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河南农业大学专业硕士学位论文题目犬瓣膜性心脏病流行病学调查与诊治学位申请人姓名张义博导师姓名仝宗喜专业学位类别兽医硕士领域临床兽医学研究方向动物营养代谢病与中毒病中国郑州2016年5月 分类号密级河南农业大学专业硕士学位论文论文题目：犬瓣膜性心脏病流行病学调查与诊治英文题目：Epidemiologicalinvestigationanddiagnosisandtreatmentofcaninevalvulardisease学位申请人：张义博导师：仝宗喜学位类别：兽医硕士领域：临床兽医学研究方向：动物营养代谢病与中毒病论文提交学位授予日期：日期： 河巧化业乂学２０１６而硕Ｉ：研力：生论义河南农业大学学位论文独创性声明、使用授权及知识产权归属承诺书．雜犬瓣膜性也脏病流行病学调査与诊治硕±研究生重雜，又题目类别Ｉ￣￣学生化如＋击Ｉ学科导师入占古张义博口医硕±工牙巧［姓名专业姓名：学仿讼义：否如需保密，解密时间年月円、＾是否保培Ｉ＾＾■独创性声明’■本人呈交论文是在导师指导下进行的研究工作及取得研究成果，除了文中特别；加Ｗ标注和致谢的地方外，文中不包含其他人己经发表或撰写过的研究成果，也不，指导教师：包括为获得河南农业大学或其他教育机构的学位或证书而使用过的材料■＇对此进行了审定一同工作的同志对本研究所做的任何贡献均己在论文中做了。与我明确的说明，并表示了谢意。Ｉ特此声明。生签名：：：研究衣Ｘ十４导师签名Ａ诚「円期：１如矣年月名円円期：＾年月円＾＾义ｉ学位论文使用授权及知识产权归属承诺■本人完全了解河南农业大学关于保存、使用学位论文的规定，即学生必须按照学校要求提交学位论文的印刷本和电子版本；学校有权保存提交论文的印刷本和电子版■本学位，并论文提供。本目人录检索和阅览服务，可レッ采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编同意河南农业大学可ｔｉｌ用不同方式在不同媒体上发表、传播学位论文－的全部或部分内容。－本人完全了解《河南农业大学知识产权保护办法》的有关规定，在毕业离开河南一Ｌ农业大学后，就在校期间从事的科研工作发表的所有论文，第署名单位为河南农业＝大学，试验材料、原始数据、申报的专利等知识产权均归河南农业大学所有，否则，■承担相应的法律责任。■注：保密学位论文在解密后适用于本授权书。研究生签＇名：糸；＞＾＾＾导师豁名：学院领导签名；Ｌ夸明Ｉ円期：ｂ）ｉ辟月Ｓ円円期：万巧（年月円鬥期：年月円ｉ？Ｉ（是 目录摘要..................................................................................................................................................11文献综述........................................................................................................................................21.1犬心脏病流行病学调查....................................................................................................21.1.1犬心脏病的发病率.................................................................................................21.1.2犬瓣膜病的发病率.................................................................................................21.1.2.1犬先天性瓣膜病的发病率..........................................................................21.1.2.2犬后天性瓣膜病的发病率..........................................................................21.2犬心脏的结构及功能........................................................................................................21.2.1犬心脏的解剖结构.................................................................................................21.2.2心脏的生理功能.....................................................................................................31.2.3心脏瓣膜的生理作用.............................................................................................31.3瓣膜性心脏病的定义........................................................................................................41.4瓣膜性心脏病的常见原因................................................................................................41.4.1瓣膜病的生理病理.................................................................................................41.4.1.1遗传..............................................................................................................41.4.1.2瓣膜的先天性畸形.......................................................................................41.4.1.3瓣膜的退行性变化......................................................................................41.4.2瓣膜病的诱因.........................................................................................................51.4.2.1年龄..............................................................................................................51.4.2.2肥胖..............................................................................................................51.4.2.3感染..............................................................................................................61.5瓣膜病的分类和病理................................................................................................................61.5.1主动脉瓣的分类和病理.........................................................................................61.5.1.1主动脉狭窄(AS)...........................................................................................61.5.1.2主动脉闭锁不全(AI)的病因和病理............................................................71.5.2二尖瓣病变的分类及病理.....................................................................................71.5.2.1二尖瓣狭窄(MS).........................................................................................71.5.2.2二尖瓣闭锁不全(MI)..................................................................................81.5.3三尖瓣和肺动脉瓣疾病.........................................................................................81.5.4多瓣膜和混合性瓣膜性心脏病.............................................................................91.6瓣膜性心脏病的临床症状........................................................................................................91.6.1呼吸困难与咳嗽.....................................................................................................91.6.2体力下降.................................................................................................................91.6.3体腔积液.................................................................................................................91.6.4食欲缺乏.................................................................................................................91.6.5晕厥（休克）.........................................................................................................91.7心力衰竭的评估........................................................................................................................91.7.1纽约心脏协会心衰竭分级.....................................................................................91.7.2国际小动物心脏健康会议标准...........................................................................101.7.3美国心脏病学会心衰竭分级...............................................................................101.8瓣膜性心脏病的诊断..............................................................................................................101.8.1问诊.......................................................................................................................10 1.8.2听诊.......................................................................................................................101.8.2.1听诊部位....................................................................................................101.8.2.2听诊的结果................................................................................................111.8.2.3心杂音的分级标准....................................................................................111.8.3视诊、触诊和叩诊...............................................................................................111.8.3.1视诊............................................................................................................111.8.3.2触诊............................................................................................................121.8.3.3叩诊............................................................................................................121.8.4实验室检查...........................................................................................................121.8.4.1血常规检查................................................................................................121.8.4.2血液生化检查............................................................................................121.8.4.3血气分析检查............................................................................................121.8.5心脏X光检查......................................................................................................131.8.5.1心脏X光检查的投照要求.......................................................................131.8.5.2传统的测量评估法....................................................................................141.8.5.3椎体测量系统............................................................................................141.8.6心脏超声检查.......................................................................................................141.8.7心电图检查...........................................................................................................151.8.8血压.......................................................................................................................151.9瓣膜病的治疗..................................................................................................................151.9.1氧气疗法...............................................................................................................161.9.2饮食疗法...............................................................................................................161.9.3药物疗法...............................................................................................................161.9.3.1利尿剂........................................................................................................161.9.3.2血管扩张剂................................................................................................171.9.3.3正性肌力药................................................................................................171.9.3.4钙通道阻断剂............................................................................................171.9.3.4中医治疗....................................................................................................181.9.3.5手术疗法....................................................................................................182材料与方法.................................................................................................................................192.1材料..................................................................................................................................192.1.1病例来源...............................................................................................................192.1.2诊断仪器...............................................................................................................192.1.3主要药物...............................................................................................................192.2方法..................................................................................................................................192.2.1问诊.......................................................................................................................192.2.2听诊.......................................................................................................................192.2.3实验室检查...........................................................................................................202.2.4心脏X光检查......................................................................................................202.2.5心脏超声检查.......................................................................................................202.2.6心电图检查...........................................................................................................202.2.7血压.......................................................................................................................213结果............................................................................................................................................223.1病例统计..........................................................................................................................22 3.2先天性瓣膜病例的检查与处置......................................................................................233.2.1病例检查...............................................................................................................233.2.1.1临床检查....................................................................................................233.2.1.2血常规检查................................................................................................233.2.1.3血液生化检查............................................................................................243.2.1.4静脉血气分析结果....................................................................................243.2.1.5X射线检查.................................................................................................243.2.1.6彩色多普勒检查........................................................................................253.2.2初步诊断...............................................................................................................263.2.3治疗与处置...........................................................................................................263.3后天性瓣膜病的检查与处置..........................................................................................263.3.1病例检查...............................................................................................................263.3.1.1临床检查.....................................................................................................263.3.1.2血常规检查................................................................................................283.3.1.3血液生化检查............................................................................................293.3.1.4血气分析检查............................................................................................303.3.1.5胸部X光检查............................................................................................313.3.1.6彩色多普勒检查........................................................................................323.3.1.7心电图检查................................................................................................343.3.2治疗与处置...........................................................................................................354讨论............................................................................................................................................374.1犬瓣膜性心脏病流行病学调查......................................................................................374.1.1先天性瓣膜病流行病学分析...............................................................................374.1.2后天性瓣膜病流行病学分析...............................................................................374.2瓣膜性心脏病的诊治分析..............................................................................................374.2.1病例1的诊治分析...............................................................................................374.2.2病例2的诊治分析...............................................................................................394.2.3病例5的诊治分析...............................................................................................404.2.4病例6的诊治分析...............................................................................................414.2.5病例9的诊治分析...............................................................................................424.3瓣膜性心脏病的综合防治..............................................................................................434.3.1加强宠物主人对爱犬的饲养管理.......................................................................434.3.1.1日常管理....................................................................................................434.3.1.2避免近亲繁殖............................................................................................434.3.1.3瓣膜病患犬避免妊娠................................................................................434.3.1.4患犬的正确护理........................................................................................444.3.2提高临床兽医师的诊治水平...............................................................................444.3.2.1提高瓣膜病诊断的准确性........................................................................444.3.2.2合理的用药................................................................................................445结论............................................................................................................................................466创新点.........................................................................................................................................46参考文献.........................................................................................................................................47Abstract...........................................................................................................................................53 摘要随着国内经济水平的快速增长，宠物犬的饲养量在同步快速增长。宠物犬的发病特点也在不断变化：即传染病发病率逐年下降，老年病发病率逐年增长，宠物临床诊疗行业也在逐步调整改变，加强X线机、心电图以及超声诊断硬件条件的建设。一些动物医院还配置了数码X线机（DR）、彩超，以及配置核磁共振（MRI）、计算机断层扫描技术（CT）等更加先进的现代影像学诊断设备，这些硬件条件为犬老年病特别是心脏病的诊断提供了极大的帮助。2015年3月至2016年1月期间，动物医院共接诊了100个犬心脏病病例，其中瓣膜性心脏病病例是17例。通过对瓣膜性心脏病病例进行分析、讨论，根据问诊、听诊检查以及收集临床症状、发病原因等进行初步诊断；结合血常规、血液生化检查、X光、心脏超声及心电图检查对病例进行确诊。对犬瓣膜性心脏病病例的诊断方法以及治疗等方面收集国内外最新方法，最大限度地减轻宠物痛苦，延长宠物寿命。采用消除病因、减轻心脏负荷、缓解呼吸困难、增强心肌收缩力以及对症治疗的原则进行治疗。17例瓣膜性心脏病病例治疗效果为13例状况稳定，2例发病反复，2例死亡。新的诊断、治疗方案受宠物主人接受度的限制，是影响诊断和治疗效果的一个因素。本病无法痊愈，只能控制，具有较大的危害，所以密切关注犬瓣膜病的发病原因，做好预防工作对于瓣膜性心脏病的防治是有重大意义。关键词：犬；瓣膜性心脏病；彩超；心电图1 1文献综述1.1犬心脏病流行病学调查1.1.1犬心脏病的发病率兽医临床中最早关于犬的心脏病发病率的调查是在十九世纪六十年代，有美国宾州大学[1]兽医医院针对五千只患犬进行统计分析。其中11%的犬只确定患有心血管疾病，9%的犬[2]只可能患有心血管疾病。纽约动物医疗中心和意大利的调查也提出过类似的数据。犬最常[3]见发先天性的心脏病包括主动脉狭窄和动脉导管未闭，最常见的后天性心脏病分别为退行[4,5]性瓣膜病、心肌病和继发于肿瘤的心包积液。然而，犬的心脏疾病发病率与品种之间的关系，可能因饲养族群的改变而偏向某些品种，也可能因为诊断工具的进步而改变。1.1.2犬瓣膜病的发病率1.1.2.1犬先天性瓣膜病的发病率[6]犬先天性瓣膜病的发病率在0.46~0.85%。由于某些疾病并不会出现临床症状，还有一些在出生前或者出生后就死亡，往往没有进行剖检而无法诊断。先天性瓣膜病纯种犬的发病率要高于混血犬，调查研究发现某些基因遗传是导致先天性瓣膜病的重要原因，例如在荷兰毛狮犬上发现单一基因缺陷会导致主动脉瓣畸形和闭锁不全。1.1.2.2犬后天性瓣膜病的发病率后天性瓣膜病是犬后天性心脏病中最常见的，主要是因为退行性瓣膜疾病所致。十岁以[7]上的老年犬有超过三分之一的比例患有此类疾病。Hanlin在2005年也提出，在老年犬心脏病中，有大约90%患有二尖瓣返流。二尖瓣返流多发生于小型犬，并且雄性犬发病率要高于雌性犬。文献中报道的高发品种有：吉娃娃犬、博美犬、迷你贵宾犬、迷你雪纳瑞犬、可卡犬、北京犬、波士顿梗、猎狐犬、迷你杜宾犬、[8]惠比特犬和查理王小猎犬。在美国、瑞典和英国的研究发现，退行性瓣膜病在查理王小猎犬有非常高的发生率，其[9]中十岁以上老年犬发病率达到100%。1.2犬心脏的结构及功能1.2.1犬心脏的解剖结构犬心脏位于胸腔的纵膈内，夹于左右肺之间，约在胸腔下2/3，第3至第7肋之间，稍[10]微偏左侧。其长轴与胸骨约呈45度角。犬心脏呈倒圆锥形，为中空肌质器官，外有厚厚的心包包裹。心的上部为宽大的心基，与出入心脏的大血管相连，位置固定。心的下部为游离的心尖。心的前缘隆凸为右心室缘；后缘短而平直为心房面。心脏表面有3条沟（冠状沟和左、右纵沟），可作为心腔的外表分界。冠状呈C形，位于心基，将心脏分为上部的心房和下部的心室。椎旁室间沟即左纵沟，为心室的左侧面纵沟，略偏前方，从冠状沟向下延伸，几乎与左心室缘平行，不到心尖。窦2 下室间沟，为心室右侧面的纵沟，稍靠后方，自冠状沟向下伸达心尖（图1-1）。心腔被纵走的房间隔与室间隔分为互不相通的左、右两半，每半又分为上部的心房和下部的心室，因此，心腔分为左心房、左心室、右心房和右心室4个腔，同侧的心房与心室经房室口想通。右房室口为右心室的入口，呈卵圆形，以致密结缔组织构成的纤维环为支架，周围附着有3片三角形的瓣膜，为右房室瓣（三尖瓣），由心内膜转折而成，瓣膜向下突入心室，其游离缘有腱索与乳头肌相连。左房室口为左心室的入口，圆形或卵圆形，由纤维环组成，周缘有2片三角形的瓣膜，为左房室瓣（二尖瓣），其游离缘也是借腱索与乳头肌相连，作用与右房室瓣相同。主动脉口为左心室的出口，位于心基中部，呈圆形，其构造和肺动脉口相似，纤维环上附着着3片带状的半月瓣，即主动脉瓣。图1-1心脏的位置示意图（引自陈耀星和刘为民，2009）Figure1-1schematicdiagramoftheheart1.气管食管动脉2.主动脉3.食管4.动脉导管索5.肺动脉干6.左冠状动脉旋支7.左冠状动脉降支8.胸廓内动脉9.胸廓外动脉10.腋动脉11.臂头动脉干12.颈浅动脉13.左锁骨下动脉14.气管15.颈总动脉16.椎动脉17.颈深动脉18.肋颈干19.胸椎动脉1.2.2心脏的生理功能[11]心脏是整个血液循环中推动血液流动的泵。它可以①推动血液流动，为机体各组织器官输送氧、营养、激素等物质；②带走各组织器官新陈代谢产生的二氧化碳以及其他废物；[12]③实现体液调节，维持机体内环境的相对稳定。1.2.3心脏瓣膜的生理作用瓣膜就像一个"单向活门"，保证血液循环从一侧心腔一定向另一心腔方向流动和通过一定流量。当心肌收缩时，心肌挤压腔内血液，血液冲击瓣膜。瓣膜关闭，血液不会倒流回去。这样就能够保证血液循环的正常进行。3 1.3瓣膜性心脏病的定义由于炎症、黏液样变性、退行性变、先天畸形、缺血坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜装置功能或结构异常，出现瓣口狭窄及/或关闭不全，导致心室收缩功能下降以致射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和或体循环淤血的疾病。临床主要表现为呼吸困难，虚弱、咳嗽、运动耐受性下降和水肿。最常受累二尖瓣，其次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。1.4瓣膜性心脏病的常见原因1.4.1瓣膜病的生理病理1.4.1.1遗传在犬的遗传性心脏病中，瓣膜病变者较多见。心脏是在胚胎发育过程中形成的，大部分[13]的遗传性瓣膜病伴随着染色体的畸形和某一基因的突变出现。Marfan综合症：心血管主要表现为主动脉根部及升主动脉扩张，引起主动脉瓣关闭不全及夹层动脉流年，肺动脉也有相似病变，但很少出现肺动脉突出。主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣的增厚引起各瓣膜关闭不全，但以二尖瓣关闭不全发生率最高，同时可能并发感染性心内膜炎。心脏听诊特点是心尖区中晚期收缩期杂音，其前应喀喇音。单发性二尖瓣闭合不全，预后良好，如果合并主动脉闭合不全，病情迅速加重，充血性心衰及夹层主动脉瘤是常见致死的主要原因。同一家族中表现可能有很大差别，有的症状很轻，有的死于幼年。二尖瓣脱垂：本综合征又称Barlow综合症，少数病例有昏厥和猝死倾向，值得引起关注。1.4.1.2瓣膜的先天性畸形[13]先天性瓣膜病在临床中很罕见，犬先天性心脏病的发病率约在0.46%~0.85%。而先天性瓣膜病则是一种更少见的心脏缺陷病。病因是由于胚胎期心内膜的发育缺陷造成的。三尖瓣和二尖瓣可以发生瓣膜缩短，瓣膜延长，瓣膜破损伴开窗，瓣膜增厚，伴或不伴有纤维环的增生，乳头肌萎缩和腱索脱位。先天性瓣膜病可由瓣膜的多种病变，也可由瓣膜的单一病变引起，所以当伴有轻微畸形的患者可终生无明显症状，当病变较重时可能会出现嗜睡、厌食和体重下降，进一步会出现呼吸困难、咳嗽和腹水。研究发现，严重的左心或右心负荷症状随机调查发现，在年轻的动物中也可发生颈静脉波动、肝脏肿大、明显的腹水等有瓣[14]膜异常引起的症状。1.4.1.3瓣膜的退行性变化瓣膜的退行性变化在组织病理上可以观察到瓣膜的结缔组织发生渐进性的粘液瘤样变化，造成了瓣膜结构上的改变，如瓣膜增厚、脱垂、卷曲，甚至腱索断裂。以致瓣膜无法正常闭合，有的还会导致瓣膜环扩张等继发病变。造成瓣膜粘液瘤样变性的原因还不清楚，但有观点指出可能是瓣膜经常受到血流冲击而产生物理性的损伤，机体为了修复这些损伤而形4 成结缔组织的病理变化；也有人指出，瓣膜的退行性变化与调控胶原蛋白变性变化的基因有关，这样的观点支持了软骨发育不良的犬种多发慢性退行性瓣膜疾病。除此之外还有文献指出此病可能与内分泌有关，包括肾上腺皮质功能异常或者ACTH与Cortisol上升，都可能类[15]似渐进性粘液瘤样变化的发生。其它原因还包括高血压、缺氧、继发于细菌或病毒感染之后，或是继发于左心房扩张，腱索断裂、细菌性心内膜炎、心肌炎或者先天性瓣膜发育不良。[16]瓣膜的渐进性粘液瘤样变性依据其病理学上的变化可以分为以下四种：第一种：在腱索与瓣膜连接区域的瓣膜侧有少量微小的结节或斑块形成。第二种：结节区域较大，数量较多，甚至有融合的迹象。此时犬的腱索通常尚未受到影响，并且犬只也未出现瓣膜闭合不全的症状。第三种：瓣膜区的小结节与斑块融合成大结节，腱索与瓣膜相连处出现增厚的现象，且瓣膜心态变厚，甚至有出血或钙化的现象。此时动物会出现瓣膜闭锁不全的现象。第四种：瓣膜的末端明显变形，游离缘向上卷曲，腱索拉长甚至撕裂。瓣膜的退行性变化单独发生于二尖瓣的比例为62%，二尖瓣与三尖瓣同时发生的比例为32.5%，二尖瓣与主动脉瓣同时发生的比例为2.5%，而单独在主动脉瓣与三尖瓣发生病[17]变的比例各占1.3%，在肺动脉及主动脉很少发生。瓣膜变性的严重程度会随年龄的增加而增加，第一种与第二种在大于五成的犬只，可视为正常的老化现象。1.4.2瓣膜病的诱因1.4.2.1年龄随着犬年龄的增长，心脏瓣膜发生一系列退行性的变化，最初在瓣膜游离端形成小结节，继而逐渐增大，最后结节互相融合在一起。随着病情的发展，瓣膜变形加重，腱索变脆弱甚至断裂，瓣膜出现闭锁不全。老年退行性心脏瓣膜病大多数是由于瓣膜老龄化产生纤维的退行性病变，从而使其产生瓣膜钙化现象，这种钙化现象产生原因由于长期的机械应力使得患者胶原纤维处发生断裂形成间隙，加之钙盐的长期沉积，瓣叶中蛋白聚糖和糖量丢失造成营[18]养不良，同时血浆细胞和炎症细胞特异性蛋白酶与胶原酶对胶原有一定的水解作用。有[19]报道，58%大于9岁犬及90%大于13岁犬发生此类瓣膜变化。瓣膜闭锁不全导致心脏发生一系列病变，心房、心室容量负荷过重，继而代偿性扩张。此代偿性变化可使动物在患病较长时间内不表现临床症状，有些耐受病例终生无相关临床症状。本文中进入老年期的犬（>8岁）有9只，年龄是不可逆的，对于老年犬瓣膜病的控制主要为预防，防重于治，同时注意其日常的饲养管理，尽量延长患犬的寿命。1.4.2.2肥胖肥胖增加瓣膜病发病几率同样增加。流行病学上已经明确肥胖与瓣膜病发生密切相关。去除高血压和其他影响的危险因素后，肥胖仍增加了瓣膜病的发生几率。肥胖的特征是摄入过多的食物和能量消耗减少之间的不平衡导致外周脂肪蓄积增加。犬超重后，随身携带多余的重量导致心脏工作量增加,因次它必须泵额外的血液过度组织。犬超重时，增加的脂肪堆5 积在肝脏。这被称为肝脂沉积症。这种情况会导致肝功能下降。肥胖动物的肺不能正常工作。额外的脂肪在胸部限制肺的扩张。腹部多余的脂肪会挤压腹腔胸部。心脏、肌肉和呼吸系统都会承受更大的压力。当先天性瓣膜病不严重时，往往不会表现出症状，而当患犬体重越来越大时，心脏负担增大，心输出量增加，随着时间的增长，引起左室肥大，导致瓣膜病的加重，出现临床症状。虽然肥胖者不一定都会得心脏疾病，但是可以大大增加这个几率，即使没有心脏病家族史，也一样可以增大患病几率。1.4.2.3感染感染性瓣膜疾病比较少见，其中以二尖瓣病变为主，也可联动主动脉瓣病变。多继发于心外炎性病变，如静脉注射感染、肺部炎症、由药物或疾病引起的免疫功能抑制等原因。引起感染的微生物主要为链球菌、棒状杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌和大肠杆菌，少见的有真菌感染。在有瓣膜损伤的机体上，心脏存在异常的血液压力阶差时，引起血液强力强力喷射和形成涡流。当病原微生物菌入侵到心脏时，涡流可以使病原沉淀于低压腔室的近端、血液异常流出瓣膜的心内膜上。瓣膜上坠生物的形成是感染性瓣膜病的基本病理变化，赘生物由纤维蛋白、血小板及白细胞聚集而成，病原菌隐藏其中。该处有较少的毛细血管和少量的吞噬细胞浸润，因而药物难以到达深部，细菌得以在此长期生存、繁殖。赘生物底下的瓣膜会发生炎症反应和灶性坏死，瓣膜可出现溃疡穿孔，造成瓣膜闭锁不全，形成血液返流。1.4.2.4妊娠妊娠给患有瓣膜病的孕犬和胎儿带来很大的风险.在妊娠期间，血容量、红细胞容量和心排出量显著增加（心率和每搏输出量都会增加），妊娠期间正常的生理变化都会导致瓣膜[20-23]病变的血液动力学恶化，比如无症状的患者，在妊娠状态下可因失代偿而导致有症状。妊娠期间体位的变化也会导致心血管血流动力学的变化.仰卧位和妊娠子宫会压迫后腔静脉,会导致静脉回流到右心房的血流减少,从而导致每搏输出量和心排出量的减少。这些改变都会使患犬表现出瓣膜病的症状。1.5瓣膜病的分类和病理1.5.1主动脉瓣的分类和病理主动脉瓣性病变包括主动脉狭窄（AS）和主动脉闭锁不全(AI)。1.5.1.1主动脉狭窄(AS)主动脉狭窄是由于瓣膜粘连、瓣叶纤维化、挛缩畸形或僵硬钙化造成主动脉瓣瓣口的缩小。主动脉狭窄可以有风湿性心脏病、先天性瓣膜畸形或者老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄等原因引起。主动脉狭窄的影响是导致左心室向心性肥厚和顺应性降低，左心室舒张末压进行性增高，使左心房的后负荷增加，左心房代偿性肥厚。开始时左心房收缩压的增加可以使肺静脉和肺毛细血管的血管内压力免于持续增高。但随着时间的增长，室壁张力的增高、心肌纤维化和缺血等因素而失去代偿，左心室舒张末期容积增加，导致左心室功能衰竭。在幼犬和老年犬中，主动脉瓣狭窄的病因显著不同。所以，在评估疾病负担时必须将这6 种差异考虑进去。当出现单叶或重度畸形的二尖瓣时，必须区分是瓣膜性的还是主动脉下肌性狭窄。在老年犬中,主动脉瓣狭窄主要见于先天性二叶瓣的继发性钙化或者三叶瓣的退化[24,25]性钙化改变。1.5.1.2主动脉闭锁不全(AI)的病因和病理主动脉闭锁不全是由于瓣环扩大、瓣叶撕裂穿孔、卷曲或脱垂等引起主动脉瓣的闭合不完整。先天性或遗传性、感染性以及老年退行性瓣膜病变等病可以引起主动脉关闭不全。当发生主动脉闭合不全时，血液在心室舒张期从主动脉进入左心室。所以左心室接纳了左心房流入的血液，还接纳了主动脉返流的血液。在急性主动脉闭锁不全时，当返流过多超过左心室的适应能力时，短时间内左心室舒张末压力增高，随后左心房的压力也升高，这样就导致严重肺淤血和肺水肿。在发生慢性主动脉闭锁不全时，左心室发生渐进性扩张和离心性肥厚，同时容量负荷增加，左心室收缩力增加，使得输出和输入量得到平衡，所以肺静脉压在很长时间内不升高；到晚期时，返流量进一步加大，心肌增加量超过冠状动脉供血能力，同时主动脉压降低，冠状动脉血流量减少，增加心肌缺血，最终导致左室收缩能力下降而发生[26]左心衰竭。1.5.2二尖瓣病变的分类及病理1.5.2.1二尖瓣狭窄(MS)二尖瓣狭窄是由风湿热、先天性心脏病或代谢心脏病等原因，见表1-1。引起的二尖瓣叶联合部位相互融合，使瓣膜开发受限，导致血流动力学障碍等一系列表现。二尖瓣狭窄可分为左房代偿期、左房失代偿期和右心受累期。左房代偿期：在瓣膜口狭窄到一定程度时，左室流入到阻力升高，左房通过代偿性扩张和肥厚来增强收缩，达到增加瓣口流量的目的，同时也减慢了左房压力的增高；此时患犬多无临床症状。左房失代偿期：随着左房压力的持续增高，血液逆流入肺静脉，肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，血管扩张，发生淤血，导致肺顺应性降低，出现呼吸困难。右心受累期：肺静脉压和肺毛细血管压[27]升高可导致肺动脉压升高，随着肺动脉压的升高导致右室扩张和右心衰竭。二尖瓣狭窄最常见的病因是慢性风湿性心脏炎症，是急性风湿热后多次发展的后遗症。相关研究显示，风湿性心脏病仍是二尖瓣狭窄的主要原因。获得性二尖瓣梗阻的病因非常少见，包括球瓣血栓、左房粘液瘤、黏多糖贮积症和严重的瓣环钙化。7 表1-1二尖瓣狭窄的原因Table1-1causesofmitralstenosis风湿热先天性心脏病代谢疾病其它心脏炎症伴有二尖瓣损乳头肌发育不良或融合黏多糖贮积症重度的二尖瓣环钙化伤融合腱索缩短或增厚Fabry病心房肿瘤脱垂到二尖瓣类癌环麦角新碱治疗活动性感染性心内膜炎伴有大的赘生物人类医学研究得出，40%的风湿性心脏病患者是单纯的二尖瓣狭窄，而这单纯的二尖瓣[28,29]狭窄中有60%有风湿热的病史。外科病理检测到风湿涉及到二尖瓣的病例99%因狭窄[30,31]而切除。其中有38%的二尖瓣狭窄病例涉及到多个瓣膜。主动脉瓣是最容易受到影响的，[32]约有93%，而三尖瓣因风湿性改变的有6%，三个瓣膜都受到影响的只有1%。1.5.2.2二尖瓣闭锁不全(MI)正常的二尖瓣关闭功能取决于瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌、左心室这5个部分的完整结构和正常功能。这5个部分中的任一部分发生结构和功能的异常均可引起二尖瓣关闭不全.二尖瓣闭锁不全可以由左心室扩张造成的瓣环扩张、风湿性心脏病、乳头肌功能异常和各种原因造成的腱索异常等情况引起，出现瓣叶破环、腱索异常、二尖瓣环异常、乳头肌功能异常、瓣叶脱垂等病理变化。几乎所有的二尖瓣闭合不全都会导致二尖瓣的返流。在发生慢性二尖瓣闭合不全时，当左心室收缩时，左心室返流入左心房的血量增加，左心房渐进性扩大来延缓左心房压力的升高。代偿期可以持续很长时间，左心室和左心房会显著扩大，随着时间的持续导致心力衰竭。当发生慢性二尖瓣闭锁不全时，由于早期返流量大，左心室和左心房容量负荷迅速加大，腔内压力迅速上升，导致急性左心衰竭，甚至肺水肿，[33]而左心室和左心房的扩张不及慢性患犬。1.5.3三尖瓣和肺动脉瓣疾病三尖瓣和肺动脉瓣疾病又叫做右心瓣膜异常。三尖瓣和肺动脉瓣获得性的原发紊乱是非常少见的，但是三尖瓣的先天性结构畸形是非常常见的。除此之外，其它心血管和非心源性的疾病导致的获得性的三尖瓣紊乱是更常见的。右心膜的先天性异常主要包括先天性肺动脉狭窄、先天性肺动脉反流、三尖瓣下移畸形、三尖瓣闭锁。轻微的或较少的三尖瓣反流在90%的正常个体中是可以检测到的，与进展性瓣膜功能障碍或不好的临床结果没有明显的相[34]关性。稍微或是少量的肺动脉瓣反流是很常见的，而且可以认为是生理性的，但是轻度到中度的肺动脉反流是很少见到的，并且不是良性的。8 1.5.4多瓣膜和混合性瓣膜性心脏病一般情况下，单发性心脏瓣膜疾病比较常见，但是实际情况中涉及两个或者更多的瓣膜[35-38]的反流或者狭窄确实是存在的。多瓣膜和混合性瓣膜性心脏病的病因主要包括先天性、[38][40,41][42-52]获得性心源原因，非心源性疾病，以及药物的不良反应和并发症。所以多瓣膜和混合性瓣膜性心脏病的影响取决于不同病因对发病率的影响。例如，复杂的先天性性心脏病异常，并且伴有或者不伴有染色体的异常，都会导致严重的瓣膜反流或狭窄。[53]能够导致多瓣膜损伤的获得性心脏病中，最常见的病因包括急性风湿热、心内膜炎[54-56]及严重的双心室扩张和胸膜的放射治疗。能够导致该类心脏病的非心源性疾病，主要包括类癌综合征和遗传性的结缔组织疾病。1.6瓣膜性心脏病的临床症状1.6.1呼吸困难与咳嗽心脏病性呼吸困难与咳嗽常见于瓣膜病。大多数心脏病动物的呼吸困难症状进展较慢，初期表现出运动后呼吸困难，发展为心功能不全时则表现为静止状态也有呼吸困难。心功能不全的患病动物在饮水时或饮水后、凌晨可变现出典型的咳嗽症状。1.6.2体力下降瓣膜性心脏病往往心输出不足，动物运动时骨骼肌灌注受损，血管及代谢的改变都可使运动耐受性下降且更易疲劳，导致体力下降。心血管系统疾病引起的体力下降时要与贫血、肿瘤、内分泌失调、肾病以及运动系统疾病等相鉴别。1.6.3体腔积液瓣膜病到晚期时，发生心力衰竭往往伴随体腔积液。1.6.4食欲缺乏采食量减少是心脏病患犬的常见症状。1.6.5晕厥（休克）瓣膜性心脏病引起的心输出严重不足时，直接导致脑部氧气或葡萄糖的供应不足，突发瞬间意识丧失及姿势紧张。晕厥通常在动物劳累或兴奋时发生，其特征性临床症状表现包括后肢无力、突发虚脱、侧卧、前肢僵硬、角弓反张及排尿。1.7心力衰竭的评估1.7.1纽约心脏协会心衰竭分级I级：存在心脏病，但无心衰的临床表现或运动不耐受；心脏轻微增大或正常。II级：休息时无症状，在正常运动量下出现轻微咳嗽，运动不耐受；X光检查出现心脏增大。III级：正常活动或晚上出现心衰症状；X光检查出现心脏显著增大，肺脏有液体侵润的影像产生。IV：严重的心力衰竭，休息或轻微活动时表现咳嗽，呼吸困难症状；X光检查可见肺水[57]肿及胸腹腔积液。9 1.7.2国际小动物心脏健康会议标准I级，无症状病畜：Ia级，无心脏病症状也没有心脏扩大；Ib级，无心脏病症状但是有轻微的心脏扩大。II级，轻微至中等程度的心力衰竭。休息或轻微运动下有心力衰竭的症状出现但是不影响正常的生活品质。III级，末期心力衰竭，充血性心力衰竭的临床症状出现。IIIa级，畜主可以自行照顾；IIIb级，建议患畜住院接受治疗（心因性休克、威胁生病的水[58]肿、大量的胸腔积液、难以治愈的腹水）。1.7.3美国心脏病学会心衰竭分级A无器质性病变，但患者有发展成心力衰竭的风险；B心脏结构改变，但无心力衰竭的临床症状；B1无疾病症状，轻微的心室重塑；B2无疾病症状，明显的心室重塑：C过去或现在有心力衰竭的临床症状，且心脏结构出现异常；D持续性或间歇出现心力衰竭的迹象，[59]常规方法难以治愈。1.8瓣膜性心脏病的诊断1.8.1问诊在进行心脏和循环系统体格检查之前，必须进行一次与主人之间的谈话，以了解动物的品种、年龄、性别、和体重。在询问病史时，要了解动物的心脏症状和其他器官系统的情况。询问患病动物家族中有无心脏病病史及死亡原因，对心血管方面的遗传危险因素的评估有很大的帮助。充分了解患病动物发病前的情况，完整的疾病发生发展过程在诊断过程中十分重要，有时甚至关系到诊断的准确性。1.8.2听诊1.8.2.1听诊部位[60]心音的最佳听取区域有4个：左胸壁第5至6肋间胸骨边缘上方是二尖瓣膜区，第3到4肋的肺动脉瓣膜区，第4肋间的大动脉瓣膜区（肺动脉瓣膜区后上方）；而三尖瓣膜区[61]则位于右胸壁的3到5肋间。各种瓣膜病的听诊结果见表1-2。表1-2各种瓣膜病的听诊结果Table1-2auscultationresultsofvalvularheartdisease疾病杂音出现时间杂音类型最强听诊点二尖瓣关闭不全全收缩期返流性杂音一贯型左侧4~5肋间心尖区三尖瓣关闭不全全收缩返流性杂音一贯型右侧4~5肋间主动脉狭窄收缩中期至全收缩期喷射性杂音递增—递减左侧第3肋间肺动脉瓣狭窄收缩期喷射性杂音递增—递减胸骨左缘第2肋间二尖瓣狭窄舒张期递增—递减左侧第4~5肋间三尖瓣狭窄舒张期递增—递减右侧第4~5肋间主动脉瓣关闭不全舒张早期一贯型左侧第3肋间肺动脉瓣关闭不全舒张早期一贯型左侧第2肋间胸骨旁10 1.8.2.2听诊的结果听诊的结果有第一心音、第二心音、心率、第二心音分裂、舒张期奔马律和收缩期喀喇音。心脏的杂音包括收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、功能性杂音和功能性收缩期杂音。1.8.2.3心杂音的分级标准[62]心杂音通常分为六级：第一级：心杂音强度很低，要听诊几秒后才能听出。第二级：轻柔的心杂音，听诊时可以直接听出。第三级：比第二级大声，但是没有颤动。第四级：大声且有颤动。第五级：比第四级声音大且听诊器离开胸壁即听不到。第六级：当听诊器稍微离开胸壁是仍可听见心杂音。1.8.3视诊、触诊和叩诊1.8.3.1视诊在询问病史后要观察动物的一般状况以及呼吸、体质、血管等，见表1-3。表1-3视诊结果Table1-3diagnosisresults表现出现症状的原因肥胖肥胖动物的血浆容量及心脏每分钟容量增加，心室舒张需对抗更多容积负荷，久而久之造成左心室肥厚，长期的肥胖会引起左心功能的不全，到最后右心也受到影响。恶病质由于细胞缺氧以及组织吸收、合成障碍可发生心源性恶病质。后天获得性心脏病并发心功能不全的动物也会发生恶病质。体型有些患病动物，由于巨大肿瘤、肝脾肿大或腹水等原因引起胸、腹部畸形，要与心脏肥大引起的相鉴别。心尖搏动心脏发生胸腔内转位的动物可以在其左侧胸廓看见心尖搏动。水肿心功能不全时，犬会出现会厌部、下胸部及四肢水肿。静脉堵塞严重右心功能不全时，将会影响到外周静脉回流，出现双侧颈静脉搏动，长毛犬需拨开毛发才可看见。黏膜当动物患有心脏病时黏膜常会改变。结膜和口腔粘膜苍白是休克的典型表现，肺血流灌注下降时，可出现紫绀，表现为舌头、鼻腔等呈蓝色。毛细血管用手指按压牙龈部位，除去压力后黏膜由白变红，当心脏灌注功能下降时，毛细血管充盈时间充盈时间增长。11 1.8.3.2触诊触诊的内容一般包括心尖搏动、动脉脉搏、静脉脉搏、外周水肿、甲状腺和腹部。颈静脉波动检查：令患犬半卧位，观察平静呼吸时的颈静脉充盈度，然后手掌以固定的压力按压患者右上腹部肝区部位，如见患者颈静脉充盈度增加，称为颈静脉波动阳性，亦称颈静脉波动阳性，提示肝脏淤血，是右心功能不全的早期征象之一。1.8.3.3叩诊胸腔叩诊可通过手指叩击手指的方法完成，对于犬虽然可以明确心脏大小，但是由于其准确性不佳很少使用。1.8.4实验室检查1.8.4.1血常规检查血常规检查作为兽医临床的基本检查，对疾病诊断具有重要的参考价值，而在心脑血管[63]疾病患者中，血常规检查同样有着更为重要的意义。李丹对173例患者和正常群体血常规检查结果进行对照分析，发现心血管疾病患者白细胞明显高于对照组，白细胞相关的分类指标如中性细胞数、嗜酸性粒细胞数及单核细胞数都与对照组存在显著差异。血小板平均体积、血小板分布宽度（RDW）较对照组明显增高，而血小板数目无明显差异。RDW是血常规检验报告单中的固有参数，反映外周循环血中红细胞体积大小变异性。既往多用于贫血的[64]诊断及鉴别诊断。同时国内研究人员证实RDW和心功能密切相关，反映心衰的病情程度[65][66]。新近研究表明，RDW是心力衰竭预后的独立预测因子。RDW随着心功能分级增高呈逐渐增高的趋势，与心功能严重度呈正相关，级别高的患者RDW数值显著高于级别低的。1.8.4.2血液生化检查临床上评价心肌损伤的生化指标主要有肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、[67]乳酸脱氢酶（LDH）以及心脏肌钙蛋白等。有研究发现，对瓣膜病患犬进行血液生化检查发现其谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALKP）等显著升高，而其他血液生化指标未见明显变化。1.8.4.3血气分析检查血气分析是对血液中的酸碱度(pH)、二氧化碳分压(PCO2)和氧分压(PO2)等相关指标进行测定，医学上常用于判断机体是否存在酸碱平衡失调以及缺氧和缺氧程度等的检验手段。当患犬出现严重的瓣膜病时，会导致呼吸衰竭、酸碱失衡，如pH的降低、PCO2的升高和[68]PO2的降低。12 1.8.5心脏X光检查图1-2心脏X光解剖结构图Figure1-2cardiacXlightanatomicalstructure胸部X光检查心脏X光片可以很直接得到整个心脏及各个腔室的大小，而发生瓣膜病犬的心脏往往增大，所以胸部X光检查对犬瓣膜病的初步评估起到十分重要的作用（如图1-2）。一般通过胸部右侧位和背腹位2种体位的X光片，评价心脏大小和形状以及心脏轮[68]廓并且观察肺部影像。严重患犬在胸部X光片上可见左心房肥大挤压支气管、心脏侧影[70]占据胸腔范围增大、正侧位片上心室呈圆形出现以及心脏、肺脏动静脉充血、肺水肿等。心脏增大是心脏病的首要症状，主要是由流经心脏的血容量增加或外周血管和肺血管阻力增[71]加造成的。心影的增大可由扩张引起，也可因心肌肥大，或扩张和肥大共同作用引起，而在心腔扩张的同时，往往伴随着瓣膜病。1.8.5.1心脏X光检查的投照要求[72]胸部X线拍摄时，通常采用高千伏（kVp）、低毫安秒（mAs）的拍摄技术，这样可以更好地显示软组织结构。由于病犬在持续性的进行呼吸运动，胸部始终处于运动状态，所以心脏拍摄的重点在于缩短曝光时间，这样可适当降低呼吸运动的干扰。应在吸气末曝光，可使心脏后侧缘与膈顶之间的间隔最大。吸气时，肺野密度增高、心脏相对较大、心尖部位边缘影像重叠，心脏后侧缘与膈顶之间肺脏空间变小，肺血管不清。因此，为避免呼吸对胸[73]片清晰度的影响，曝光时间一般选择在0.02~0.05s，最好低于0.04s。同时动物需保定牢固，可以在拍摄前10s使犬嘴闭合，这样可以减缓胸部的起伏频率。这2点对准确判读心脏形状、大小以及肺实质都是十分重要的。为了减少心脏影像的失真度保证影像的清晰度，一般焦点到胶片的距离>91cm，通常选择100cm，根据犬的体型大小适当调整距离。13 1.8.5.2传统的测量评估法[74]Hamlin建立了测量背腹位胸片（FFD=100cm）的评估方法（图1-3）。正常犬的心脏L和R、LH和RH基本相等，心胸比率（LH+RH/LAT）不大于65%或2/3，A总是小于LC的1/2，MPA不膨出，LAu不超出左心边界。全心增大时，心胸比率（LH+RH/LAT）大于2/3或65%，L和R几乎相等。右心室增大时，L/R>2，RH/LH>1.5。如果心胸比率LH+RH/LAT>1.5，而且R≠L，则可认为右心室增大。如果L/R<0.5、RH/LH<2/3时，可怀疑左心室增大。同时，心胸比率LH+RH/LAT>2/3，且L≠R。患有主动脉瓣狭窄和动脉导管未闭时，A/LC>0.5。其中L为左心缘至左侧胸壁的最小距离；R为右心缘至右侧胸壁的最小距离；LH为中线至左心缘的最大距离；RH为中线至右心缘的最大距离；LAT为左右心缘最突出处左右胸壁问的距离；MPA为肺主动脉，LAu为左心耳；A为中线至主动脉左侧的距离；LC为前缘与中线交界处至左侧胸壁的距离。1.8.5.3椎体测量系统该系统将心脏的长、短轴用从第4胸椎开始的椎体长度表示，其结果表示为椎体心脏比[75]分（VertebralHeartSize，VHS）（图1-4）。Buchanan和Bucheler通过测量100只无心肺疾病临床症状的犬的侧位和背腹位或腹背位胸片，建立了椎体测量系统的标准测量方法，并用该方法确定了100只临床健康犬心脏的相对大小(VHS)。100只临床健康犬的侧位影像VHS=9.7±0.5v，正常范围为8.5~10.6v；腹背位影像VHS=10.2±0.83v，而背腹位影像VHS=10.2±1.45v，胸廓大小、性别、左右侧位、观察者的差别对椎体测量系统的结果影响不大。其中L为心脏长轴，从气管分叉处腹侧至心尖的距离；S为心脏短轴，从心后缘与后腔静脉相交处的中点引长轴的垂线至心前缘的距离；L和S以从T4开始的椎体长度表示(估计至0.1v)，相加即为VHS。图1-3背腹位胸片上测量胸廓和心影的线条图图1-4侧位胸片上VHS的测量方法示意图Figure1-3chestcontourandcardiacshadowontheFigureVHSmeasurementmethodoflateralchestX-raychestandheart1-41.8.6心脏超声检查心脏超声检查是应用超声对心脏及其周围组织结构进行的一种非进入性的检查方法，是14 [76]目前国内外人医临床上应用最多也是最为准确诊断心脏疾病的检查方法。心脏超声可以准确的诊断出瓣膜闭锁不全和瓣膜狭窄，以及心脏的其它指标。在二维模式下可以评，估瓣膜的结构，判断瓣膜的厚薄及闭锁情况。在M波下可以评估心腔的大小及运动情况，亦评估瓣膜的运动情况。彩色多普勒可以用来评估到血流的运动情况。PW多普勒可以评估血流的流速及确诊返流。动物采取侧卧保定，在右侧胸骨旁五腔观进行心脏长轴切面，在二维超声图像的指导下，对心腔的位置、相对大小和房室壁厚度、二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及相关结构和大血管进行系统的检查。用M型超声心动测量左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）瓣膜狭窄、LA/AO比等指标；右侧胸骨旁短轴观在二维模式下可以检查主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣的闭锁情况，同时也可以测的LA/AO的比值，而在彩色多普勒下可以快速检查肺动脉瓣的返流情况；在PW模式下可以准确测得返流的流速。左侧胸骨旁尾侧观，在二维模式下可以检查二尖瓣和三尖瓣及其闭合情况；在彩色多普勒下可以快速检查二尖瓣及三尖瓣是否返流及面积；在PW模式下可以准确测量二尖瓣和三尖瓣返流的流速。二尖瓣返流的[77]判断标准：面积少于25%是轻度的；面积在25%~50%是中度的；面积大于50%是重度的。1.8.7心电图检查心电图测定时动物的基本保定姿势为右侧卧，头部向保定者右侧移动，颈部被保定者的右腕部轻轻保定住，四肢伸直，尽量与躯干呈垂直状态。为避免动物兴奋应在安静环境中进行检查，在检查台上铺上垫子或者毛巾。心电图走纸速度一般设定为50mm/s，敏感度设定为1mA=10mA。电极夹子在前肢肘部皮肤和后肢膝盖部皮肤安装，左右电极不能接触，在每个电极部位涂抹酒精或软膏。1.8.8血压选择犬右侧臂动脉进行血压测量。测量前使犬安静，自然站立或伏卧。将袖带缠于臂部，使气囊中间部位正好压住臂动脉，把听诊器胸件小部分塞于袖带下或用左手轻轻固定听诊器胸件于动脉上，右手快速稳定地充气，待触知脉搏消失后再加压30mmHg；然后放松气阀，使压力以每秒2～3mmHg的速度下降，收缩压（SBP）为清晰听见第一次心搏时的压力读数，舒张压（DBP）为声音消失时的压力读数，若声音不消失则取变相期压力（柯氏音第Ⅳ期）；声音消失后继续听10～20mmHg，以确定声音最终消失，然后放开气囊。静待2分[78]钟后，再在同一部位重复测量血压两次，取三个数据平均值作为一次血压的测量值。本研究采取其收缩压数值。1.9瓣膜病的治疗兽医临床上理想的治疗在于阻止瓣膜继续进行性退化，外科手术可以进行瓣膜修复或瓣膜置换，以回复瓣膜的功能和停止病情的恶化。但是外科手术费用昂贵，技术性高，因此目前仍以内科治疗为主。然而目前仍没有那种药物可以抑制或防止瓣膜的退行性变化。一般治疗的目的在于提升宠物的生活品质，改善临床症状，延长生命。15 1.9.1氧气疗法氧气供给可借由面罩或者是简易的氧气罩，鼻管、氧气箱或是内插管。最好使用有湿度及温度监控的氧气箱，温度一般建议设在18.7℃，适当的氧气流量设定在5~10L/min。起始时浓度一般在40%~60%之间；由于慢性高浓度氧含量会造成肺组织的损伤，几小时后氧浓度应低于40%，以避免造成肺脏伤害。吸入前，将氧气充分湿化与温化，可提高氧疗效果，[79]同时预防呼吸道粘膜的干燥及感染。鼻管使用湿润的氧气流量在50~100mL/min/kg。如果氧气管内有进入肺泡内的泡沫应该进行适当的抽吸。临床上大部分的肺水肿伴随[80]呼吸衰竭的病例应使用内插管或是气管切开来帮助动物进行呼吸。如果有胸腔积液，建议采用胸腔穿刺术来抽取胸腔内液体。1.9.2饮食疗法瓣膜病可导致钠、水排泄受阻，限制食盐摄入有助于控制液体蓄积，并可减少药物使用。[57]限钠的程度取决于心衰程度。限制氯化物的摄入也是十分必要的。在出现心衰症状之前，除了建议降低日粮中的钠含量外，还应避免饲喂高盐分零食。高盐食物包括加工后的肉类、肝脏、肾脏、罐装鱼、乳酪、人造黄油或奶油、罐装蔬菜、面包、薯片、椒盐卷饼和其他食物以及犬零食如生牛皮和饼干。当出现心衰的临床症状时，建议中度限盐，即钠摄入量为30mg/（kg·d）（罐装食物含盐量约为0.66%，干粮为2.1~2.4mg/g），老年犬犬粮及肾病处方粮通常在此水平。进一步地限钠犬粮为心脏病处方粮（即每天每千克体重13mg，或干粮为0.9~1mgNa/g，或罐装食物为0.025%），它有助于控制心衰的进一步发展。过度限钠（如7mg/（kg·d））会导致神经内分泌活性增加，并引起低钠血症。1.9.3药物疗法1.9.3.1利尿剂[57]利尿剂是充血性心力衰竭治疗的根本措施，其能够减轻静脉充血和液体蓄积。⑴呋塞米：是犬猫发生心衰时应用最广泛的的袢利尿剂或强效利尿剂。它可作用于髓袢的升支，-++2+2+抑制Cl、K和Na的转运活性，从而促进这些离子的排出；Ca和Mg也同时从尿中丢失。袢利尿剂可增强系统静脉的容量，可能是通过间接促进前列腺素的释放实现。呋塞米也能通过增强总肾脏血流量并优先增强肾皮质灌注而促进盐分流失。静脉注射呋塞米5min内开始出现利尿效果，约在30min时达到高峰，药效可持续性约2h。口服给药时1h内出现利尿作用，1~2h达到高峰，持效6h。呋塞米具有高度蛋白结合性，约80%以原型从肾近曲小管排出，其余以葡萄糖醛酸苷形式排出。⑵螺内酯：具有轻微利尿作用，但在呋塞米和ACEI无法有效控制液体蓄积时，它可增强对慢性顽固性心力衰竭的疗效，并降低呋塞米和其他利尿++剂引起的肾脏钾丢失。螺内酯是醛固酮的有效对抗剂，在远曲小管中起到排Na保K的作用，并在循环血中醛固酮浓度较高时效果更为显著。药物起效缓慢，给药2~3d时作用最强，具有重要的心内局部抗醛固酮作用。⑶氢氯噻嗪：可降低远曲小管中钠和氯的吸收，增强钙+-+2+吸收。排泄Na、Cl、K和Mg，并有中度利尿作用。也可降低肾血流量，不应用于氮质16 血症动物。氢氯噻嗪给药2h内起效，4h达到高峰，持效12h。在非氮质血症动物副作用较小，但在过量使用或厌食患畜可出现低钾血症或其他电解质紊乱和脱水。1.9.3.2血管扩张剂[57]血管扩张剂可以增加心输出量，减轻心衰引起的水肿和积液。⑴依那普利：口服吸收良好，与食物同服不会降低其生物利用度。该药在肝脏中水解为依那普利拉——一种活性最强的形式，ACE抑制剂在给药4~6h内达到活性最强，作用持续12~14h，以推荐剂量每日1次使用时，24h作用降至最低。依那普利及其活性代谢产物通过尿液排泄，肾衰竭和严重充血性心力衰竭可延长其半衰期，故该药在使用于此类患畜时应降低剂量。⑵肼屈嗪：与食物同服时生物利用度可下降60%以上，该药经肝脏首过代谢。在血管内皮完整性良好时，肼屈嗪可直接作用放松小动脉平滑肌，但其对静脉系统几乎无作用。该药对二尖瓣闭锁不全及心力衰竭患犬具有降低动脉血压、改善肺水肿、增加颈静脉氧分压的作用。肼屈嗪最适用于二尖瓣回流引起的急性、严重充血性心力衰竭。肼屈嗪可引起某些动物显著的反射性心动过速，此时应降低用药剂量。该药可使心衰动物神经内分泌反应增强，故在长期使用时，选择ACEIs更为合适，但其可用于ACEI不耐受的动物。⑶硝酸甘油及其他硝酸盐：通常口服给药或经皮吸收，主要作用于血管平滑肌，通过增加血管容量降低心脏充盈压。该药最适用于急性心源性肺水肿。由于该药肝脏首过代谢，在动物常用经皮给药，舌下给药吸收良好。使用时可将硝酸甘油软膏涂抹于腹股沟、腋域及耳廓皮肤。用药剂量及药物吸收情况不一，但对小型犬或猫通常用量较小。给大型犬使用透皮贴剂可取得无对照的不错疗效。在某些病例，硝酸甘油软膏及硝酸异山梨酯可配合肼屈嗪长期使用，尤其是对ACEI不耐受患畜。1.9.3.3正性肌力药⑴地高辛：是小动物瓣膜病时最常使用的洋地黄糖苷类药物。犬体内地高辛通过肾小球滤过及肾脏分泌排泄，也有近15%通过肝脏代谢。地高辛具有中等正性肌力作用，能够抑制室上性心律失常的发生，但对心衰动物动脉压力感受器的直接致敏作用最为重要。地高辛适用于由心肌功能障碍、慢性二尖瓣闭锁不全及其他慢性容量或压力负荷导致的心力衰竭，禁用于患肥厚型心肌病、尤其是心室输出受阻的病例。该药能有效降低心房纤颤引起的心室应答率，但无法使其逆转为正常的窦性节律。该药禁用于存在窦房结或房室结疾病的患者，且禁用于存在严重室性心律失常的患病动物。⑵肾上腺素：具有很强的α-和β-受体刺激作用，可导致血压、心率及收缩性增加。该药有很强的致心律失常性，且由于其对血压、心率的作用，该药不适用于心衰动物的收缩性增加，但可用于心脏停搏后的心肺复苏。⑶匹莫苯是一种不同的磷酸二酯酶抑制剂，具有扩张动静脉、正性心力和心肌钙致敏的作用，另外该药对心肌氧需求和舒张期功能具有良好作用。该药的口服制剂对一些心肌衰竭犬具有显著的[57]临床效果，现正进行兽医临床试验。1.9.3.4钙通道阻断剂钙通道阻断剂是一类可引起冠状动脉和全身血管扩张、促进心肌松弛并降低心脏收缩力17 [81]2+的药物。一些药物通过作用于缓慢的Ca电流而起到的抗心律失常作用。钙通道的阻滞利于肥厚性心肌病、高血压、心肌缺血的治疗。氨氯地平也作为附属性血管扩张剂用于慢性心力衰竭。它在人医可作为不增加心血管疾病死亡率的药物进行使用。1.9.3.4中医治疗在中医上，瓣膜病病位在心，病性为虚，病症为瘀饮。心肺肾脾肝气（阳）虚为本，血瘀、水湿、痰饮为标。故治宜采取补气助阳、活血化瘀、渗湿逐饮的治疗原则、标本兼治。而临诊可见于多处淤血、水肿的严重情况，可以采取急则治其标，缓则治其本的原则，优先实施渗湿利水、活血化瘀之法，再辅以补虚法。本病在中医上属于虚症和寒症的范畴，用药则宜辛温。可用“养心堂”加减。养心汤源自《证治准绳》，由党参、黄芪、炙甘草、茯苓、茯神、川芎、当归、柏子仁、枣仁、远志、五味子、肉桂等12味中药组成。其中党参、黄芪、甘草补益心气；酸枣仁、柏子仁、远志养心安神，肉桂补火助阳；当归、川芎活血化瘀；茯苓、茯神渗湿利水，安神宁心；五味子补肾宁心。数药合同后可以共同发挥补心气、安心[82]神、温心阳、利湿痰、化瘀血的治疗作用。现代药理学研究成果表明，养心汤方中黄芪、[83]茯苓、茯神、川芎、远志均有利尿作用，能够减轻心脏的前负荷。党参、黄芪、川芎、当归、酸枣仁、五味子、肉桂均能在不同程度上扩张血管降低血压，从而起到减轻心脏后负荷的作用。黄芪、川芎、酸枣仁均能加强心肌收缩，起到强心的作用。从而养心汤能从三个方面协同作用于不同环节，从而切实发挥治疗作用。特别是黄芪就能起到三个方面的作用。[84]临床上以黄芪为主要成分的“旺气汤”对心脏病的治疗有良好的效果。1.9.3.5手术疗法对于终末期瓣膜病，正规的药物治疗已不能控制病情，往往需要积极的外科干预才能改善预后。近年来，瓣膜病的非药物治疗越来越受到临床医师的重视，外科手术方式日益创新，[85]内科介入也不断推出新的辅助装置，基因学和干细胞技术为其治疗带来了新的希望。2002年10月马胜军等连续为10例犬实施了原位心脏移植实验，6例移植心脏自动复跳，[86]4例电击除颤恢复窦性心律。心脏复跳停机后短时间内血流动力学均基本平稳，术后存活3小时～15小时。死亡原因：吻合口出血5例。移植心脏出现心肌肿胀、收缩无力，应用血管活性药物难以维持心率、血压致死亡3例。2例分别于术后l0小时、15小时后能站立行走，被处死。2006～2009年间日本大学动物医学中心对9例小型犬重度肺动脉狭窄进行体外循环条件下的手术治疗，在施行瓣膜切开术和开放性肺动脉瓣连合处切开并同时移植生物[87]膜补丁或未移植以后，因重度肺动脉狭窄引起的压力过负荷都有下降且预后良好。相信随着宠物诊疗水平的提高，心脏外科手术技术的逐渐成熟，宠物主人对心脏外科的认可，犬瓣膜病将得到更好的治疗。18 2材料与方法2.1材料2.1.1病例来源收集2015年1月至2016年3月期间，河南农业大学动物医院接诊的100例心脏病病例中，有17例资料相对完整的瓣膜病犬病例，其它83例病例为扩张性心脏病。根据不同情况选择性进行临床检查和制定治疗方案并进行统计分析。2.1.2诊断仪器血常规仪器：深圳迈瑞公司生产BC-2800Vet兽用全自动血液细胞分析仪；血液生化仪：美国爱德士生产VetTest8008全自动生化分析仪；血气分析仪：美国爱德士公司VetStat；X光机：南京普爱公司生产PLX101A型高频移动式X线摄影机；CR：日本柯尼卡美能达控股公司生产REGIUS110S；彩色多普勒：深圳迈瑞公司生产DC-N3Vet；心电图：广州三锐公司生产ECG-2203B。温度计，听诊器，血压计均为常规使用仪器。2.1.3主要药物呋塞米：注射液，2ml/支（20mg/支），1~5mg/kg，i.v，s.c，12~24h，天津金耀集团湖北天药药业股份有限公司，使用计量。呋塞米：片剂，20mg，1~5mg/kg，p.o.q12~24h，江苏亚邦爱普森药业有限公司。螺内酯：片剂，20mg，2~4mg/kg，p.o.q24h，上海衡山药业有限公司。匹莫苯丹：片剂，5mg，0.1~0.3mg/kg，p.o.q12h，广州蓝莱进出口有限公司。盐酸贝那普利片（F5）：片剂，5mg，0.25~0.5mg/kg，p.o.q24h，北京诺华制药有限公司。Q10：胶囊剂，30mg/粒，10kg/片，p.o.q24h，河南康旭宠物技术服务有限责任公司经销。硝普钠：结晶性粉末，50mg/支，0.5~15μg/kg，北京双鹤现代医药技术有限责任公司。肺心康:片剂，100mg，10kg/片，p.o.q24h，澳大利亚玛福莱大药厂。维生素C注射液：2ml/支（0.5g/支），30~40mg/kg，s.c.q6h，西安利君制药有限责任公司。肌苷注射液：2mL:100mg。葡萄糖酸钙注射液：10mL:1g，0.5g~2g/只，国药集团容生制药有限公司。葡萄糖注射液：100ml:5g，250mL:12.5g，100mL:10g，250mL:25g，西安京西双鹤药业有限公司。2.2方法2.2.1问诊仔细询问畜主患病动物的基本情况（品种、年龄、性别等）和发病情况，是否有过发病史、是否出现咳嗽、用力呼吸、晕厥、黏膜颜色变化等心脏病症状，是否用药和用药史及其生活环境、日常饮食和饲养管理情况。2.2.2听诊在安静环境下，患犬采取站立姿势，必要时短时间内闭合患犬口部以减少呼吸干扰。左胸腔听诊部位为左胸肩胛骨后缘胸腔最突起的位置，此处为心脏二尖瓣与主动脉间，能够听到主动脉音，向后移动3cm可听到二尖瓣音，再向前腋下5cm可听到肺动脉音。构成一个19 三角区域。左胸腔听诊主要关注二尖瓣闭锁不全，左心房心室障碍，肺动脉问题。右胸腔听诊部位为右胸肩胛骨后缘胸腔最突起的位置，此处可听到三尖瓣音。右胸腔听诊主要关注三尖瓣闭锁不全，右心房心室障碍，主动脉问题。最后对心杂音进行分级。2.2.3实验室检查均从患犬颈静脉或前肢臂头静脉采集血液2.5mL，分装成两管，0.5mL装入内含EDTA抗凝剂的EP管中做血常规检查；2mL装EP管中，0.5mL做血气分析，另外1.5mL做血液生化检查。血常规主要检查RBC（白细胞）、WBC（红细胞）和PLT（血小板）；血气-分析主要包括pH(酸碱度)、PCO2（二氧化碳分压）、PO2（氧分压)、HCO3(碳酸氢根浓度)、++-Na(钠离子浓度)、K（钾离子浓度）、Cl（氯离子浓度）；血液生化主要检查BUN（尿素氮）、CREA（肌酐）、ALT（丙氨酸氨基转移酶）、ALKP（碱性磷酸酶）、AST（天门冬氨酸氨基转移酶）、CK（肌酸激酶）、白蛋白（ALP）、球蛋白（GLOP）、总蛋白（TP）和血糖（GLU）。2.2.4心脏X光检查患犬分别采用右侧位和腹背位进行胸腔X光检查。右侧位时，犬右侧卧，前肢平行向前拉，使影像不会与前侧胸腔重叠；后肢平行向后拉，头颈自然上抬，垫高胸骨，防止转动；从肩胛前到第1腰椎进行投照，投照中心在第5肋间（肩胛骨后缘），拍摄厚度以第13肋骨处的厚度为准。腹背位时，犬仰卧，前肢前拉，肘头外展，防止肩胛骨的影像挡道前胸部，后肢后拉，使脊柱呈水平，胸骨和胸椎重叠，在同一垂直平面内。患犬的拍摄姿势对X光片的判读准确性相当重要。若拍摄姿势不恰当，正常的心脏可能会误判为病变，病变也可能[88]误判为正常。采用椎体测量系统（VHS），着重观察心脏大小的变化，若VHS>10.5V，则犬的心脏体积增大，出现心衰。L为心脏长轴，从气管分叉处腹侧至心尖的距离；S为心脏短轴，从心后缘与后腔静脉相交处的中点引长轴的垂线至心前缘的距离；L和S以从T4开始的椎体长度表示(估计至0.1v)，相加即为VHS。2.2.5心脏超声检查动物采取侧卧保定，在右侧胸骨旁进行心脏长轴切面，在二维超声图像的指导下，对心腔的位置、相对大小和室壁厚度、所有瓣膜及相关结构和大血管进行系统的检查。用M型超声心动测量左室舒张末内径（LVIDd）、左室收缩末内径（LVIDs）等指标。2.2.6心电图检查心电图测定时动物的基本保定姿势为右侧卧，头部向保定者右侧移动，颈部被保定者的右腕部轻轻保定住，四肢伸直，尽量与躯干呈垂直状态。为避免动物兴奋应在安静环境中进行检查，在检查台上铺上垫子或者毛巾。心电图走纸速度一般设定为50mm/s，敏感度设定为1mA~10mA。电极夹子在前肢肘部皮肤和后肢膝盖部皮肤安装，左右电极不能接触，在每个电极部位涂抹酒精或软膏。20 2.2.7血压选择犬右侧臂动脉进行血压测量。测量前使犬安静，自然站立或伏卧。将袖带缠于臂部，使气囊中间部位正好压住臂动脉，把听诊器胸件小部分塞于袖带下或用左手轻轻固定听诊器胸件于动脉上，右手快速稳定地充气，待触知脉搏消失后再加压30mmHg；然后放松气阀，使压力以每秒2~3mmHg的速度下降，收缩压（SBP）为清晰听见第一次心搏时的压力读数，舒张压（DBP）为声音消失时的压力读数，若声音不消失则取变相期压力（柯氏音第Ⅳ期）；声音消失后继续听10~20mmHg，以确定声音最终消失，然后放开气囊。静待2分钟后，再[89]在同一部位重复测量血压两次，取三个数据平均值作为一次血压的测量值。本研究采取其收缩压数值。21 3结果3.1病例统计患犬中，先天性瓣膜病1例，占发病比例5.9%；后天性瓣膜病16例，占发病比例94.1%，其中二尖瓣患犬占41.2%，三尖瓣患犬占11.8%，肺动脉瓣患犬占11.8%，主动脉瓣病变占5.9%，多瓣膜患犬占23.5%。患犬中小型犬居多，京巴犬（Pekingese）4只，博美犬（Pomeranian）3只，贵宾犬（Poodle）2只，吉娃娃犬（Chihuahua）2只，法国斗牛犬（FrenchBulldog）1只，萨摩耶犬（Samoyed）1只，比熊犬（BichonFrise）1只，金毛巡回猎犬（GoldenRetriever）3只。患犬平均年龄为8岁，最小为2岁，最大为16岁。其中雌性为10例，雄性为7例（见表3-1）。表3-1病例统计Tab3-1TheStatisticsofCases病例基本情况序号心脏病的类型品种年龄（岁）性别体重（kg）1贵宾2雌2.3先天性瓣膜发育不良2京巴13雌8.4肺动脉返流3萨摩耶8雄34.7左心房扩张，二尖瓣和三尖瓣闭合不全4金毛猎犬9雌27.8左心房扩张,二尖瓣闭合不全5博美9雌5.8二尖瓣和三尖瓣返流6京巴14雄7.0二尖瓣狭窄7博美8雄2.9二尖瓣闭合不全，返流，癫痫，膀胱结石8贵宾7雄2.6二尖瓣返流9吉娃娃8雌2.0主动脉闭合不全10金毛猎犬4雄25.0三尖瓣闭合不全，伴发轻微心源性肺水肿11金毛猎犬10雌35.0二尖瓣闭合不全12京巴9雌6.4右心扩张，三尖瓣返流13博美6雌5.3左心房扩张，二尖瓣闭合不全14法国斗牛8雄12.0二尖瓣和三尖瓣返流15比熊8雌2.8右心房扩张，肺动脉返流16吉娃娃13雌4.3左心扩张，二尖瓣闭合不全全心扩张，二尖瓣闭合不全，三17京巴16雄7.8尖瓣闭合不全22 3.2先天性瓣膜病例的检查与处置3.2.1病例检查3.2.1.1临床检查贵宾犬，2015年4月5日前来就诊，雌性，2岁，体重2.3kg。该患犬心脏病病史在幼年时已出现，最近情况越来越不好，已经1周食欲不振，精神萎靡，鼻涕干裂，运动不耐受，喘。患犬体温38.7℃，咳嗽，喘气，有昏厥史，精神食欲正常。心率达150次/min，听诊舒张期在心尖部听到微弱的心脏杂音。3.2.1.2血常规检查红细胞比容HCT和平均红细胞体积MCV（fL）下降，红细胞分布宽度RDW%升高（见表3-2）。表3-2病例1血常规检查结果Tab3-2TheRoutinebloodtestresults类型参数参考范围9白细胞WBC（10/L）14.36.0～17.09淋巴细胞Lymph（10/L）3.40.8～5.19中间细胞Mid（10/L）1.00.0～3.49中性粒细胞Gran（10/L）9.94.0～10.612红细胞RBC（10/L）5.635.50～8.50血红蛋白HGB（g/L）124110～190红细胞比容HCT33.9↓39.0～56.0平均红细胞体积MCV（fL）60.2↓62.0～72.0平均红细胞血红蛋白含量MCH（pg）22.020.0～25.0平均红细胞血红蛋白浓度MCHC（g/L）366300～380红细胞分布宽度RDW%18.2↑11.0～15.59血小板PLT（10/L）238117～460注：WBC-白细胞；Lymph-淋巴细胞；Mid-中间细胞；Gran-中性粒细胞；RBC-红细胞；HGB-血红蛋白；HCT-红细胞压积；MCV-平均红细胞体积；MCH-平均红细胞血红蛋白含量；MCHC-平均红细胞血红蛋白浓度；RDW-红细胞分布宽度；PLT-血小板。表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。23 3.2.1.3血液生化检查尿素氮BUN升高，见表3-3。表3-3病例1血液生化检查结果Table3-3Thebloodbiochemicalexamination项目结果参考范围GLU（mg/dL）7870～143BUN（mg/dL）32↑7～27CREA（mg/dL）1.20.5～1.8TP（g/dL）7.35.2～8.2ALB（g/dL）2.92.2～3.9GLOB（g/dL）4.42.5～4.5ALT(U/L)6110～100ALKP(U/L)16723～212注：GLU-葡萄糖，BUN-尿素，CREA-肌酐，TP-总蛋白，ALB-白蛋白，GLOB-球蛋白，ALT-谷丙转氨酶，ALKP-碱性磷酸酶,表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。3.2.1.4静脉血气分析结果血气分析检查均正常，见表3-4。表3-4病例1血气分析检查结果Table3-4Thebloodgasanalysisresults项目结果参考范围pH7.357.31～7.42pCO23832～49-HCO323.520.0～29.0AnGap25.5—tCO224.621.0～31.0+Na160144～160+K4.33.5～5.8-Cl115109～122-注：pH-酸碱度；HCO3-碳酸氢根离子浓度，单位mmol/L；PCO2-二氧化碳分压，单位mmHg；阴离++子间隙-AnGap，单位mmol/L；tCO2-二氧化碳含量，单位mmHg；Na-钠离子浓度，单位mmol/L；K--钾离子浓度，单位mmol/L；Cl-氯离子浓度，单位mmol/L。表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。3.2.1.5X射线检查X光检查图像（图3-1）。右侧位片：全心扩张，心脏横轴自第三至七肋间，约占五个肋间宽，心脏明显扩大且与胸骨的接触面积增加，推测与右心增大有关。气管轻微上抬，推测与左心扩大有关。肺脏血管明显扩张，并有间质浸润、云雾状影像。VHS=12.6V>10.5V。24 腹背位：左心边缘接近胸壁，心尖钝圆，压迫膈肌，使其向腹腔内凹陷。L1=2.41cm，L2=2.98cm，心胸比率=L1/L2=0.81>0.65。图3-1病例1X光检查图像Fig3-1X-rayofthefirstcase3.2.1.6彩色多普勒检查病例1心脏超声波影像（图3-2）：主动脉及肺动脉未见明显湍流现象，二尖瓣回声增强，二尖瓣及三尖瓣返流。舒张期：IVS=6.45mm(3.4mm～4.4mm)；LVID=19.7mm(15.6mm～19.6mm)；LVW=5.94mm(3.4mm～4.4mm)。收缩期：IVS=9.88mm(5.7mm～7.3mm)；LVID=10.1mm(8.9mm～11.9mm)；LVW=10.6mm(5.6mm～7.2mm)。心尖四腔图二尖瓣回声增强25 二尖瓣返流三尖瓣返流图3-2病例1心脏超声波影像Fig3-4Theultrasonicinspectionforheartofthefirstcase3.2.2初步诊断根据该犬出现的心脏杂音，临床上出现的运动不耐受、喘等症状，经过各项检查，结合其年龄诊断该犬所患疾病为先天性瓣膜发育不良。3.2.3治疗与处置F5，呋塞米，匹莫苯丹，患犬连续用药1周后咳嗽频率下降，不再出现喘气和晕厥的症状。建议长期使用处方粮及心脏营养品辅助治疗。3.3后天性瓣膜病的检查与处置3.3.1病例检查3.3.1.1临床检查患犬主要症状表现为咳嗽，喘气，呼吸困难，运动不耐，嗜睡，精神不好，食欲不佳等。病例2、3、5、17体温超过正常范围（大于39℃），病例5、14体温低于正常值（低于38℃），其它患犬体温正常（38℃～39℃）。病例4、9、10心率正常(60～140/min)，其它患犬心率过速。血压2、3、8、10超过正常范围(大于102～152mmHg)，其它患犬正常。听诊所有病例均表现出不同程度的心脏杂音，其中，Ⅱ级5例，III级4例，III/Ⅵ级4例，Ⅳ级3例（见表3-5）。26 表3-5临床检查结果Tab3-2TheClinicalexaminationresults标准值病体温血压症状心率听诊例38～SBP:102～60～140/min39℃152mmHg咳嗽，喘，呼吸急促，无食欲，腹围增239.3℃↑180↑SBP:168mmHg↑III/IV大3喘、咳嗽严重，精神差，无食欲39.6℃↑167次/min↑SBP:183mmHg↑IV4喘，运动不耐受，食欲差，嗜睡37.3℃↓110次/minSBP:141mmHgIII/IV5运动耐受下降，轻微咳嗽，食欲尚可39.4℃↑104次/minSBP:143mmHgIII喘，呼吸急促，638.4℃150次/min↑—II厌食，运动不耐受长期偶发癫痫，运动不耐，最近尿频，738.1℃154次/min↑SBP:154mmHgII尿血，精神沉郁，有食欲连续痛咳，在激动时舌苔发绀，安静状SBP:165mmHg↑838.5℃155次/min↑IV态下呼吸急促9咳嗽，鼻腔流水，抽搐2次，食欲差38.7℃78次/minSBP:145mmHgII食欲尚可，不耐运动，喜卧，1038.9℃180次/minSBP:167mmHg↑III咳嗽，心悸多次昏厥，持续几秒至十几秒；运动后1138.9℃148次/min↑—III/IV发病次数增多呼吸困难，咳嗽，食欲不振，舌苔发绀，1238.9℃158次/min↑SBP:145mmHgIII/IV嗜睡精神不振、食欲减退，呼吸困难气喘，38.9℃13120次/min↑SBP:143mmHgII舌苔发绀，喘，食欲减退，共济失调，抽搐37.9℃↓14179次/min↑SBP:175mmHg↑III，运动不耐从几年开始就偶尔咳嗽，最近半月咳嗽38.4℃15142次/min↑SBP:132mmHgII加重不止，食欲正常16近些天出现运动不耐，喘，咳厉害38.1℃156次/min↑SBP:136mmHgIII精神沉郁，呼吸困难，呻吟，1739.1℃↑198次/min↑SBP:171mmHg↑IV抽搐，结膜发绀注：表中↑表示测定数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。27 3.3.1.2血常规检查血常规（CBC）检查，见表3-6、表3-7：病例4、6、8、10、11的血常规检查结果正常。病例2淋巴细胞轻微升高，红细胞数目、红细胞压积、平均红细胞体积略微下降，红细胞分布宽度升高，提示患犬轻微贫血，而红细胞分布宽度略微增加，提示机体可能患有缺铁性贫血。血小板降低是贫血导致的。病例3白细胞，中性粒细胞升高，提示机体有感染。平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白、血小板略微降低，而红细胞正常，提示机体暂时性合成红细胞障碍。病例5淋巴细胞上升，机体感染。红细胞数目、红细胞压积、平均红细胞体积降低，提示机体贫血。病例7血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞体积、血小板积略微升高，提示机体轻度脱水。病例9红细胞、血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞体积升高，提示机体轻度到中度脱水。病例12、13白细胞升高，提示机体感染。病例14红细胞、血红蛋白、红细胞压积降低，提示机体贫血。病例15白细胞、淋巴细胞升高，提示机体感染。红细胞分布宽度略微增加，可能与应激有关。病例16白细胞、淋巴细胞明显降低，提示机体免疫力低下和发生感染。红细胞分布宽度明显上升，提示机体可能发生急性溶血。病例17白细胞和中性粒细胞降低，提示机体机体免疫力低下和发生感染。红细胞正常，血红蛋白、红细胞压积、平均血红蛋白含量升高、平均红细胞血红蛋白浓度降低，提示机体轻微贫血。表3-6病例2-9血常规检查结果Tab3-3TheRoutinebloodtestresults参数病例2病例3病例4病例5病例6病例7病例8病例9参考范围9WBC（10/L）15.720.7↑12.115.815.712.310.511.36.0～17.09Lymph（10/L）5.8↑2.74.52.54.82.22.22.60.8～5.19Mon（10/L）0.90.31.40.43.10.40.40.50.0～3.49Gran（10/L）9.017.7↑6.212.9↑7.89.77.98.24.0～10.612RBC（10/L）4.62↓7.486.354.75↓6.307.846.898.63↑5.50～8.50HGB（g/L）93↓14415098↓147194↑147210↑110～190HCT32.8↓46.039.932.5↓42.459.6↑47.663.8↑39.0～56.0MCV（fL）58.2↓61.6↓62.968.667.376.1↑69.174.0↑62.0～72.0MCH（pg）22.919.2↓23.620.623.324.721.324.320.0～25.0MCHC（g/L）312313375301346325309329300～380RDW%17.5↑16.7↑11.215.212.817.9↑13.315.511.0～15.59PLT（10/L）91↓109↓378246347531↑423319117～460注：WBC-白细胞；Lymph-淋巴细胞；Mon-单核细胞；Gran-中性粒细胞；RBC-红细胞；HGB-血红蛋白；HCT-红细胞压积；MCV-平均红细胞体积；MCH-平均红细胞血红蛋白含量；MCHC-平均红细胞血红蛋白浓度；RDW-红细胞分布宽度；PLT-血小板。表中↑表示测定数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。28 表3-7病例3-17血常规检查结果Tab3-4TheRoutinebloodtestresults参数病例病例病例病例病例病例病例病例参考范围10111213141516179WBC（10/L）14.09.423.6↑19.4↑12.434.8↑1.5↓4.9↓6.0～17.09Lymph（10/L）2.13.61.84.72.64.20.82.00.8～5.19Mon（10/L）0.61.20.30.70.51.10.20.30.0～3.49Gran（10/L）11.34.621.5↑14.0↑9.329.5↑0.5↓2.6↓4.0～10.612RBC（10/L）7.266.577.338.62↑2.69↓6.236.045.585.50～8.50HGB（g/L）17315814516860↓122122106↓110～190HCT51.644.547.955.718.5↓41.341.538.1↓39.0～56.0MCV（fL）71.267.765.464.768.966.468.768.362.0～72.0MCH（pg）23.824.019.719.422.319.520.218.9↓20.0～25.0MCHC（g/L）335354302301324295294278↓300～380RDW%12.317.6↑16,9↑13.113.817.2↑18.1↑17.1↑11.0～15.59PLT（10/L）269137361501↑84342304166117～460注：WBC-白细胞；Lymph-淋巴细胞；Mon-单核细胞；Gran-中性粒细胞；RBC-红细胞；HGB-血红蛋白；HCT-红细胞压积；MCV-平均红细胞体积；MCH-平均红细胞血红蛋白含量；MCHC-平均红细胞血红蛋白浓度；RDW-红细胞分布宽度；PLT-血小板。表中↑表示测定数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。3.3.1.3血液生化检查对于瓣膜病患犬，医生建议畜主选择全套生化指标进行检查，见表3-8，表3-9：病例3、4、6、10、11各项生化指标均正常。这些患犬血糖个别轻微升高，可能机体受到应激等的影响，其它患犬都正常。病例2血糖稍低，提示营养不良。肌酸激酶轻微降低。病例3碱性磷酸酶明显升高。病例5谷丙转氨酶轻度升高。病例7、8、9碱性磷酸酶轻度升高。病例12、13、14、15碱性磷酸酶和谷丙转氨酶都升高。29 表3-8病例2-9血液生化检查结果Table3-6Thebloodbiochemicalexamination项目病例2病例3病例4病例5病例6病例7病例8病例9参考范围GLU（mg/dL）68↓122127144↑9712810212170～143BUN（mg/dL）2681019131419277～27CREA（mg/dL）0.2↓0.60.90.71.10.91.10.90.5～1.8TP（g/dL）7.56.86.66.54.96.86.58.95.2～8.2ALB（g/dL）2.72.93.23.02.43.63.15.62.2～3.9GLOB（g/dL）4.8↑3.93.43.52.53.23.43.32.5～4.5ALT(U/L)607850201↑8649577610～100ALKP(U/L)368↑948↑59141106221↑352↑270↑23～212注：GLU-葡萄糖，BUN-尿素，CREA-肌酐，TP-总蛋白，ALB-白蛋白，GLOB-球蛋白，ALT-谷丙转氨酶，ALKP-碱性磷酸酶,表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。表3-9病例10-17血液生化检查结果Table3-6Thebloodbiochemicalexamination项目病例10病例11病例12病例13病例14病例15病例16病例17参考范围GLU（mg/dL）12793145↑118167↑54957670～143BUN（mg/dL）1017101584424157～27CREA（mg/dL）0.90.80.80.51.60.80.50.70.5～1.8TP（g/dL）6.64.94.7↓6.04.7↓4.23.9↓6.75.2～8.2ALB（g/dL）3.22.22.72.52.22.53.13.02.2～3.9GLOB（g/dL）3.42.72.0↓3.52.52.70.8↓3.72.5～4.5ALT(U/L)5041120↑134↑531↑223↑681510～100ALKP(U/L)59134877↑458↑222↑308↑6720723～212注：GLU-葡萄糖，BUN-尿素，CREA-肌酐，TP-总蛋白，ALB-白蛋白，GLOB-球蛋白，ALT-谷丙转氨酶，ALKP-碱性磷酸酶,表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。3.3.1.4血气分析检查血气分析检查，见表3-10：病例4、6、9、15血气分析结果正常。病例5、13、14酸碱度正常，而碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量升高，提示机体轻微的呼吸性酸中毒，可以通过代偿功能保持酸碱度的正常。病例2、3、8、11、12、16、17血液偏酸性，碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量升高，代偿功能已经不能维持酸碱度的正常，为严重的呼吸性酸中毒。病例3、7、8电解质紊乱，出现了高钾低钠血症。病例7、10酸碱度正常，二氧化碳含量升高，这是由于二氧化碳分压轻微升高的结果。30 表3-10病例2-17血气分析检查结果Table3-5Thebloodgasanalysisresults-++-项目pHHCO3PCO2AnGaptCO2NaKCl病例27.28↓30.1↑56↑2739.3↑1604.5118病例37.23↓34.3↑58↑2940.5↑138↓6.3↑112病例47.3526.4443029.11583.5115病例57.3329.7↑52↑2333.5↑1544.0115病例67.4029.6512126.11503.5112病例77.3624.6482130.2↑142↓6.1↑117病例87.26↓35.7↑56↑2136.4↑140↓6.3↑113病例97.3724.3362128.91534.4115病例107.3327.4463331.8↑1553.6112病例117.24↓33.6↑57↑2837.9↑1543.7117病例127.26↓31.5↑54↑2536.5↑1604.3115病例137.3931.3↑43↑2432.7↑1485.9119病例147.3929.1↑50↑2229.1↑1504.0113病例157.3427.6452128.41503.5112病例167.29↓32.4↑52↑2431.5↑1514.5112病例177.21↓37.2↑65↑2741.3↑143↓6.0↑118参考范围7.31~7.4220.0～29.032～4921.0～31.0144～1603.5～5.8109～122--注：pH酸碱度；HCO3-碳酸氢根离子浓度，单位mmol/L；PCO2二氧化碳分压，单位mmHg；阴离-++子间隙-AnGap，单位mmol/L；tCO2二氧化碳含量，单位mmHg；Na-钠离子浓度，单位mmol/L；K-+钾离子浓度，单位mmol/L；Cl-氯离子浓度，单位mmol/L。表中↑表示测定的数据高于正常，↓表示测定的数据低于正常。3.3.1.5胸部X光检查病例5的X光检查图像（图3-3），右侧位片：心脏横轴自第四至七肋间，约占四个肋间宽，心阴影前缘向前突出；VHS=10.8V>10.5V，大于正常，提示存在心脏增大。腹背位：心尖部向左方变位，左心心影明显增大。心胸比率=L1/L2=0.66>0.65。图3-3病例5X光检查图像Fig3-3X-rayofthefifthcase31 病例6的X光检查图像（图3-4）。右侧位片：心脏呈椭圆形，心尖部与胸骨接触面积增大；VHS=11.6V>10.5V，提示存在右心增大。气管和肺脏血管明显增粗。腹背位：L1=2.26cm，L2=3.27cm，心胸比率=L1/L2=0.69>0.65。图3-4病例6X光检查图像Fig3-4X-rayofthesixthcase3.3.1.6彩色多普勒检查1）病例2彩色多普勒检查（图3-5）右侧胸骨旁短轴观，在CW下测量收缩期返流血液右侧胸骨旁短轴观,彩色多普勒下显示肺动脉返流，血液流速达1m/s返流面积超过50%图3-5病例2心脏超声波影像Fig3-5Theultrasonicinspectionforheartofthesecondcase32 2)病例5彩色多普勒检查（图3-6）在二维彩色多普勒右侧胸骨旁尾侧观，二尖瓣返在二维彩色多普勒右侧胸骨旁尾侧观，三尖瓣返流，流，返流面积大于50%返流面积在30%图3-6病例5心脏超声波影像Fig3-6Theultrasonicinspectionforheartofthefifthcase3)病例6彩色多普勒检查（图3-7）在二维超声心动图右侧胸骨旁五腔观，二尖瓣瓣叶在二维超声心动图右侧胸骨旁短轴观，左心房扩张，脱垂LA/AO=2.2>1.5图3-7病例2心脏超声波影像Fig3-6Theultrasonicinspectionforheartofthesecondsixthcase33 4)病例9彩色多普勒检查（图3-8）在二维超声心动图右侧胸骨旁短轴观，在二维彩色多普勒右侧胸骨旁尾侧五腔观，主动脉PA/AO=0.82<1,主动脉扩张瓣闭合不全，舒张期血流从主动脉返流到左心室图3-8病例9心脏超声波影像Fig3-8Theultrasonicinspectionforheartoftheninthcase3.3.1.7心电图检查1)病例2的心电图（图3-9）窦性心动过速，P波增高，，P-R期缩短，ST改变。图3-9病例2心电图Fig3-9TheElectrocardiogramofthesecondcase2)病例5的心电图（图3-10）窦性心率，ST-T改变。图3-10病例5心电图Fig3-10TheElectrocardiogramofthefifthcase34 3.3.2治疗与处置瓣膜病的治疗原则是缓解病因，减轻心脏负荷；缓解呼吸困难；增强心肌收缩力以及对症治疗。本文病例主要以口服药治疗为主，常用药物为呋塞米、F5、匹莫苯丹、Q10等。后天性瓣膜病的治疗与处置见表3-7。表3-716例瓣膜病犬的治疗与处置Tab3-8Thetreatmentresultsof16dogswithheartfailure病例治疗措施出院状况2吸氧，硝普钠，呋塞米，匹莫苯丹，Q10，抗菌消炎，患犬连续用药一周后症状得病情反复到改善，偶见咳嗽，精神明显好转，长期饲喂心脏病处方粮和肺心康3硝普钠，肺心康，呋塞米，肯的斯，L-左旋肉碱，抗菌消炎；犬呼吸明显平稳，精死亡神状态没有好转，第5天死亡4呋塞米，F5，Q10，饲喂心脏处方粮；患犬用药3天后精神、食欲改善，一周后症状况稳定状消失5肺心康，Q10，抗菌消炎，患犬用药3天后耐受能力和咳嗽基本改善，精神良好；状况稳定建议长期服用口服肺心康和心脏病处方粮6呋塞米，F5，匹莫苯丹，建议长期使用心脏处方粮及心脏营养品；用药一周后症状明显好转症状明显减轻，食欲增加，建议少量运动，长期服用F5和心脏病处方状况稳定粮，定期复诊7由于癫痫及心脏病原因，医生不建议进行膀胱手术，采取保守治疗，口服肺心康，状况稳定Q10，同时给予抗菌消炎，去结石药物，长期服用心脏病处方粮及缓解癫痫药物8呋塞米，F5，匹莫苯丹，保肝药物，日常食用含有L肉毒碱、牛磺酸的心脏处方粮；连续治疗三天后，咳嗽明显减少，呼吸平稳。医嘱继续服用口服药，每个月复状况稳定诊1次9呋塞米，匹莫苯丹，葡萄糖酸钙；一周后情况稳定状况稳定10呋塞米，氨茶碱，心安，Q10；限制活动；饲喂心脏处方粮；患犬用药1周后咳嗽、状况稳定喘气症状基本消失11吸氧，静脉注射葡萄糖、能量，注射呋塞米，口服F5，治疗3天后死亡死亡12呋塞米，F5，匹莫苯丹，抗菌消炎，建议长期使用心脏处方粮及心脏营养品；用病情反复药一周后症状明显好转，咳嗽、喘的症状减轻，食欲增加，可以少量运动；但两周后病情反复13呋塞米，氨茶碱，匹莫苯丹，抗菌消炎；连用3天，症状基本缓解状况稳定14硝普钠，肺心康，氨茶碱，Q10；患犬用药1周后咳嗽明显减轻；长期饲喂心脏病状况稳定处方粮和口服药；35 15肺心康，Q10，匹莫苯丹，抗菌消炎；患犬用药3天后症状明显缓解；主人接受长状况稳定期口服肺心康治疗16肺心康，匹莫苯丹，Q10，抗菌消炎，连用一周，建议主人让爱犬少运动，给予适状况稳定口性好的食物饲喂；第2天咳喘减轻，第4天症状基本消失静。建议主人长期饲喂心脏处方粮主人拒绝。17呋塞米、F5、匹莫苯丹，抗菌消炎，吸氧；当天用药后症状稍微减轻，晚上回到死亡家中死亡36 4讨论4.1犬瓣膜性心脏病流行病学调查4.1.1先天性瓣膜病流行病学分析本次调查的100例犬心脏病中，17例为瓣膜病，1例为先天性瓣膜病，所占心脏病发病率为1%。先天性瓣膜病多发于胎儿形成期或者幼年期，一些患犬在幼年期就被发现患有瓣膜病，而另外一部分见于流产死胎，往往没有进行剖检，无法得知其瓣膜病，造成先天性瓣膜病发病率比较低。病例1为先天性瓣膜发育不良引起的心脏病，从幼年就开始发病。调查其患病史，发现其父本患有瓣膜性心脏病，母亲没有心脏病史。本文调查发现犬先天性瓣膜病的发病率在1%，与Buchanan调查发现的犬先天性瓣膜[6]病发病率在0.46~0.85%有一定的差异，主要原因在于地方品种的不同，所导致发病率的不同。4.1.2后天性瓣膜病流行病学分析后天性瓣膜病为16例，所占心脏病发病率为16%，要远远高于先天性瓣膜病发病率。其中以二尖瓣异常最为常见，为7例，占心脏病发病率的7%；三尖瓣异常为2例，占心脏病发病率的2%；肺动脉瓣异常为2例，占心脏病发病率的2%；主动脉瓣异常为1例，占心脏病发病率的1%；多瓣膜异常为4例，占心脏病发病率的4%。后天性瓣膜病多见于老年犬和肥胖犬，调查发现8岁及8岁以上患犬13例，占后天性瓣膜病总数的76.9%；调查发现肥胖患犬12例，占后天性瓣膜病总数的75.0%。后天性瓣膜病占心脏病发病率的16%，没有查到以前对此报道，无法比较。4.2瓣膜性心脏病的诊治分析瓣膜病的诊断首先从临床症状开始，结合患犬的年龄、体征、品种等，分析患犬可能存在的疾病。再进行深入的检查，对检查的结果进行分析，分析患病的原因。瓣膜病要根据病因进行治疗，选择恰当的药物，制定合理的治疗方案，缓解症状，同时也要重视伴发疾病的治疗。瓣膜性心脏病的诊断分析从临床上遇到的先天性和非先天性心脏病两大类，五种情况，各选一例进行分析。病例1为先天性瓣膜发育不良，病例2为肺动脉异常，病例5为多瓣膜异常，病例5为二尖瓣异常，病例6为主动脉瓣异常。4.2.1病例1的诊治分析病例1的诊断，根据该犬出现微弱的心脏杂音，临床表现运动不耐受、喘、咳嗽、食欲不佳等症状，怀疑该犬患有肺心病及消化道疾病。为了确诊病情进行血常规、血液生化、血气分析、X线检查和超声检查。血常规检查结果见表3-2。白细胞、淋巴细胞、中间细胞和中性粒细胞数目都正常，说明没有炎症反应，机体没有受到感染，可以排除呼吸道感染。红细胞、血红蛋白、平均红细37 胞血红蛋白含量、平均红细胞血红蛋白浓度均正常，红细胞比容下降5.1、平均红细胞体积下降1.8，由此可见该犬未发生贫血。红细胞分布宽度为18.2，增大2.7，而患犬又未出现贫血，提示患犬有心脏病的可能。血小板数目正常，该犬没有出血和血小板原因的凝血不良。生化检查结果见表3-3，虽然食欲不佳，但是血糖为78在正常范围内，这是由于机体通过三羧酸循环，分解体内的脂肪或蛋白质来维持血糖浓度的平衡。尿素氮升高到3.2，超过临界值5；肌酐正常。尿素氮和肌酐为评价肾脏功能的重要指标，当肾脏出现损伤时这两个指标会大幅度升高，而本病例尿素氮的轻微升高，很可能是由于营养不足导致大量蛋白质分解引起的结果，属于正常生理现象。白蛋白在正常范围内为2.9，说明患犬肠道吸收蛋白和肝脏合成白蛋白正常，白蛋白有着维持血浆渗透压的重要功能，说明机体没有出现低渗透压，无腹水症状。球蛋白为4.4，球蛋白主要包括肝细胞产生的α-球蛋白和免疫系统产生的γ-球蛋白，球蛋白正常说明机体肝细胞没有受到非生理因素的损伤，且没有发生长期的感染，可以排除呼吸道长期感染的因素。总蛋白浓度常作为判断机体水合状态的重要指标，浓度7.3为正常，说明机体没有脱水。谷丙转氨酶在正常范围内，提示机体肝、肾、心肌、骨骼肌和胰腺功能正常，如果患犬有心脏问题可以排除是有心肌病变引起的，同时排除消化道问题是由胰腺病变引起的。幼年动物碱性磷酸酶主要来源于成骨细胞和成软骨细胞，而成年动物和老年动物骨发育稳定，所以，成年动物和老年动物血液中几乎所有的碱性磷酸酶都来源于肝脏。该病例为老年犬，碱性磷酸酶正常提示机体没有胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，以及药物、毒素和激素的刺激等。血气分析检查，患犬酸碱度小幅度升高0.02，达到7.44，其它项均正常，可视为正常，提示机体没有因为喘、咳等呼吸症状出现呼吸性酸、碱中毒，同时排除代谢性酸、碱中毒，电解质没有发生紊乱。X射线检查见图3-1。VHS=12.6V>10.5V，心胸比率=L1/L2=0.81>0.65。右侧位片可见心脏明显扩大且与胸骨接触面积增加，说明右心增大，气管轻微上抬，说明左心增大。肺脏血管扩张，并有间质浸润、云雾状影像，由于血常规检查并没有感染，可以排除肺部炎症的原因，其为心脏病引起的肺部水肿。超声检查见图3-2。超声检查可见二尖瓣回声增强，二尖瓣和三尖瓣大量返流。可以确定该犬患有瓣膜性心脏病。总结，通过实验室检查和特殊检查，可以排除肺源性疾病。患犬运动不耐受、喘、咳嗽是由于瓣膜质地改变、二尖瓣和三尖瓣返流引起的，而食欲不振也极有可能是瓣膜病的不适造成的。结合其病史及父本也患有先天性瓣膜病，可以确诊患有先天性瓣膜发育不良性心脏病。治疗：口服F5，一天一次，每次1/4片；呋塞米早晚各一次，每次1/4片；匹莫苯丹一天一次，每次1/4片。F5可以降低血压，增加心输出量，减轻肺水肿，减轻咳嗽和喘。呋塞米可以减轻静脉充血和体液蓄积，减轻心脏负担，缓解肺水肿，减轻咳嗽和喘。匹莫苯丹可以增强心脏收缩，增加心输出量，提高机体耐受。同时给予营养丰富和可口的食物，补充38 营养。患犬连续用药1周后咳嗽频率下降，不再出现喘气和晕厥的症状。建议长期使用处方粮及心脏营养品辅助治疗。4.2.2病例2的诊治分析病例2的诊断，临床检查可见表-3-5，咳嗽、喘、呼吸急促、食欲废绝，体温增高，心率增加，血压升高，心音大且轻微颤动。腹围增大怀疑腹水蓄积，腹腔肿瘤，消化道疾病。而腹水可能是心源性或肝源性的。怀疑肺心病和消化道疾病，但该犬大小便正常，消化道患病几率较小。由于患犬13岁处于老年期，还考虑伴发其它疾病。血常规检查见表3-6，白细胞数量正常，单核细胞数量和中性粒细胞数量正常，淋巴细胞数量轻微升高到5.8，说明机体有轻微的炎症。红细胞数目下降到4.62，血红蛋白下降到93，红细胞压积32.8，平均红细胞体积58.2，四项指数略微下降，机体有轻微的贫血，可能是营养不良或者其他疾病造成的。同时红细胞分布宽度为17.5，增大2.0，说明机体患有再生障碍性贫血，提示患犬有心脏病的可能。血小板数量降低到91，有由于再生障碍性贫血造成的，机体凝血功能下降。血液生化检查见表3-7，血糖降低到68，为低血糖症，可能为长期的食欲不佳、营养单调造成的。尿素氮正常，肌酐低于正常值为0.2，但血清肌酐稍微偏低，没有临床意义，所以机体肾脏功能正常。谷丙转氨酶在正常范围内，提示机体肝、肾、心肌、骨骼肌和胰腺功能正常，如果患犬有心脏问题可以排除是有心肌病变引起的，同时排除消化道问题是由胰腺病变引起的。碱性磷酸酶升高到368，该病例为老年犬，所以怀疑该犬有胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，以及药物、毒素和激素等刺激，又因谷丙转氨酶指标正常，可以排除胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，怀疑受到药物、毒素和激素等刺激的影响。血气分析检查见表3-10，病例2酸碱度为7.28，偏酸性，碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量均升高，提示机体呼吸性酸中毒。钠离子、钾离子和氯离子浓度均在正常范围内。X光检查，VHS=9.7V<10.5V，心胸比率=L1/L2=0.55<0.65，心脏没有明显的增大。右侧位片可见心脏轻微扩大且与胸骨接触面积增加，说明右心轻微增大。腹背位可见心尖略向左移。超声诊断见图3-5，肺动脉返流面积超过50%，且返流流速达到1m/s，心房轻度扩张，其它检查在正常范围内。可以确诊该犬患有肺动脉瓣闭合不全引起的返流。腹部超声检查发现腹腔有大量积液，未见肿块及异物。病例2的心电图见图3-9。窦性心动过速，P波增高，P-R期缩短，ST改变。提示右心房扩大。总结，通过实验室检查和特殊手段检查，结合其临床病症，可以确诊该患犬为肺动脉瓣闭合不全，引起的喘、咳及腹水，食欲废绝可能是瓣膜病的不适引起的。该犬瓣膜病可能为感染、毒素、药物等所致，但如需确诊需做进一步诊断。治疗：吸氧，硝普钠每分钟按体重10μg/kg，呋塞米每天两次，每次1片，匹莫苯丹39 每天一次，每次1/2片，Q10每天1次，每次1/2粒。吸氧可以快速缓解呼吸性酸中毒，硝普钠可以快速的降低血压。同时给予静脉注射葡萄糖，维生素C，肌苷，葡萄糖酸钙，补充能量，增强心肌收缩力，皮下注射抗生素和糖皮质激素以减轻炎症反应。患犬连续用药一周后症状得到改善，偶见咳嗽，精神明显好转。但是出现病情反复情况，长期饲喂肺心康和心脏病处方粮。由于该犬肥胖，同时控制饮食减轻体重，以减轻心脏负担。4.2.3病例5的诊治分析病例5的诊断，临床检查可见表3-5，患犬运动耐受近期下降、轻微咳嗽、食欲尚可、大小便正常和体温升高等临床症状，结合该犬过度肥胖、心脏全收缩期返流性杂音等，怀疑该犬心脏病、肿瘤等疾病。血常规的变化见表3-6。白细胞数量正常，淋巴细胞数量、单核细胞数量均在正常范围内，而中性粒细胞上升到12.9，说明机体有炎症，但不能确定是哪些组织的炎症。红细胞数目减少为4.75，血红蛋白降低到98，红细胞压积降低到32.5，提示机体贫血。平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量和平均红细胞血红蛋白浓度正常。红细胞分布宽度为15.2，也在正常范围内。血小板数量为246，血小板凝血功能良好。血液生化检查见表3-8。血糖为144，轻微升高,，可以排除糖尿病的可能，可能与患犬到动物医院受到的应激有关。当患犬到动物医院时，表现出对陌生环境和陌生人的害怕，或是害怕打针等，此时心率加速、血糖升高。尿素氮和肌酐为评价肾脏功能的重要指标，都正常说明肾功能良好。白蛋白在正常范围内为3.0，说明患犬肠道吸收蛋白和肝脏合成白蛋白正常，白蛋白有着维持血浆渗透压的重要功能，说明机体没有出现因低渗透压而造成腹水症。球蛋白为3.5，球蛋白正常说明机体肝细胞没有受到非生理因素的损伤，且没有发生长期的感染。总蛋白浓度常作为判断机体水合状态的重要指标，浓度6.5为正常，说明机体没有脱水。谷丙转氨酶升高，提示机体肝、肾、心肌、骨骼肌和胰腺功能正常，如果患犬有心脏问题可能是有心肌病变引起的。碱性磷酸酶正常，该病例为老年犬，提示该犬该犬没有胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，以及没有受到药物、毒素和激素等刺激。血气分析检查见3-10。酸碱度为7.33，在正常范围内，碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量均升高，说明体内二氧化碳蓄积，但是通过碳酸氢根的代偿，使得机体酸碱度维持在正常范围内。钠离子、钾离子和氯离子浓度均在正常范围内，没有出现离子浓度的失衡。X光检查见图3-2，右侧位片：心脏横轴自第四至七肋间，约占四个肋间宽，心阴影前缘向前突出；VHS=10.8V>10.5V，大于正常，提示存在心脏增大。腹背位：心尖部向左方变位，左心心影明显增大。心胸比率=L1/L2=0.66>0.65。肺部影像正常，排除肺部疾病。由此可见犬全心性增大。心脏超声诊断见图3-6，由图可见二尖瓣返流，返流面积大于50%，三尖瓣返流面积在30%，可以确诊为二尖瓣和三尖瓣闭合不全。腹部超声检查肝脏及其它器官没有发现肿块异物。40 心电图检查见图3-10。窦性心率，ST-T改变，QT缩短，进一步确诊心脏有疾病。总结，肥胖犬由于心脏负荷的增加，往往导致运动不耐受，但是当患犬有心脏病时，会随着心脏病的加重运动耐受能力会短时间内突然下降，这是两者症状的重要区别。对于老年犬一定不能忽视肿瘤对机体的影响，超声检查和生化检查可以在形状和生理上帮助排查肿瘤的发生。综合多种检查方法可以确诊该犬为二尖瓣和三尖瓣闭合不全的瓣膜病。中性粒细胞的升高，怀疑该犬瓣膜病为感染所致，但如需确诊需做进一步诊断。治疗：肺心康早晚各半片，Q10每天半粒，每天皮下注射阿莫西林克拉维酸钾60mg，同时给予补血食物，改善贫血症状，患犬用药3天后耐受能力基本改善，精神良好。建议长期服用口服肺心康和心脏病处方粮，杜绝高能量食物。4.2.4病例6的诊治分析病例6的诊断，临床症状可见表3-5，患犬喘、呼吸急促、运动不耐受和厌食，结合临床检查心率增加，出现轻微的心杂音。怀疑该犬心脏病、呼吸道感染和肺脏肿瘤等疾病。血常规检查见表3-6。患犬白细胞数目正常，淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞数目都正常，说明机体没有感染，可以排除呼吸道感染的可能。红细胞数目正常、血红蛋白含量和红细胞压积正常，提示机体没有发生贫血。平均红细胞体积、平均红细胞血红蛋白含量和平均红细胞血红蛋白浓度正常。红细胞分布宽度为12.8，也在正常范围内。血小板数量为347，血小板凝血功能良好。血液生化检查见表3-8。该犬血糖为97，无低血糖症。尿素氮和肌酐为评价肾脏功能的重要指标，都正常说明肾功能良好。白蛋白在正常范围内2.4，说明患犬肠道吸收蛋白和肝脏合成白蛋白正常，白蛋白有着维持血浆渗透压的重要功能，说明机体没有出现因低渗透压而造成腹水症。球蛋白为2.5，球蛋白正常说明机体肝细胞没有受到非生理因素的损伤，且没有发生长期的感染。总蛋白浓度常作为判断机体水合状态的重要指标，浓度4.9为正常，说明机体没有脱水。谷丙转氨酶在正常范围内，提示机体肝、肾、心肌、骨骼肌和胰腺功能正常，如果患犬有心脏问题可以排除是有心肌病变引起的。碱性磷酸酶正常提示机体没有胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，以及药物、毒素和激素的刺激等。血气分析检查见3-10。酸碱度为7.40，在正常范围内，碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量均正常，说明体内没有因为呼吸困难而出现二氧化碳蓄积。钠离子、钾离子和氯离子浓度均在正常范围内，没有出现离子浓度的失衡。病例6的X光检查图像见图3-4。右侧位片：心脏呈椭圆形，心尖部与胸骨接触面积增大；VHS=11.6V>10.5V，提示存在右心增大。气管和肺脏血管明显增粗。腹背位：L1=2.26cm，L2=3.27cm，心胸比率=L1/L2=0.69>0.65。由此可见犬心脏明显增大，心脏病几率增大，肺脏清晰肺野无肿块，排除肺脏肿瘤和肺脏感染的可能。心脏超声诊断见图3-7。犬二尖瓣瓣叶脱垂，左心房扩张LA/AO=2.2>1.5，说明该犬患有二尖瓣狭窄性心脏病。总结，通过实验室检查和特殊手段检查，结合其临床病症，可以确诊该患犬为二尖瓣脱41 垂导致的二尖瓣闭合不全，引起的喘、呼吸急促、运动不耐受，厌食可能是瓣膜病的不适引起的。随着影像设备的不断发展，肺脏肿瘤在X光检查中变得越来越容易。老年犬出现呼吸症状时，不但要考虑呼吸道感染和心脏病，同时也要考虑到肺脏肿瘤。治疗：呋塞米早晚各1/2片，F5早晚各1/2片，匹莫苯丹每天半片，建议长期使用心脏处方粮及心脏营养品；用药一周后症状明显好转症状明显减轻，食欲增加，建议少量运动，长期服用F5和心脏病处方粮，定期复诊该犬状况稳定。4.2.5病例9的诊治分析病例9的诊断，临床症状可见表3-5，咳嗽、鼻腔流水、食欲差和抽搐，结合体温正常、心率正常、血压正常和轻微的心脏左侧一贯型杂音，怀疑呼吸道感染、心脏病。血常规检查见表3-6。患犬白细胞数目正常，淋巴细胞、单核细胞和中性粒细胞数目都正常，说明机体没有感染，可以排除呼吸道感染的可能。红细胞数目、血红蛋白含量、红细胞压积和平均红细胞体积都升高，又因为患犬不吃不喝，造成了机体的脱水。红细胞分布宽度为15.5，在正常范围内。血小板数量为319，血小板凝血功能良好。血液生化检查见表3-8。该犬血糖为121，无低血糖和高血糖症。尿素氮和肌酐为评价肾脏功能的重要指标，都在正常范围内，说明肾功能良好。白蛋白在偏高为5.6，说明患犬肠道吸收蛋白和肝脏合成白蛋白正常，白蛋白有着维持血浆渗透压的重要功能，说明机体血浆渗透压升高。总蛋白浓度常作为判断机体水合状态的重要指标，浓度8.9为正常，说明机体脱水。球蛋白为2.5，球蛋白正常说明机体肝细胞没有受到非生理因素的损伤，且没有发生长期的感染。谷丙转氨酶在正常范围内，提示机体肝、肾、心肌、骨骼肌和胰腺功能正常，如果患犬有心脏问题可以排除是有心肌病变引起的。碱性磷酸酶升高到270，该病例为老年犬，所以怀疑该犬有胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，以及药物、毒素和激素等刺激，又因谷丙转氨酶指标正常，可以排除胆汁淤积和肝细胞代谢缺陷，怀疑受到药物、毒素和激素等刺激的影响。患犬为发病期间才出现的抽搐，排除癫痫，怀疑有低血钙、毒素中毒等情况，由于该犬生化检查中没有血钙浓度，所以不能排除低血钙的情况，由于条件限制不能进行毒素含量检测。血气分析检查见3-10。酸碱度为7.37，在正常范围内，碳酸氢根离子浓度、二氧化碳分压和二氧化碳含量均正常，说明体内没有因为呼吸困难而出现二氧化碳蓄积。钠离子、钾离子和氯离子浓度均在正常范围内，没有出现离子浓度的失衡。病例9的X光检查。右侧位片：心脏呈椭圆形，心尖部与胸骨接触面积增大；VHS=10.6V>10.5V。腹背位：心胸比率=L1/L2=0.67>0.65。由此可见犬心脏增大，怀疑患有心脏病，肺脏清晰肺野无肿块，排除肺脏肿瘤和肺脏感染的可能。心脏超声诊断见图3-8。可见在二维超声心动图右侧胸骨旁短轴观，PA/AO=0.82<1,主动脉扩张；在二维彩色多普勒右侧胸骨旁尾侧五腔观，主动脉瓣闭合不全，舒张期血流从主动脉返流到左心室。确诊主动脉瓣闭合不全。总结，通过实验室检查和特殊手段检查，结合其临床病症，可以确诊该患犬为主动脉瓣42 闭合不全，引起的咳嗽、厌食、鼻腔流水。抽搐可能与低血钙有关。患犬为发病期间才出现的抽搐，排除癫痫，怀疑有低血钙、毒素中毒等情况，由于生化检查中测血钙浓度，所以不能排除低血钙的情况，由于条件限制不能进行毒素含量检测。治疗：口服呋塞米早晚各1/4片，匹莫苯丹每天1次，每次1/5片，5%葡萄糖酸钙2ml。治疗两天后不再抽搐，咳嗽减轻，恢复食欲，治疗一周后情况稳定。对于抽搐的治疗，主人接受静脉注射葡萄糖酸钙试探性治疗。4.3瓣膜性心脏病的综合防治4.3.1加强宠物主人对爱犬的饲养管理4.3.1.1日常管理主人一但选择饲养犬，就应该尊重生命，了解养犬基本常识。在幼犬时，饲主应及时对爱犬进行基础免疫接种，防治患上细小、犬瘟、钩端螺旋体等烈性传染病；在成年时，应每年进行加强免疫。同时定期给爱犬做体内外驱虫，防止爱犬在草地上感染蜱虫或蚊虫叮咬而感染心丝虫。每年对爱犬进行全面体检。瓣膜发生变性到瓣膜病的发作，往往需要一段时间，所以及时检查瓣膜疾病，如有发现应及时应对。同时在日常中如有遇到爱犬运动不耐受、顽固性咳嗽、晕厥等心脏病的症状时，及时到动物医院进行检查。平时多带爱犬运动，控制体重，增强免疫力。控制爱犬体重对瓣膜病的预防和治疗有非常重要的作用。4.3.1.2避免近亲繁殖先天性瓣膜病在临床中很罕见，大型犬多发生于公犬，如：大丹犬、波尔多猎犬、金毛猎犬、拉布拉多猎犬和威斯拉犬；小型犬多发生于惠比特犬、小猎犬和西施犬。在日常生活中由于不同时期人们对犬的偏爱，现在临床中遇到大量的贵宾犬，本文中写到的为一例贵宾犬，而前些年一直报道的京巴犬要较之前少。先天性瓣膜病可由瓣膜的多种病变，也可由瓣膜的单一病变引起，所以当伴有轻微畸形的患者可终生无明显症状，当病变较重时可能会出现嗜睡、厌食和体重下降，进一步会出现呼吸困难、咳嗽和腹水。4.3.1.3瓣膜病患犬避免妊娠在配种前应对公母犬的家族遗传病史进行了解，特别是有遗传性瓣膜病高风险的品种如：大丹犬、波尔多猎犬、金毛猎犬、拉布拉多猎犬、威斯拉犬、惠比特犬、小猎犬和西施犬，如有遗传病史要避免交配。瓣膜疾病给孕犬和胎儿带来很高的风险.在妊娠期间，血容量、红细胞容量和心排出量显著增加（心率和每搏输出量都会增加），妊娠期间正常的生理变化都会导致瓣膜病变的血[20-23]液动力学恶化，比如无症状的患者，在妊娠状态下可因失代偿而导致有症状。妊娠期间体外的变化也会导致心血管血流动力学的变化.仰卧位和妊娠子宫会压迫后腔静脉,会导致静脉回流到右心房的血流减少,从而导致每搏输出量和心排出量的减少。对后腔静脉的压迫可[90]以通过改变体位来减轻。围产期的血液动力学会受到子宫收缩的影响、妊娠疼痛、镇痛43 和血液迅速流失的影响，疼痛对血流动力学的影响包括每搏输出量和心率的增加，从而可能导致血流动力学的失代偿。在分娩过程中，子宫收缩也会导致循环血量的增加，加重心脏的[91,92]负担。镇痛和分娩还可以增加肺血管和左室舒张压，导致孕犬的肺水肿，特别是左室流出道梗阻患犬的严重肺水肿。同时经阴道分娩的血流量丢失，会造成血流量轻微的变化，但[93]是剖腹产术造成的血液的流失比正常分娩要明显多。所以，对瓣膜性的孕犬进行剖腹产术时要注意。4.3.1.4患犬的正确护理当发生瓣膜病时，对于肥胖患者减轻体重可以减少心脏负担，缓解临床症状。当爱犬发生瓣膜病时往往食欲减退，宠物主人应提供适口性好的犬粮或使用一些芳香剂（酸奶、蜂蜜等）来刺激犬的食欲。同时，宠物主人应听从医生的嘱咐和建议，对患犬更加关心。平时能够仔细观察到爱犬的不适表现及异常行为，定期带爱犬到动物医院进行全身检查，按时喂药。记录并观察爱犬的疾病发展情况，给宠物医生提供有效的疾病信息，对爱犬的治疗有重要的意义。4.3.2提高临床兽医师的诊治水平4.3.2.1提高瓣膜病诊断的准确性对瓣膜病的准确诊断不仅需要兽医师渊博的医学知识和丰富的临床经验，而且需要先进的诊疗设备。提高兽医师的自我修养。虽然兽医临床不如人医临床科室分的那么详细，但是瓣膜病的诊断必须是有丰富临床经验的内科医师来诊断的。心血管疾病较其它系统疾病更加复杂，同时诊断起来也更加困难。在进行临床诊疗的同时，还应该经常查阅病例与文献，弥补知识的欠缺。除此之外临床兽医师还应具备优秀的沟通能力。尽可能的向宠物主人进行瓣膜病知识的普及和教育，让宠物主人认识到患犬心脏病的原因和影响，使宠物主人认知到正确照顾患犬的重要性。在宠物疾病的诊疗活动中，对患病动物的诊断和治疗方案的制定经常受到畜主认知度的影响，此时，良好的沟通既可以使畜主充分了解该病的严重程度及诊疗方案的必要性，也为宠物医师进一步开展诊疗活动奠定良好的基础。诊断手段的多样化。传统的诊疗手段如听诊、触诊、心电图、实验室和X线机检查已经不能满足兽医临床对心脏瓣膜病的检查，需要彩超、核磁共振（MRI）、计算机断层扫描（CT）等更先进的现代医学影像诊断设备。然而购买MRI和CT需要高昂的费用，动物医院一般难以承受，而彩超则是我们兽医临床诊断心脏瓣膜病的主要工具。4.3.2.2合理的用药瓣膜病属于慢性心脏病，虽然内科治疗不能解决病因，但是可以起到缓解或消除症状，提高患病动物的生活质量，到达延长生命的目的。为了达到这个目的，兽医师要知道用药的时机，用什么药和治疗多长时间。什么时候开始用药，用什么药？治疗多长时间？需要联合44 应用哪些药物？解决这些问题需要尽可能有准确的诊断，对药物不良反应、适应症、作用机理等的充分了解。除此之外还需要有丰富的用药经验。无规律的服药、随便停药或者换药，均会引起不良后果，严重的会导致动物死亡。医生不是将药物说明书交给动物主人就结束自己的任务了，而应该结合自己的专业知识以及以往经验详细的给动物主人做出说明。如果动物的主人不了解长期治疗的必要性或者对治疗失去“兴趣”，那么均会导致治疗的失败。长期、规律用药是治疗成功的关键。对于无症状瓣膜病患犬，什么时候开始用药？用什么药？以往的文献并没有给出确切的结论，但是需要根据检查的结果和动物机体的情况进行具体的分析。老年动物以及罹患多种疾病的动物常常需要使用多种药物。在使用多种药物时一定要注意这些药物之间的相互作用。例如洋地黄类药物与β受体阻断剂、水杨酸盐、甲状腺素等合用会增加洋地黄正性肌力的作用。作为兽医师，不仅需要熟练掌握常规药物的使用方法，还应时刻注意到药物的最新研究进展，多与其他兽医师交流，这样才能不断改进治疗方案并提供多种治疗选择。45 5结论根据犬瓣膜性心脏病流行病学调查结果，我们诊疗机构应该顺应宠物犬发病规律，提高对犬瓣膜病的诊治水平积极探索新的诊断方法和治疗药物。根据17例病例分析总结，制定综合防制措施。6创新点1、取得了犬瓣膜性心脏病流行病学调查的最新资料。2、总结犬瓣膜病的诊治新方法，提出综合防制措施。46 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个人简历张义博，男，汉族，1992年10月出生，籍贯河南省嵩县。2014年毕业于河南科技大学，动物科技学院，动物医学专业，获得农学学士学位。同年9月考入河南农业大学，兽医硕士，师从临床兽医学内科学硕士生导师仝宗喜副教授。从事动物营养代谢病与中毒病及小动物临床疾病的研究。攻读硕士以来，充分利于学校优良的学习环境和丰厚的实验室条件从事动物营养代谢病与中毒病的研究，拥有深厚的理论知识和具备扎实的实验室功底及较强的的动手能力。在2014年12月获得全国执业兽医师资格证，并在动物医院从事小动物临床疾病的研究，能熟练进行化验室的各项操作，常见动物疾病的临床诊治，对X线放射技术、超声波技术、小动物外科手术以及犬猫心脏病学具有浓厚的兴趣。在硕士期间发表的论文：[1]刘成荫;张义博;黄淑成;黄永萱;杨菲;仝宗喜.一例犬心力衰竭症的诊治[J].黑龙江畜牧兽医,2016，4：145~157.[2]杨菲；张义博；黄永宣；李静；刘红秀；邓天浩；仝宗喜.一例犬急性肾衰竭的诊治[J].黑龙江畜牧兽医,2015，18：102~104.[3]黄淑成;张义博;黄永萱;刘成荫;郝世秋;刘伟;仝宗喜.热应激对肉鸡血清内毒素含量和肝脏中TLR4mRNA表达的影响[J].中国兽医杂志,2015，12:27~29.53 EpidemiologicalinvestigationanddiagnosisandtreatmentofcaninevalvulardiseaseABSTRACT:Withtherapidgrowthofthedomesticeconomylevels,Withtherapidgrowthofthedomesticeconomy,thefeedingamountofpetdogsinthesynchronousrapidgrowth.Thepathogeniccharacteristicsofpetdogsischanging:infectiousdiseaseincidencedecreasedyearbyyear,theonsetofsenilediseaserateisincreasingyearbyyear,industryofclinicaldiagnosisandtreatmentofpetingraduallyadjusttochangeandstrengthentheX-raymachine,ECGandhardwareconditionofultrasonicdiagnosisofconstruction.SomeanimalhospitalisalsoequippedwithadigitalX-raymachine(DR),ultrasound,andmagneticresonanceconfiguration(MRI),computedtomography(CT)andothermoreadvancedmodernimagingdiagnosticequipment,hardwareconditionsareparticularlygeriatricdogsdiagnosisofheartdiseaseprovidesagreathelp.March2015toJanuary2016period,animalhospitaladmissionsof100casesofcanineheartdisease,valvularheartdiseasecasesare17cases.Throughtheanalysisanddiscussionofvalvularheartdisease,accordingtotheinterrogation,auscultatoryexaminationandcollectionofclinicalsymptomandcauseoftheinitialdiagnosis,combinedwiththeroutinebloodtest,bloodbiochemicalexamination,X-ray,echocardiographyandECGexaminationwerediagnosed.Collectingdomesticandforeignlatestmethodsinthediagnosisandtreatmentofcaninevalvularheartdisease,toreducethepainofthepetandprolongthelifeofthepet.Adoptedtoeliminatethecause,reducecardiacstress,relievebreathingdifficulties,andenhancetheprinciplesofmyocardialcontractilityandsymptomatictherapyfortreatment.17casesofvalvularheartdiseaseinthetreatmentof13casesofstablecondition,2casesofrecurrentdisease,and2died.Newdiagnosticandtherapeuticoptionsarelimitedbytheacceptanceofpetownersasafactoraffectingthediagnosticandtherapeuticeffects.Thediseasecannotbecured,onlycontrolled,withgreatharm,sopaycloseattentiontotheetiologyofvalvulardiseaseindogs,preventivemeasuresforthepreventionandtreatmentofvalvularheartdiseaseisofgreatsignificance.Keywords:canine;valvularheartdisease;ultrasound;ECG54
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