后局部出现肿结、坏死和溃疡，结核杆菌井向体内其它器官广泛播散，终至动物死亡。若以等量菌接种于经受过结核感染的豚鼠，24h后局部红肿，迅速坏死，形成溃疡，但不久愈合。体内其它器官无结核病变，动物不死亡。这就是科赫现象，该现象说明结核杆菌再感染，在局部有明显的过敏反应，但病变局限而无血行播散，变态反应与兔疫同时存在。96 二、临床检验（一）了解案情胸部遭受外力作用情况。（二）临床表现和实验室检查（1）全身症状：乏力、倦怠、发热、面颊潮红、盗汗、食欲减退、体重减轻等。（2）呼吸道症状：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等。（3）体格检查：初期肺结核往往不易查到体怔。（4）实验室检查：痰液检查、血液检查、结核菌素试验、X线检查。三、伤病关系及程度评定外伤与肺结核的“直接联系”必须具备：1受伤前身体健康，有正常的劳动力。2、有肯定的和严重的胸部挫伤，肋骨骨折井非必备条件；肺挫伤症状如咯血对诊断有帮助，但咯血井非外伤与肺结核之间必不可少的过渡症状。3挫伤与肺结核发生部位呈相应关系，即结核病灶在受伤侧的肺内，在位置上与外伤着力点有密切关系，但井非绝对。4挫伤与肺结核症状出现时间上的间隔愈短，则外伤与肺结核有“直接联系’伽可能性愈大上之，间隔时间愈长，则可能性愈小；如两者关系是连续不断的，则挫伤所致肺结核的可能性就更大。凡致伤因素直接作用于人体正常肺组织，发生“损伤后肺结核”，仅出现肺结核一般临床表现，而无呼吸困难等重症临床表现，经综合治疗，痰菌连续阴性（或连续阴转），病变全吸收或无活动性。损伤与肺结核之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为轻伤害；若痰菌和X线显示病变增多，出现空洞者，评定为重伤害。第三节损伤与肺外结核损伤时出现的肺外结核是指损伤期间出现的肺外结核性病变，大致可分为两种病变：实质性的有淋巴结、骨关节、大脑、肝、肾等器官淋腔性的有胸膜、腹膜、脑膜及心包等桨膜。一、损伤与骨、关节结核损伤时出现的骨、关节结核是指人体遭受外力作用期间通过各种途径引起骨、关节发生结核性病变。（一）病因和发病机理骨、关节结核绝大多数是由原发病灶溃破，结核杆菌通过血行达骨、关节，少数通过淋巴系统，个别病变由邻近结核病灶蔓延腐蚀所致。80％原发病灶在肺，其余在消化道和淋巴结。其中过敏性因素在发病中起一定作用。（二）临床检验1了解案情骨与关节遭受外力作用情况，有无肺、消化道或淋巴结结核病灶。2临床表现症状及体怔：初起时常有低热、倦怠、食欲减退和体重减轻。局部疼痛多不剧烈，关节功能障碍和肌肉萎缩多不明显。晚期可有明显的关节功能受限，甚至发生关节畸形或强直。早期局部压痛不明显，位置较栈的膝、踝、肘、腕等关节肿胀，而位置较深的肩拗关节和脊柱肿胀不明显。中晚期，病灶附近或较远部位可发现冷脓肿、溃破流出干酪样坏死碎块及细碎死骨。脓肿也可向空腔脏器穿破形成内疹。脓肿混合感染则中毒症状加剧。3实验室检查血液、脓液、X线及病理检查有助干诊断。（三）伤病关系及程度评定骨、关节结核是一种继发性病变。结核杆菌的感染途径是通过血液循环到达骨、关节，发病可在原发病灶活动期，也可在原发病灶愈合96 后很久，这要视病变部位、体质、兔疫力及局部解剖生理特点而定。在外力作用干骨、关节处，促发骨、关节结核。判定损伤与骨、关节结核之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％；外力作用使诊断明确的局部结核病灶加重，判定损伤与骨、关节结核之间系间接因果关系（辅因形式），外伤参与程度为125％，上述两种情况均不评定程度，只判定伤病关系液极其罕见的情况下发生的“损伤后骨或关节结核”，损伤与骨、关节结核之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~10D％，损伤后若致大关节运动活动度丧失达50％，评定为重伤害。二、损伤与男性泌尿生殖系统结核损伤时出现的男性泌尿生殖系统结核是指人体遭受外力作用期间，通过各种途径引起男性泌尿生殖系统结核性病变。（一）病因和发病机理泌尿生殖系统各个器官都可发生结核病变，是全身结核的一部分。其中最主要的是肾结核。男性泌尿生殖系统结核继发干身体其它部位的结核病灶，病原菌主要来自肺结核的血行播散，也可来自骨与关节结核、肠结核等。男性生殖系统结核的发生，多数继发于泌尿系统结核病，故大多与泌尿系结核同时存在。（二）临床检验1了解案情外力作用干人体情况，肺、消化道、骨与关节等有无结核病灶。2临床表现肾结核的典型病状是尿频、尿痛、肢尿、血尿。发病过程一般较为缓慢。肾结核病变严重或伴有其他器官结核，特别是活动性时，可出现全身症状如消瘦、发热、盗汗等症状，如果两侧肾结核严重毁损，则出现尿毒症症状。男性生殖系结核的病状是早期的前列腺和精囊结核，多无症状，病变严重可出现射精时痛、血精、精液量减少。附晕结核一般起病较缓慢，表现为附晕逐渐肿大，偶尔可引起疼痛，阴囊内不适感。病变进展，累及阴囊壁，可引起冷脓肿或继发感染，溃破处经久不愈成为窦道。也可急性发作，出现高热、阴囊内容物肿胀、疼痛、阴囊皮肤发红。3实验室检查肾结核实验室检查包括：尿结核菌检查、膀肌镜检查、X线检查。男性生殖系结核检查包括：扣诊、肛指检查、内腔镜检查、尿道造影术等。（三）伤病关系及程度评定肾结核是血行感染所引起，原发病灶主要在肺。男性生殖系结核大多是肾结核的并发症，虽有确证的泌尿生殖系外伤史，但很难确定与外伤的关系。动物实验证明，外伤可能促进结核病的发展。在临床上也可能是外伤促使业已存在的结核病症状表面化或加重原症状。外力作用于泌尿生殖系部位，促发男性泌尿生殖系结核。判定损伤与男性泌尿生殖系结核之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％；男性泌尿殖系结核诊断明确，在外力作用下，症状有一定程度加重，判定损伤与男性泌尿生殖系结核之间系间接因果关系（辅因形式），外伤参与程度为125％，上述两种情况均不评定程度，只判定因果关系。在极其罕见的情况下，开放性损伤后发生男性泌尿生殖系结核，确因损伤而发生的局限性结核，损伤与男性泌尿生殖系结核之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，男性泌尿生殖系结核致功能严重障碍的，评定为重伤害。第十六章损伤与肿瘤第一节概述在医学检验鉴定工作中，被鉴定人常诉述身体某部位遭伤害后发生肿瘤，例如骨肉瘤、睾丸肿瘤、脑瘤、乳腺癌等。医学鉴定人必须对（196 ）直接的一次损伤能否导致肿瘤的发生；（2）体内存留异物（例如枪弹弹片）处是否能出现肿瘤；（3）疤痕（例如皮肤灼伤疤痕）处在慢性机械性、物理性等刺激下并发癌的问题进行鉴别与判断，做出鉴定结论。而关干损伤能否导致肿瘤的发生，在医学界一直存在着争论。有人认为①损伤与肿瘤的发生纯属偶然，无因果关系5②有人推测损伤本身诀不会直接引起肿瘤，肿瘤可能早已存在，损伤只是起显示作用或可能对原先未被发现的肿瘤起到促使其加速生长的作用；③也有人断定损伤与某些肿瘤确实有一定的因果关系；④从当代肿瘤病因学的观点来看，在少数情况下，外伤被认为是一种促癌因素，当外力作用干基因有缺陷而易干发生某种肿瘤的人时，外伤使原癌基因激活或抑癌基因失洁，则有可能发生相应的肿瘤。必须严格按照的客观条件来鉴定：（1）损伤真实存在，且有一定的强度，足以破坏该处组织的完整性而引起修复增生性反应；（2）肿瘤发生处在损伤之前必须是完好和健康的；（3）损伤与肿瘤在部位上绝对符合；（4）肿瘤发生在损伤后，从损伤至肿瘤出现期间的病理变化是连续不断的，且间隔时间适当，若过快发生肿瘤，则不符合肿瘤演变发展规律；（5）肿瘤的存在与性质必须经病理组织学证明。第二节损伤与脑瘤（颅内肿瘤）一、病因和发病机理病因目前不甚明了。发病因素十分复杂，概括说可分为内、外两种因素：内因系指素质因素或易感因素；外因则为诱发因素或助长因素。胚胎组织发育异常、物理因素、化学因素、生物因素、遗传因素等虽可诱发某种类型的脑瘤，但单纯的一个因素常不能发病，需要其他因素的协同或诱发。二、临床检验（一）了解案情头部遭受外力作用情况。（二）临床表现1一般怔候：①头痛：可因颅内占位性病变使颅内压增高而引起。开始是间歇发作，以后逐渐加重，发作次数日益增多。②呕吐：多由于延髓的迷走神经中枢受到刺激而引起。常突然发生，喷射而出，与饮食无关，不伴有恶心等前驱症状。③视觉障碍：常由于颅内压增高引起视神经乳头水肿而发生视力减退；外展神经麻痹引起复视；肿瘤压迫视神经及视交叉引起偏盲。④其他：可有全身性癫痈发作或瘫痪等。额叶肿瘤有精神障碍如智力迟钝、性格改变等顺叶肿瘤可引起对侧肢体感觉异常或消失及运动障碍小脑肿瘤表现为走路不稳等运动失调滁鞍部肿瘤常压迫视神经及视交叉，引起两颗侧偏盲。2常见脑瘤的临床特点：①神经胶质瘤：来源干神经上皮组织。以多形性胶质母细胞瘤为多见，属恶性，生长快。良性者有星形细胞瘤和少枝胶质细胞瘤，生长较慢。②脑膜瘤：来源干脑膜结缔组织，一般为良性，生长缓慢。③垂体腺瘤：来源干垂体前叶，多为良性，生长慢。分为3种：嫌色性细胞腺瘤，多表现为不同程度的垂体功能减退，多见两颗侧偏盲、头痛和性功能障碍。嗜酸性细胞腺瘤，在幼年发生时引起巨人症，在成人期引起肢端肥大症。以上两种腺瘤X片可见蝶鞍扩大。嗜碱性细胞腺瘤，少见。④听神经纤维瘤：良性，症状为耳鸣、耳聋，逐渐出现第5、6、7对脑神经功能障碍等。X片常见病侧内耳听道扩大。（三）实验室检查1影像学检查：可显示颅内压增高征像，或有异常钙化影，或颅骨局部变薄破坏，有时有松果体钙化移位。如X线摄片、脑CT扫描、MRI检查、与脑造影、脑室造影、脑血管造影等。2头颅超声探测、脑电图、、放射性核素扫描等。3腰穿脑脊液检查。96 三、伤病关系及程度评定损伤与脑瘤的发生无直接因果关系。仅个别脑膜瘤发生可能与头部外伤有“直接联系”。必须具备（1）外伤前身体健康；（2）外伤必须伤及肿瘤侧的脑组织和脑膜；（3）外伤与肿瘤发病间隔时间适当；（4）应经病理组织学证明。判定损伤与脑膜瘤之间存在直接因果关系，损伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。大多数案例仅是由于头部外伤寸引起注意，或由于外伤后进行检查时发现脑膜瘤，损伤与脑膜瘤之间不存在因果关系，损伤参与程度为0％；外伤促发业已存在颅内肿瘤生长的临床症状表面化，损伤与脑膜瘤之间系间接因果关系（诱因形式），损伤参与程度为25％。第三节损伤与睾丸肿瘤一、病因和发病机理睾丸肿瘤分原发性和继发性2类，一般都是原发的，继发性极为罕见。原发性晕丸肿瘤又可分为生殖细胞肿瘤和非生殖细胞肿瘤2类，前者占90％~95％，后者占5％~10％。半数以上发生在25~46岁的青壮年。异位或未降睾丸中有3.6％~11.6％发生癌瘤，为正常睾丸的20—48倍。二、临床检验（一）了解案情阴囊遭受外力作用情况。（二）临床表现（1）早期症状不明显，睾丸无痛性肿大，偶尔有下坠感或胀痛。（2）肿瘤增大时常有局部压痛、睾丸表面结节状等。（3）肿瘤可发生后腹膜淋巴结、纵隔、锁骨上淋巴结以及肺、肝、骨胳等转移，出现相应的症状。（4）并发症：鞘膜积液、阴囊血肿等。（三）实验室检查（1）下腔静脉造影；（2）胸部和腹部CT扫描或MRI检查；（3）肿瘤标记物测定；（4）甲胎蛋白（AFP）测定；（5）人绒毛膜促性腺激素（HC）测定；（6）禁忌作穿刺洁体组织检查。三、伤病关系及程度评定损伤与睾丸肿瘤的发生无因果关系。睾丸肿瘤可能早已存在，损伤只是促发作用，判定损伤与睾丸肿瘤之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。由于阴囊外伤引起注意或外伤后检查发现睾丸肿瘤，损伤与睾丸肿瘤之间不存在因果关系，外伤参与程度为0％。第四节损伤与纤维肉瘤一、病因和发病机理纤维肉瘤多系自发生长，无明显的发病因素。但某些因素可能与肿瘤发生有关，如外伤（创伤、烧伤、疤痕等）引起纤维肉瘤者确有报道，但为数不多。某些异物（例如弹丸、弹片等）存留体内致纤维肉瘤亦有报道。对异物致癌原理，有人认为，异物最先被纤维包绕，使异物被隔绝，表面的细胞在孤立与稳定的环境中生长，由于长期隔离的潜伏生长而发生恶变，形成肉瘤。此外，大剂量放射治疗后的组织，因血运不良而纤维组织玻璃样变，弹力纤维消失，表面皮肤萎缩，因而易干感染、溃破，继之而有可能发生纤维肉瘤。在骨化性肌炎及进行性纤维肌炎处发生纤维肉瘤。甲状旁腺腺瘤引起的纤维样囊性骨炎，可在骨病变处发生纤维肉瘤。良性纤维瘤恶变为纤维肉瘤。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现多见于96 躯干、四肢、头颈等处，为逐渐增大无痛性肿块，多单发，圆形或椭圆性，质实或硬，边界清，有时可见表面皮肤毛细血管增生，局部温度略高于正常组织。当肿瘤有出血、溃破欺发感染侵及神经时，可出现疼痛，少数可出现区域淋巴结肿大。（三）实验室检查（1）X线检查：可明确肉瘤的范围、有无骨质破坏或骨膜增殖。（2）洁体组织检查可明确诊断。三、伤病关系及程度评定纤维肉瘤发生可能与损伤有“直接联系”，必须具备：（1）损伤（如创伤烧伤）真实存在且有一定强度；损伤后，在损伤部位出现纤维肉瘤（损伤与纤维肉瘤在部位上绝对符合）；损伤至纤维肉瘤出现期间的病理变化是连续不断的且有一段台理潜伏期。（2）一定强度外力作用在业已存在的骨化性肌炎进行性纤维肌炎处，或者甲状旁腺腺瘤引起的纤维囊性骨炎处，其损伤至纤维肉瘤出现，存在时间间隔规律性和病理变化连续性。（3）某些异物（如弹片、弹丸）存留在体内且引起感染、溃破，继之出现纤维肉瘤，两者有适当时间间隔和病理变化连续性。判定损伤与纤维肉瘤之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。损伤促发业已存在的纤维肉瘤临床症状出现，损伤与纤维肉瘤之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25%。由于外伤引起注意或外伤后检查时发现的纤维肉瘤，损伤与纤维肉瘤之间不存在因果关系，外伤参与程度为0％。第五节损伤与骨肉瘤一、病因和发病机理骨肉瘤属骨原发恶性骨肿瘤，由肉瘤性成骨细胞、骨样组织及新生骨构成。由于放射（内、外放射赐庭者称为放射后骨肉瘤。由骨病（骨梗塞等）、瘤样病变（畸形性骨炎等）、骨肿瘤（骨巨细胞瘤等）恶变为骨肉瘤者称为继发性骨肉瘤。化学物质、病毒均可诱发实验性骨肉瘤。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现（1）发病年龄为11—25岁间青少年。发病部位80％以上见于股骨下端或胜骨上端。（2）症状显著、疼痛剧烈且持续，夜间加重，难以入睡。局部肿胀迅速，跛行。（3）局部体怔：患部肿胀或形成肿块，质硬，皮肤色暗红，静脉充盈，皮温升高，有时有搏动。患部功能障碍。此时任何外伤甚至是轻微的，都可致病理性骨折而加剧症状。（4）全身中毒症状：食欲不振、消瘦、贫血和发热。（三）实验室检查1血液检查：血红蛋白降低，白细胞升高，红细胞沉降率增快。血清碱性磷酸酶增高。2X线检查：在长骨初为偏性骨质疏松，继之骨质破坏，同时见骨质致密。可见不规则骨膜反应，多为放射状，长短不等，密度不同。或为斑状骨化，与骨干间产生三角形（Codman三角）骨膜反应。穿破到软组织产生肿块。有溶骨性与硬骨化性骨肉瘤之分，但有时这两种表现出现于同一肿瘤中。3骨放射性核素扫描、动脉造影等。三、伤病关系及程度评定损伤与骨肉瘤的发生无直接因果关系。根据骨肉瘤可能早已存在，损伤只是促发作用，判定损伤与骨肉瘤之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％o外伤后在检查时发现或外伤引起注意而发现骨肉瘤，损伤与骨肉瘤之间不存在因果关系，外伤参与程度为096 ％。轻微外伤致明确诊断的骨肉瘤发生病理性骨折或加剧症状，判定损伤与骨肉瘤病理性骨折为“临界型”或系间接因果关系，据此作为评定程度的依据。第六节损伤后疤痕癌一、病因和发病机理Morjo上in于1928年首先提出由烧伤所致疤痕形成溃疡后发生癌变的报道，故常称此种溃疡为Morjo上in溃疡。疤痕癌多发生于因烧伤所形成的孪缩疤痕，常在关节的邻近部位，因疤痕组织脆弱，又不断受到关节活动的牵拉，反复破溃，经年累月，终致癌变。烧伤至癌变的间隔时间，据文献记载：有仅3个月的，有长达60年以上者，一般平均为32年左右。疤痕癌也可原发干下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的疤痕组织。食管化学性灼伤疤痕、甲状腺内纤维疤痕肺内疤痕等并发癌亦见于文献报道。近年来，肺疤痕癌尤其受到重视，其发病机理可能因肺疤痕内沉着炭尘是苯芘最强的载体，而苯芘是化学致癌物。矽肺并发肺癌可能与粉尘有聚集致癌物质的作用有关。肺结核、机化性肺炎等病灶中的胆固醇可能亦有较弱的致癌作用。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。各种原因所致的疤痕，特别是易于破溃而不稳定的孪缩疤痕；沥青和其他化学物质烧伤后所形成的疤痕；下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的疤痕组织等。（二）临床表现一般发展缓慢，先于疤痕处破溃后出现溃疡，或由小丘疹逐渐扩大破溃，在长期不愈的溃疡边缘上渐渐隆起，有角化增殖或乳头样增生变化。由于癌细胞被基底与四周坚韧致密的疤痕组织所包围，一般不易发生扩散转移。如扩张到正常组织，即迅速散播蔓延并发生转移，区域淋巴结肿大。（三）病理组织学检查疤痕癌多为鳞状细胞癌，少数为基底细胞癌。鳞状细胞癌中，多数为分化较完全的癌细胞，部分为角化的癌株。有时溃疡一处有恶性病变，而其它部分仍有慢性炎症或肉芽组织。三、伤病关系及程度评定疤痕癌发生可能与损伤有“直接联系”。根据疤痕癌一定是发生在损伤引起的疤痕处，疤痕癌变有适当时间间隔和病理变化的于因烧伤所形成的孪缩疤痕，常在关节的邻近部位，因疤痕组织脆弱，又不断受到关节活动的牵拉，反复破溃，经年累月，终致癌变。烧伤至癌变的间隔时间，据文献记载：有仅3个月的，有长达60年以上者，一般平均为32年左右。疤痕癌也可原发干下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的疤痕组织。食管化学性灼伤疤痕、甲状腺内纤维疤痕肺内疤痕等并发癌亦见于文献报道。近年来，肺疤痕癌尤其受到重视，其发病机理可能因肺疤痕内沉着炭尘是苯花最强的载体，而苯茁是化学致癌物。矽肺并发肺癌可能与粉尘有聚集致癌物质的作用有关。肺结核、机化性肺炎等病灶中的胆固醇可能亦有较弱的致癌作用。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。各种原因所致的疤痕，特别是易于破溃而不稳定的孪缩疤痕；沥青和其他化学物质烧伤后所形成的疤痕；下肢慢性溃疡或慢性骨髓炎窦道部位的疤痕组织等。（二）临床表现一般发展缓慢，先于疤痕处破溃后出现溃疡，或由小丘疹逐渐扩大破溃，在长期不愈的溃疡边缘上渐渐隆起，有角化增殖或乳头样增生变化。由于癌细胞被基底与四周坚韧致密的疤痕组织所包围，一般不易发生扩散转移。如扩张到正常组织，即迅速散播蔓延并发生转移，区域淋巴结肿大。96 （三）病理组织学检查疤痕癌多为鳞状细胞癌，少数为基底细胞癌。鳞状细胞癌中，多数为分化较完全的癌细胞，部分为角化的癌株。有时溃疡一处有恶性病变，而其它部分仍有慢性炎症或肉芽组织。三、伤病关系及程度评定疤痕癌发生可能与损伤有“直接联系”。根据疤痕癌一定是发生在损伤引起的疤痕处，疤痕癌变有适当时间间隔和病理变化的连续性，例如烧伤在关节邻近部位，形成孪缩疤痕，易于破溃而不稳定。肺疤痕癌诊断标准（1980赫明昌等）：（1）位于肺的周边部，紧靠胸膜下，该处胸膜往往有皱缩或纤维增厚。（2）癌灶内有疤痕结节，伴大量炭尘沉着。（3）大多属细支气管、肺泡细胞癌及腺癌，并可找到肺泡上皮及细支气管上皮异型增生向癌变的过渡。判定损伤与疤痕癌之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第七节损伤与原发性肝癌一、病因和发病机理原发性肝癌的病因和发病机理至今尚未阐明用前认为可能与下列因素有关。肿瘤的病毒病因~乙型肝炎病毒和肝癌。近年来调查研究表明，在相当数量的肝癌患者肝组织中都检出了乙型肝炎表面抗原（HBsAg），说明肝癌和乙型病毒性肝炎有一定的关系。由于肝癌常继发于大结节性肝硬化，而大结节性肝硬化又与肝炎有密切关系，故认为肝炎病毒在肝硬化癌变过程中可能起一定作用。黄曲霉毒素与肝癌关系。发现在肝癌高发区，食物被黄曲霉毒素严重污染的情况，在低发区被污染的情况少见。这种现象经动物实验怔明，霉玉米、霉花生等均可诱发原发性肝癌，黄曲霉毒素是肝癌致病因素之一。亚硝胺及其它化学病因与肝癌的关系。在肝癌高发区发现水上中硝酸盐、亚硝酸盐和偶氮苯类具有致癌作用。致癌的作用机理尚侍进一步研究。二、临床检验（一）了解案情人体受外力情况。既往病史有无乙型病毒性肝炎、肝硬化史。是否居住肝癌高发区。（二）临床表现原发性肝癌起病隐匿，早期常无明显特殊临床表现。及至晚期出现多种临床症状和体怔。症状：肝区疼痛、腹胀、腹上部肿块、食欲减退、恶心、呕吐、腹泻、乏力、消瘦、发热、出血倾向、肝外转移症状。体怔：肝肿大、黄疽、腹水、脾肿大、肝区血管杂音，其它可有肝硬化、门脉高压的体怔，转移灶的体怔。（三）实验室检查甲胎蛋白（AFP）检测、血清酶学检测、超声检查、放射性核素显像、X线检查人厅扫描、腹腔镜和肝穿刺。三、伤病关系及程度评定损伤与原发性肝癌发生之间无直接因果关系。根据肝癌业已存在，损伤仅是显示或者加重作用，判定损伤与原发性肝癌之间系间接因果关系（诱因或者辅因形式儿外伤参与程度为25％-12.5％。损伤与肝癌结节破裂出血之间的关系，根据肝癌发展过程中，侵蚀血管，癌组织坏死、软化或者继发感染，或者癌结节已穿破包膜或在包膜下，判定损伤与肝癌结节破裂出血之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％；若损伤因素与肝癌结节两者兼而有之，作用基本相等，损伤与肝癌结节破裂出血之间系“临界型”因果关系，外伤参与程度为舢儿有两种情况，一是肝癌结节破裂出血局限于肝包膜下，经内科保守治疗能控制出血并症状缓解。二是肝癌结节破裂出血造成血腹，须手术治疗的，据此作为评定程度的依据。96 在医学检验鉴定工作中，要注意到肝癌结节自发性破裂出血是肝癌的严重并发症之一，约占死亡原因的第2—3位。巨块型肝癌破裂出血较结节型、弥散型为多见。可因劳动或者腹内压突然增高等因素致肝癌结节破裂出血。第八节损伤与造釉细胞瘤一、病因和发病机理造釉细胞瘤为颌骨中心性、牙源性上皮肿瘤，在牙源性肿瘤中最为常见，组织来源大多数认为系铀质器或牙板上皮发生而来，少数认为由牙周膜内上皮剩余或由口腔粘膜基底细胞发生而来（周围性造釉细胞瘤）或由始基或由含牙囊肿转变而来（壁性造釉细胞瘤）。按照罔际卫生组织及罔内的常用分类，分为5种类型：滤泡型上状型颗粒细胞型、鳞状化生型和基底细胞型。造釉细胞瘤一般生长缓慢，受到药物、拔牙、外伤等刺激时，常发生生长速度加快。二、临床检验（一）了解案情外力作用情况。（二）临床表现多发生于20-50岁成年人，无性别差异。多见于下颌骨，约占80％。好发干磨牙区域及下颌角部。生长缓慢，平均缓解期为5.8年至8.5年，无疼痛及其他不适，当病情发展时，突出症状是颌骨膨大，颜面畸形。（三）实验室检查（1）X线检查：实质性造釉细胞瘤X片显示为密度稍高和混浊影像，有若干散在均匀更为透光细小阴影。囊肿性造釉细胞瘤X片显示单房、多房及峰窝状3种类乳（2）病理检查。三、伤病关系及程度评定损伤与造釉细胞瘤的发生无直接因果关系。根据损伤可促使肿瘤生长速度加快，判定损伤与造釉细胞瘤之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％。第十七章损伤与精神疾病第一节概述精神疾病或称精神障碍，是指以精神活动异常为主要临床表现的一组疾病，其病因、预后与精神因素相关，包括精神病、神经症、精神发育迟滞等疾病。损伤时出现的精神疾病是指人体受到各种机械的、物理的、化学的、生物的致伤因素作用，在损伤期间（损伤变化或者发展所经历的过程）除原发性损伤的临床表现外，还受内在因素和外来因素的影响，使大脑功能活动发生紊乱，而出现的情绪不稳、恐怖、惊慌、焦虑、抑郁、木僵、幻觉、妄想等精神异常表现。损伤时出现的精神疾病包括神经症、精神病。各种精神疾病病因关系，有的内在因素为主，外来因素为辅；有的外来因素为主，内在因素为辅；有的内在因素和外来因素作用基本相等。内在因素包括遗传因素和素质因素，在人体受损伤前业已存在的自身的特点。外来因素包括心理杜会因素或称精神因素以及外界物理的、化学的、生物的等因素。第二节颅脑损伤后痴呆综合征颅脑损伤后痴呆综合征是指颅脑损伤导致以智力减退为主要临床特怔，包括记忆、恩维、理解、判断、计算等功能的减退和不同程度的人格改变，而没有意识障碍的96 综合征。一、病因和发病机理病因是头部受到外力作用直接损害脑组织。损伤程度愈重和年龄愈小，后遗痴呆愈重，大多属于不可逆性痴呆。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤（特别是闭合性颅脑损伤，原发性或者继发性）史，及颅脑损伤后出现痴呆状态。（二）临床表现及实验室检查回、脑的原发性器质性损害，伴有神经系统阳性体怔和脑CT扫描、脑电图检查等阳性发现。2智能减退①智能缺损。轻度：工作学习和杜交能力下降，尚保持独立生活能力；中度：除进食、穿衣及大小便可以自理外，其余生活需靠他人帮助；重度：个人生活完全不能自理。②有短程记忆缺损的证据，对新近发生的事件常有遗忘。③至少有下述症状之一：a抽象概括能力明显减退外判断能力明显减退;b高级皮层功能的其它障碍，如失语、失用、失认，计算、构图困难等；c人格改变，与病前人格明显不同。④不仅见于意识障碍期。⑤病程至少4个月。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑器质性损伤及损伤后出现痴呆的临床表现，又排除所有特定病因所致痴呆后，可以诊断颅脑损伤后痴呆综合征。判定损伤与智力减退（中度以上智能缺损）之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为重伤害；若损伤与智力减退（轻度智能缺损）之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，应综合考虑，可以评定为轻伤害。第三节颅脑损伤后遗忘综合征颅脑损伤后遗忘综合征是指颅脑损伤导致的一种选择性或者局灶性认识功能障碍。一、病因和发病机理近年来发现“海马一穹隆一乳头体丘索一视丘前核-扣带回一海马”组成的记忆回路主要与近事记忆有关波层和皮层下支配的神经原与远事记忆有关。颅脑损伤损害颗、额叶最易引起记忆障碍。左侧颗叶与海马和语言性记忆有关；右侧和非语言性记忆有关。损害记忆回路前端、乳头体周围产生虚构，损害记忆回路后端、海马周围时则以近事遗忘为主要表现。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史，及损伤后出现遗忘症状。（二）临床表现及实验室检查脑的原发性器质性损害，伴有神经系统阳性体怔和脑CT扫描、MRI、脑电图等检查阳性发现。颅脑损伤后以短程或长程记忆缺损，以前者为生，无瞬间记忆障碍。没有意识障碍，没有智能的普遍障碍。症状持续时间至少1个月。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑器质性损伤史及损伤后出现的遗忘症状持续时间至少在1个月以上，可以诊断颅脑损伤后遗忘综合征。判定损伤与遗忘综合征96 之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为轻伤害；若临床表现严重，妨碍工作学习和社会适应能力的，应综合考虑，可以评定为重伤害。第四节颅脑损伤后人格玫变颅脑损伤后人格改变是指颅脑损伤导致持久的人格障碍，成为原有个性特怔的突出化或者改变。一、病因和发病机理“人格”至今尚无统一的定义，从心理学角度认为个人的人格是由躯体的、心理的、杜会的影响等各方面因素共同作用下形成的相对稳定的、整体的、蚀特的和倾向性特怔，是指人与人之间心理特点的差异。颅脑损伤损害额叶或者伴有较长时期搪妄状态的脑损害，遗留与伤前比较存在行为模式和人际关系显著而持久的改变，可以表现为道德伦理下降与某些悻德性反社会行为。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史，及损伤后出现的人格改变。（二）临床表现及实验室检查回脑的原发性器质性损害，伴有神经系统阳性体怔和脑CT扫描MRI、脑电图等检查有阳性发现。2以行为模式和人际关系显著而持久的改变为主要临床表现，至少有下述情况之一：①情绪不稳，如心境由正常突然转变为抑郁、或焦虑，或易激；②反复的暴怒发作或攻击行为，与诱发因素显然不相称；③明显的情感淡漠，对周围事物不关心；④杜会性判断明显受损，如性行为轻率、行为不顾后果；⑤偏执人格特点：多疑，或有偏执观念。3病程至少持续2个月。4年龄已满18岁。三、伤病关系及程度评定根据满18岁的被鉴定人有颅脑损伤怔据，及损伤后出现与伤前比较存在行为模式和人际关系显著而持久改变，可以诊断颅脑损伤后人格改变。判定损伤与人格改变之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％~100％，评定为轻伤害。若颅脑损伤后人格改变台井痴呆或严重妨碍工作学习和社会适应能力的，应综合考虑，可以评定为重伤害。第五节颅脑损伤后精神病性症状颅脑损伤后精神病性症状是指颅脑损伤导致脑器质性结构损害产生的精神活动失调及缺陷。一、病因和发病机理颅脑损伤是直接致病原因。轻度脑损伤（脑震荡）病理改变主要系损害脑干冈状结构上行激活系统，出现短暂的意识障碍和近事遗忘。中度脑损伤（脑挫裂伤）病理改变轻者脑皮质散在出血点，重者脑挫裂、出血、坏死、软化、萎缩。脑组织病理改变是产生精神病样状态的病理基础。二、临床检验（一）了解案情确证颅脑损伤史。（二）临床表现及实验室检查1脑的原发性器质性损害，伴有神经系统阳性体怔和脑CT扫描MRI96 、脑电图等检查有阳性发现。2精神病性症状：有下述表现之一:①突出的妄想；②持久或者反复出现的幻觉或错觉；③紧张综合症，包括紧张症性兴奋与抑制症状；④有个别的精神分裂症症状，如评论性幻听，或恩维障碍；⑤情感障碍显著，且妨碍杜会功能。3杜会能力严重受损，自知力不完整。4以上症状井非由意识障碍和智能障碍所引起。5上述表现持续至少1周。三、伤病关系及程度评定根据确证的颅脑器质性损伤史，损伤后出现精神病性症状，排除系颅脑损伤加重业已存在的精神病或者诱发某些精神病，例如精神分裂症等，可以诊断颅脑损伤后精神病性症状。判定损伤与精神病性症状之间存在直接因果关系，外伤参与程度为75％一100％，评定为重伤害。第六节损伤与癔症损伤时出现的癔症是指损伤期间躯体（颅脑或者非颅脑）受到损伤，不论其损伤程度（重伤、轻伤或者轻微伤），其后形成的精神刺激或者不良暗示后发生的一种神经症，它的症状和体怔缺乏病理解剖学和病理生理学基础。一、病因和发病机理损伤时出现的癔症是在外来因素和内在因素互相联系和相互影响下发生的，外因是条件，内因是根据，外因通过内因起作用。躯体损伤作为一种精神刺激（外因）作用于个体是否发生癔症，其内在易感素质（内因）起着主要的、重要的作用，易感素质的人多具有高度暗示性、高度情感性、自我显示性和丰富幻想性等特点。易感素质明显者，轻度精神刺激就可以引起癔症发作，但如果素质尚较稳定，精神刺激要达到足够的强度寸会引起痘症。遗传因素也有一定关系。器质性颅脑损伤，常可有癔症倾向释放，因此癔症症状常为其早期征像。二、临床检验（一）了解案情确证躯体原发性损伤史，及损伤后出现的躯体障碍和/或精神障碍。了解既往史中是否有痘症发作。（二）临床表现及实验室检查回躯体原发性损伤证据。2痘症表现为痘症性精神障碍（分离型）和痘症性躯体障碍（转换型）2类。分离型：①阵发性意识范围缩小②急性情感暴发③心因性遗忘、神游④心因性痴呆⑤多重人格。上述症状明显影响工作、学习和生活。发病期间缺乏自知力，但症状缓解后，承认有病，愿意治疗。转换型：①不符合神经疾病的感觉缺失；②感觉过敏、疼痛；③失明、单视、复视③耳聋、失音④肢体瘫痪抛动以及其它功能性躯体障碍。上述症状妨碍正常生活、学习和工作。常急性起病，病程可长可短，精神因素解除后有利于症状的消除。3检查时不能发现相应的病理形态学上的变化，实验室检查亦无阳性发现。三、伤病关系及程度评定96 根据有躯体损伤证据、典型的临床表现，通过病因和发病机理分析，有充分依据排除器质性原因所致的类似障碍的基础上，且以柱有类似发作或者症状持续3个月，可以诊断损伤时出现的癔症。判定损伤与精神刺激之间直接相关，精神创伤与痘症之间系间接因果关系（诱因形式），不评定程度，只判定伤病关系。若被鉴定人伤后出现持久性分离型症状群或者持久性转换型症状群，已严重影响生活、学习和工作，有学者认为，应综合考虑，可以评定为轻伤害。第七节损伤与反应性精神障碍损伤时出现的反应性精神障碍是指损伤期间躯体（颅脑或者非颅脑）损伤，不论其损伤程度（重伤。轻伤或者轻微伤），其后形成的精神刺激而导致的脑功能失调的一类疾病。精神症状常在精神创伤之后出现，其内容与所受刺激密切相关，一旦消除精神因素后病情亦随即好转。一般预后良好，复发较少。一、病因和发病机理躯体损伤后精神因素是反应性精神障碍直接发病原因。至于在精神因素影响下是否发病，一方面取诀于精神因素强度和性质，即涉及人身伤害事件的本身，还在于伤害事件所引起情感矛盾的程度。这又与被鉴定人受的杜会教育、道德观念、兴趣爱好、愿望与情感倾向、价值观念、特殊经历以及形成的敏感点有关。还包括伤前的个性特怔和脾与性格。另一方面还与大脑和躯体的功能状态有密切联系。在易感素质基础上常因轻微的精神刺激而发病，较为坚强的神经类型，则在相当强的精神因素作用下才出现异常反应。二、临床检验（一）了解案情确证躯体原发性损伤史，及损伤后出现精神异常。（二）临床表现及实验室检查躯体原发性损伤怔据。临床表现有反应性意识模糊状态、反应性卞僵状态、反应性躁狂状态、反应性抑郁状态、反应性偏执状态等。按病理和临床表现分3类：急性心因性反应：病程持续数小时至回周，以完全缓解告终；延迟性心因性反应：精神障碍在应激1~2周后发生，明显妨碍杜会功能，且持续回一3个月；持久心因性反应：精神障碍持续至少3个月甚至长达数年，且明显妨碍社会功能。症状内容与精神创伤密切相关，井伴有相应的情感体验，容易被人所理解。一般说，致病因素一旦消除或者改变发病时的处境，井给予适当的治疗，精神状态可能恢复正常，一般预后良好。（三）实验室检查脑CT扫描、脑电图等客观检查无阳性发现。三、伤病关系及程度评定根据有躯体损伤怔据及由此产生精神刺激，导致反应性精神障碍，达到精神病程度，但不属于器质性的，可以诊断反应性精神障碍（反应性精神病）判定损伤与精神刺激之间直接相关，精神创伤与反应性精神障碍之间存在直接因果关系，评定为轻伤害；若被鉴定人伤病前有患病倾向，人格不健全明显，判定损伤与精神刺激之间直接相关，精神创伤与反应性精神障碍之间系“临界型”因果关系，评定为轻微伤害；若精神障碍程度未达到精神病程度，一般在数小时或者数日内恢复的，评定为轻微伤害暗反应性精神障碍在精神症状影响下发生躯体损伤，可对躯体损伤程度作出评定。第八节损伤与精神分裂症96 损伤时出现的精神分裂症是指损伤期间躯体（颅脑或者非颅脑）损伤，不论其损伤程度（重伤、轻伤或者轻微伤），其后因精神刺激因素诱发的精神分裂症状群，以情感和意志行为互不协调和幻觉妄想为特怔的一组精神病。一、病因和发病机理躯体损伤产生精神刺激因素有可能使脑的代偿功能削弱，促发潜伏的精神分裂症状显示，或者使其病情加速暴露，或者使业已存在的精神分裂症症状复发加重。二、临床检验（一）了解案情确证躯体损伤史，及损伤后出现精神症状。（二）临床表现及实验室检查1躯体原发性损伤证据。2主要症状：特怔性恩雏障碍、特怔性妄想、特怔性言语性幻听。具有确定无疑上述症状之一，即可作出诊断。3次要症状：紧张综合症、不协调性精神运动性兴奋、不可理解的怪异行为或者冲动行为，意志缺失，伴有幻觉的妄想。具有上述症状之一的，可作出可疑诊断。4神经系统检查未见阳性体怔，脑CT扫描、MRI、脑电图等检查亦无阳性发现。三、伤病关系及程度评定躯体损伤后与精神刺激对某些神经类型的人易产生超常精神反应。精神刺激是外因，内因是业已存在的潜伏的精神分裂症，根据损伤后临床上出现典型特怔性精神症状，神经系统检查和脑CT、MRI、脑电图检查等无阳性发现，可以诊断精神分裂症。判定损伤精神刺激与精神异常之间直接相关，精神创伤与精神分裂症之间系间接因果关系（诱因形式或者辅因形式），不评定程度，只说明因果关系。第九节损伤与躁狂抑郁性精神病损伤时出现的躁狂抑郁性精神病是指损伤期间躯体（颅脑或者非颅脑）损伤，不论其损伤程度（重伤、轻伤或者轻微伤），其后产生精神刺激因素诱发以情感障碍为主要症状的一种内因性精神病。一、病因和发病机理躯体损伤后产生精神刺激因素，在具有遗传素质因素的敏感个体中，促发潜伏的躁狂抑郁性精神病症状显示，或者促使业已存在的躁狂抑郁性精神病症状复发加重。二、临床检验（一）了解案情确证躯体损伤史，及损伤后出现的精神症状。（二）临床表现及实验室检查1躯体原发性损伤证据2基本特怔：①情感障碍：喜悦或者抑郁；②联想障碍：奔逸或者迟钝；③精神运动障碍：兴奋或者抑制。且情感、恩雏和精神运动障碍协调一致，具有感染性。3基本类型：①躁狂症；②抑郁症；③循环型或双相型；④混合型。4神经系统检查未检见阳性体怔，脑CT扫描、MRI、脑电图等检查亦无阳性发现。三、伤病关系及程度评定根据有躯体损伤证据，损伤后出现上述3个基本特怔周期型病程，既往有躁狂症或者抑郁症病史，恢复后不遗留任何精神缺陷，结合伤病前性格特点和家族遗传病史，可以诊断躁狂抑郁性精神病。判定损伤与精神刺激之间直接相关，精神创伤与躁狂抑郁性精神病之间系间接因果关系（诱因形式或者辅因形式），不评定程度，只判定伤病关系。在医学检验鉴定工作中，需注意脑挫裂伤后期出现躁狂或者抑郁状态，评定为重伤害。由于心理因素产生抑郁性神经症不评定程度。96 第十八章损伤与心身疾病第一节概述在人身伤害医学鉴定工作中，心身疾病是指人体受到各种致伤因素作用，在损伤期间（损伤变化或者发展所经历的过程）除原发性损伤的临床表现外，还受到生物、心理、杜会多种复杂因素的综合作用，致使人体不能完善井实现内外环境平衡、协调和整合作用，出现躯体征像和情绪障碍等与心（心理）身（躯体）两方面的病理改变。是一组与心理因素密切相关，但以躯体症状为表现的疾病。一、心身疾病特怔（一）以躯体症状为基础，躯体症状为明显的器质性病理过程或者已知的病理生理过程。（二）发病前和病程中存在明显的不良心理杜会因素，性格缺陷、易患素质和情绪障碍3种临床基本特怔。（三）躯体因素和心理因素互相联系互为因果。（四）排除精神疾病和纯躯体疾病所致。（五）经过心身治疗可以获得缓解或者好转。二、病因和发病机理心身疾病的病因是生物、心理、社会多种复杂因素的综合作用，与不良b理杜会因素对人体的应激作用有密切关系，致使人体大脑皮层不能完善实现内外环境平衡、协调和整合作用。发病机理是（1）神经生理机理；（2）神经内分泌机理。即人体在大脑皮层统帅下，通过神经系统、内分泌系统和免疫系统三方面对全身的功能进行调控和整合。当外来因素及心理刺激或者应激作用具有一定的强度、频率和时限，通过存在某些易患素质（主要是性格缺陷）的内部因素起作用，根据“心身互相原理”导致心身疾病。三、伤病关系及程度评定在心身疾病的医学检验鉴定工作中，应在了解案情的基础上，首先进行躯体疾病诊断。采用一切客观诊断技术，排除非心身疾病，明确心身疾病性质噗型、为何系统。其次进行心理方面诊断，应用心理或者病理心理的诊断技术即精神检查、心理测验、生理心理学和精神负荷试验等，排除精神疾病。可根据以下几点作出心身疾病的诊断：（1）确有某些心理社会因素存在。（2）这些心理社会刺激因素与疾病的发生存在时间间隔规律性。（3）疾病过程的变化同样与心理社会刺激因素有关。（4）有一定个性特怔成为某些疾病的易患因素。（5）排除癔症躯体性障碍。心身疾病的躯体性征像与癔症躯体性障碍共同特点是与精神紧张刺激有密切联系，不同点是前者是以形态学病变和功能障碍为基础，后者只有功能和代谢的障碍，而无明显形态学病变的基础，且有蚀特的个性特怔和症状表现。特怔性表现常见为4种形式：紧张不安、自我注意、自我暗示、胸闷气急、心悸、消化功能紊乱等征像，求治心切。判定损伤与心身疾病之间系间接因果关系（诱因形式），外伤参与程度为25％，不评定程度，只说明伤病关系。第二节各系统心身疾病一、心血管系统心身疾病96 心血管系统心身疾病包括高血压病、冠心病、心律失常、心脏神经症、血管神经症、雷诺氏病、原发性低血压症、神经性心绞痛等。（一）原发性高血压原发性高血压的发病机理除遗传、饮食、生活方式等因素外，心理因素也共同参与。由于纠纷、躯体损伤引起的焦虑、紧张、愤怒或压抑，可以引起血压升高。特别对特定性格的人，这种情绪反应更加强烈，可使血压持续升高。这种类型的高血压井非器质性损伤所致，而是性格因素、心理因素及情绪反应三方面相互作用而引发的，在早期经心理治疗血压可以恢复正常。（二）心律失常见于心脏以外的躯体损伤（大多损伤较轻微）伤者，由于情绪紧张焦虑或抑郁、优虑，通过神经内分泌系统作用于心脏，产生心律失常。表现为窦性心动过速，房性和室性早搏、预激综合症、心房颤动、窦房传导阻滞等。Enge上(1971）报告170例猝死中提到其中有部分为受到损伤的威胁或者当众受侮辱等在强烈情绪波动期间发生的猝死。（三）心脏神经症这是一种心血管系统在植物神经系统中介下，受神经因素影响的综合症。表现以胸闷、心悸、呼吸急促、焦虑、无力和昏厥等心脏不适主诉为生，伴有以焦虑为生的情绪障碍。在第一次世界大战期间，有数万士兵患此症，当时称为“士兵心”。在检案中常见于胸壁损伤者，伤后过分注意自已的胸部不适感，对自已的损伤产生疑虑，而出现以心脏不适为生的神经症，井且在诉讼过程中症状增强。但是，反复的心脏检查均较少有阳性发现。二、呼吸系统心身疾病包括神经性呼吸困难、过度换气综合征、支气管哮喘、血管舒缩性鼻炎。（一）神经性呼吸困难呼吸困难是心肺损伤中常见的症状，这种症状中包含有生观呼吸困难和客观呼吸困难。临床上可见到损伤后表现为生观呼吸困难，有呼吸频率及节律的改变，但无血氧饱和度及血与分析异常，与损伤程度不相符合，即无致呼吸困难的损伤基础，也无呼吸功能障碍。这种类型属干心理因素诱发的神经性呼吸困难。有研究表明，对于某些心理或性格异常的人，过度焦虑、激动或轻度的躯体损伤在诱发或加剧呼吸困难方面具有一定的影响。尽管确切的心理及生理性相关因素尚不甚明了，但已知哭泣、大笑、大叫、过度通气等物理动作，可刺激位于气道上传入性受体，反射性引起支气管痉孪，表现为呼吸困难，但无呼吸功能障碍。（二）过度换气综合征过度换气综合征是指有明显心理因素的表现为不随意地换气过度状态。表现为快速深呼吸、心悸、焦虑、胸部压迫感，进一步发展可出现四肢麻木、昏厥、手足搐溺等末梢神经肌肉系统的症状，同时伴有心理异常表现，如大叫、大笑等。患者往往能意识到这些症状，但不能控制自已的过度呼吸。发作时间2060分忡，大多有神经质或癔症性格的倾向。停止过度呼吸或使其在纸袋内呼吸，症状可消退，且经各种检查均可排除器质性疾患。三、消化系统心身疾病情绪对胃肠道的影响已被人们认同，大量的研究表明，心理社会因素在消化系统疾病的病因中占重要地位。例如消化性溃疡，慢性胃炎，周期性呕吐，慢性胰腺炎，肠道易激综合症，胃肠袢经症等。这类患者大多有神经质的倾向，在与他人发生纠纷、家庭、生活或工作上遇到各种矛盾，或者因损伤后赔偿得不到满足，均可诱发上述疾病的发生。四、神经系统心身疾病神经系统是传递信息的系统，随意神经系统进行机体整体和外界的信息交换，植物神经系统为保持机体内部环境的恒定，进行内部器官之间的信息传递。在人与周围环境产生不协调时，如纠纷、损伤（往往96 损伤轻微），引起心理矛盾，从而产生机体与外界及机体与内部环境之间的信息传递不恰当，导致出现神经系统功能异常表现。常见的有痉孪性斜颈，书写痉孪，抽搐，震颤，异常感觉，偏头痛，紧张性头痛，眩晕等。井伴有精神症状，如癔症状态瘫痪、失语感觉丧失等），经检查均无器质性病变基础。（案例分析：略）96