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《清金化痰颗粒干预痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床观察》由会员上传分享，免费在线阅读，更多相关内容在学术论文-天天文库。
：Ｒ２５ｔｌ学号分类号：１３２０３８Ｚ密级；公开学位类型业学位：专西中惡讀大聲硕±学位论文／ＪＯ清金化攘颗粒干预淡热塞肺型慢性肺源性也脏病患者的临床观察研究生：罗靖希导师：许光兰教授一所属学院：第临床医学院专业：中医内科学研究方向：中医防治呼吸系统疾病完成日期：２０１６年０５月０１日广西．南宁 原创性声明本人郑重声明：本人所呈交的学位论文，是在导师的指导下独立进行研究所取得的成果。学位论文中凡引用他人已经发表或未发表的成果、数据、观点等，均已明确注明出处。除文中已经注明引用的内容外，不包含任何其他个人或集体己经发表或撰写过的科研成果。对本文的研究。成果做出重要贡献的个人和集体，均已在文中Ｗ明确方式标明本声明的法律责任由本人承担。论文作者签名：日期：耸关于学位论文使用授权的声明本人完全了解广西中医药大学有关保留使用学位论文的规定，同意学校保留并向国家有关部口机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权广西中医药大学可Ｗ将学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可Ｗ采用影印、缩印或扫描等复制手段保存、汇编学位论文。（保密论文在解密后遵守此规定）、论文作者签名：多！辨导师签名：之＾＇日期：日期；６年６自？日 清金化痰颗粒干预痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床观察中文摘要目的：观察在西医常规治疗基础上加用清金化痰颗粒治疗痰热壅肺型肺源性心脏病患者的疗效，为清金化痰颗粒治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病提供依据。方法：观察病例均来自时间为2015年1月至2016年1月广西中医药大学第一附属医院肺病科痰热壅肺型慢性肺源性心脏病住院患者64例，将64例患者随机分为对照组和治疗组，两组均给予西医常规治疗，治疗组加用清金化痰汤颗粒剂，观察两组治疗前后症状、体征、肺动脉平均压、心输出量、血常规、血气分析、凝血功能、血液流变学和脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）等变化以及治疗后的有效率，并统计分析两组之间的差别。结果：(1)经统计分析，治疗组总有效率为87.50%；对照组总有效率为71.88%；治疗组的临床疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)在症状和体征方面，治疗组的症状总积分和体征总积分低于对照组，治疗组改善症状和体征方面优于对照组（P<0.05）。(3)在肺动脉平均压方面，治疗组的肺动脉平均压低于对照组，但治疗组改善肺动脉平均压优于对照组（P<0.05）。(4)在心输出量方面，治疗组的心输出量高于对照组，治疗组改善心输出量优于对照组（P<0.05）。(5)在白细胞方面，治疗组的白细胞和中性粒细胞百分比低于对照组，治疗组改善白细胞方面优于对照组（P<0.05）。(6)治疗组的动脉血二氧化碳分压(partialpres-sureofcarbondioxideinartery,PaCO2)、血氧分压(partialpressureofoxygen,PaO2)和动脉血氧饱和度(arterialoxygensaturation,SaO2)与对照组相比，治疗组改善优于对照组（P<0.05）。(7)在凝血功能方面，治疗组 的凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间与对照组相比，治疗组改善凝血优于对照组（P<0.05）。(8)在血液流变学方面，治疗组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数与对照组相比，治疗组改善血液流变学方面优于对照组（P<0.05）。(9)在BNP检测方面，治疗组的BNP与对照组相比，治疗组改善心功能方面优于对照组（P<0.05）。结论：清金化痰颗粒结合西药治疗能提高痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者治疗疗效，改善患者症状、体征。清金化痰颗粒可以作为痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的重要的辅助治疗方法。关键词：慢性肺源性心脏病，痰热壅肺证，清金化痰汤 TheClinicalStudyOfQingjinhuatanDecoctionInTreatingofPatientsWithChronicPulmonaryHeartDiseaseAndSyndromeOfPhlegm-HeatObstructingLungABSTRACTObjective:Observingtheclinicaleffectoftheqingjinhuatandecoctiontreatedchronicpulmonaryheartdisease(phlegm-heatobstructinglungsyndrome)whichisbasedontheroutinetreatmentofwesternmedicine.Method:Therewere64patientsofchronicpulmonaryheartdisease,whowereinthedepartmentoflungdiseaseofthefirstaffiliatedhospitalofguangxicollegeoftraditionalchinesemedicinebetweenjanuary2015tojanuary2016.Theywererandomlyandequallydividedintothetreatmentgroupandthecontrolgroup.Bothofthemwereofferedroutinetreatmentofwesternmedicine,meanwhile,thetreatmentgrouptakenqingjinhuatandecoction,onedayanagentandthreetimesaday.Thecourseoftreatmentwas14days.Thechangesintheeffectoftreatment,thesymptoms,signs,meanpulmonaryarterialpressure,cardiacoutput,routinebloodtest,arterialbloodgasanalysis,coagulationfunction，hemorheologyandbrainnatriureticpeptide(BNP)，wereobservedbeforethetreatmentandafterthetreatment,andthedifferencesbetweenthetwogroupswerestatisticalanalyzed.Results:(1)Thetreatmentgrouphadthetotaleffectiverateof87.50%andthecontrolgrouphadthetotaleffectiverateof71.88%.Theclinicalefficacyinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(2)Thesymptomscoreandsignsscoreinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(3)Themeanpulmonary arterialpressureinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(4)Thecardiacoutputinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(5)Thewhitebloodcellcountandthepercentageofneutralgraincellinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(6)Thepartialpres-sureofcarbondioxideinartery(PaCO2),partialpressureofoxygen(PaO2)andarterialoxygensaturation(SaO2)inthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(7)Theprothrombintime,activatedpartialthromboplastintimeandthrombintimeinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(8)Thehemorheologyinthetreatmentgroupwerebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).(9)TheBNPinthetreatmentgroup，werebetterthanthatinthecontrolgroup(P<0.05).Conclusion:Qingjinhuatandecoction，combinedwithwesternmedicinetreatment，couldincreasetheeffectoftreatmentandcouldimprovesymptomsandsignsinpatientswithpulmonaryheartdiseaseandphlegm-heatobstructinglung.Qingjinhuatandecoctioncouldbebeanimportantauxiliarytreatmentmethodforchronicpulmonaryheartdiseasewithphlegm-heatobstructinglungsyndrome.Keywords:chronicpulmonaryheartdisease,phlegm-heatobstructinglung,qingjinhuatandecoction 目录引言...............................................................................................................1正文...............................................................................................................31临床研究.......................................................................................................31.1临床试验目的............................................................................................31.2病例收录....................................................................................................31.2.1病例来源.................................................................................................31.2.2诊断标准.................................................................................................31.2.3纳入标准.................................................................................................41.2.4排除标准.................................................................................................41.2.5病例剔除和脱落标准.............................................................................51.3研究方法....................................................................................................51.3.1随机分组.................................................................................................51.3.2一般资料比较.........................................................................................51.3.3治疗方法.................................................................................................61.3.4疗效评定.................................................................................................71.3.5观察指标.................................................................................................71.3.6安全性评估方法.....................................................................................81.3.7统计处理.................................................................................................92研究结果.......................................................................................................92.1疗效比较....................................................................................................92.2症状、体征总积分比较............................................................................92.3肺动脉平均压和心输出量比较..............................................................102.4白细胞、中性粒细胞百分比比较..........................................................112.5血气分析比较..........................................................................................122.6凝血功能比较..........................................................................................13 2.7血液流变学比较......................................................................................132.8BNP检测..................................................................................................143讨论.............................................................................................................143.1现代医学对慢性肺源性心脏病的认识..................................................143.1.1流行病学研究.......................................................................................143.1.2慢性肺源性心脏病的发病机制...........................................................153.1.3现代医学对慢性肺源性心脏病的治疗...............................................173.2中医对慢性肺源性心脏病的认识..........................................................183.2.1历史溯源...............................................................................................183.2.2慢性肺源性心脏病病因病机以痰热为主...........................................183.2.3清热化痰法是痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的治疗法则..............203.2.4中医治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的进展...............................223.3清金化痰颗粒组方解析..........................................................................233.3.1清金化痰颗粒组成...............................................................................233.3.2清金化痰颗粒组成现代药理研究.......................................................253.4清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者疗效、症状和体征的影响.273.5清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者肺动脉平均压、心输出量、炎症细胞、血气分析、凝血功能、血液流变学和BNP影响...................284存在问题.....................................................................................................295展望.............................................................................................................30结论.............................................................................................................31参考文献.........................................................................................................32附录.................................................................................................................37缩略词表.........................................................................................................41综述.................................................................................................................42致谢.............................................................................................................51个人简介及攻读学位期间获得的科研成果.................................................52 引言慢性肺源性心脏病(chronicpulmonaryheartdisease)，是呼吸系统诸多疾病的发展终末点，具有众多的患病群体，是肺病科和心内科最常见的危急重症之一，具有很高的致死率，绝大多数是由于慢性阻塞性肺疾病导致右心室的结构或(和)功能发生改变，是严重威胁人类生命健康的一种疾病。世界卫生组织统计，慢性肺源性心脏病将逐年增多，成为世界主要的经济负担疾病，预计于2020年越居第5。本病具有发病机理复杂、临床病情表现危重、治疗需要多方面综合进行且较为困难，以及死亡率高等特点。目前西方医学对本病的发病机制已有一定的认识，并制定了一系列的规范性诊治原则及方法，如戒烟、氧疗、呼吸功能锻炼、营养支持等，可在短期内缓解病情，但仍不能彻底阻止慢性肺源性心脏病进行性的发展，最终累及多脏器损害而死亡。本病属于祖国医学“肺胀”范畴，参考相关的证候论治，祖国医学治疗肺源心脏病有独特的优势，辩证论指理论丰富，干预方式多样。目[1]前，经既往文献的回顾性分析，慢性肺源性心脏病的中医临床证型痰热互结证所占比例最多，现基于“清热化痰”的理论应用清金化痰颗粒治疗治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者，明确清热化痰法的临床疗效。1 2 正文1临床研究1.1临床试验目的通过清金化痰颗粒对痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的临床疗效研究，评估清金化痰颗粒的治疗效果，探讨清热化痰法对痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者的治疗作用，收集该方治疗慢性肺源性心脏病的临床资料，总结中医药在防治慢性肺源性心脏病的经验，从而为中医治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病提供临床依据。1.2病例收录1.2.1病例来源观察病例均来自广西中医药大学第一临床医学院肺病科住院患者，时间为2015年1月至2016年1月。根据现有文献资料和临床资料，结合患者的依从性，应按纳入标准收集病例共64例，按照随机数字表以及随机数字余数，均等分为治疗组32例和对照组32例。1.2.2诊断标准(1)西医诊断标准纳入观察实验患者的诊断标准依据，慢性肺源性心脏病参考1977年[2]及1980年全国肺心病专业会议修订版、葛均波主编的《内科学》以及[3]王吉耀主编的《内科学》中相关标准：①既往反复患有呼吸系统疾病，主要包括是慢性支气管炎、哮喘、肺结核、肺气肿、支气管扩张、肺纤维化等病史，主要依据病史、症状、体征和相应检查确定；②右心功能不全主要表现为颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢浮肿及静脉压增高等；③肺动脉高压、右心室增大的诊断依据：I剑突下出现收缩期搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进，三尖瓣区心音3 较二尖瓣区明显增强或出现收缩期杂音。IIＸ线诊断标准，必要时行CT或MRI检查；电图诊断标准；超声心动图诊断标准（详见附件1）。III排除具有咳、痰、喘症状的其它疾病（如支气管哮喘、支气管扩张、慢性鼻咽疾病、充血性心力衰竭、肺结核、尘肺、肺脓肿、支气管肺癌等）。IV心分级标准心功能分级标准：参照美国纽约心脏病学会(NewYorkHeartAssoci-ation,NYHA)分级标准委员会1994年第九次修订（附表1）。(2)中医诊断标准痰热壅肺型慢性肺原性心脏病中医参照《慢性肺原性心脏病中医诊[4][4,5,6]疗指南（2014版）》和田德禄主编《中医内科学》中的相关诊断标准具体如下：①症状：喘满、气促、心悸、烦躁，不能平卧，动则加剧，咳嗽，痰色黄粘稠，发热，发绀，尿黄数，便干结，舌红或暗紫，苔黄腻或干燥，脉滑、数。②诊断：I喘息气促、咳嗽咳痰、心慌胸闷、甚至不能躺下，动则加重；II痰黄或黄白、质粘稠量多，咳之不尽；III身有热像，口干烦渴，嗜冷饮；IV大便干结难解，小便黄赤频数；V舌质红或紫绀，舌苔黄或黄腻，或脉数或滑数。具备I、II两项，加III、IV、V中两项。1.2.3纳入标准(1)诊断符合慢性肺源性心脏病诊断，中医证型符合痰热壅肺证。(2)男女性别不限，年龄限制在50-80岁之间。(3)同意签署研究知情同意书，愿意接受拟定的治疗方案。(4)无其他脏器严重的原发性疾病的病例。1.2.4排除标准(1)经检查证实由结核、高血压、真菌、冠状动脉粥样硬化、二尖瓣4 狭窄、肿瘤、慢性肾炎、过敏等因素引起的慢性咳嗽喘息呼吸困难患者。(2)合并心、脑、植物神经、肝、肺、肾、血液系统等严重原发性疾病。(3)阳性精神病史及家族史。(4)病情严重，需要转入ICU进一步治疗，无法服用中药，无法完成既定指标测量及评估者。1.2.5病例剔除和脱落标准(1)剔除标准：患者违背试验原则，服用了其他相关药物治疗。(2)脱落标准：①中途非药源性因素不能或不愿意按照既定治疗方案治疗；②依从性差，病人或家属因各种原因，不配合相应的调查和（或）对应的检测等，影响治疗效果、造成资料缺失，或者影响治疗效果判定以及安全性者；③治疗过程出现严重药品不良反应或严重不良事件而中止者。1.3研究方法1.3.1随机分组将所有符合纳入标准，病例经过严格排除，选取符合要求的64例病例，采用计算机产生的随机数字列表，按照随机数字表以及随机数字余数，平均分为治疗组和对照组，各32例。然后由主诊医生进行相应的治疗，再由不知具体分组和用药情况的第三者收集入组患者的症状与体征、以及摘录对应的测试结果等，从而保证研究资料和处理方式能反应客观事实。治疗过程中，无病例被剔除或被视为脱落。最终纳入治疗组32例，对照组32例。1.3.2一般资料比较入组患者共64例，治疗组与对照组在性别的比较，差异均无统计学意义（P>0.05）；治疗组与对照组在年龄、病程和心功能分级相比，差异5 均无统计学意义（P>0.05）；两组心功能比较，差异均无统计学意义（P>0.05），两组具有可比性（详见表1、2、3）。表1治疗前两组患者性别比较（n，例数）组别例数男女治疗组321913对照组322111表2治疗前两组患者年龄、病程比较（n，x±s）组别例数年龄（岁）病程（年）治疗组3265.78±12.6714.85±5.37对照组3263.54±11.8313.12±4.91表3心肺功能比较（n，例数）心功能分级分组例数IIIIIIV治疗组3251611对照组32713121.3.3治疗方法[2,3](1)对照组，参考《内科学》中慢性肺源性心脏病诊疗和2011年慢性阻塞性肺疾病的全球倡议(theGlobalInitiativeforChronicObstruc-tiveLungDisease,GOLD)，制定如下方案：控制性氧疗：所有入选病人均予持续低流量吸氧，1.5-3L/min。合并感染者予抗感染治疗：注射用头孢哌酮钠他唑巴坦钠，2.0g，静滴，每12小时1次。效果不佳，可根据药敏实验结果选择抗生素，也可选择其他第3代头孢菌素。支气管扩张剂联合糖皮质激素治疗：沙丁胺醇雾化液5mg+布地奈德2mg，雾化吸入，每天3次。6 纠正酸碱水电解质紊乱，强心利尿等常规治疗。(2)治疗组在对照组治疗上，联合清金化痰颗粒治疗，清金化痰颗粒采用免煎颗粒，均由江阴天江药业有限公司提供，每味药要求同一产地、同一质量层次、同一批号。方药组成：去心黄芩15g山栀子15g桔梗15g麦门冬10g浙贝10g橘红15g茯苓10g桑白皮12g炒炙知母12g瓜蒌仁15g甘草10g赤芍10g川芎15g丹参15g每日一付，开水冲至200mL，分三次，早中晚餐后各服一次。两组治疗疗程均为14天。1.3.4疗效评定参考由国家直属卫生医疗机构于2002年商议制定的《中药新药临床研究指导原则》和《临床疾病诊断依据治愈好转标准》中相的关标准，并结合临床实践，以治疗前后的积分差与治疗前的积分相比的比值来评定疗效优劣，制定可以评价临床治疗疗效的评估标准，其中证候有咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息、气短乏力、心悸、胸闷憋气、水肿等症状，按照线性量法，由正常、轻、中、重分为4级，对应的积分分别为0分、1分、2分、3分（详见附表2）。具体疗效评价如下：显效，是指症状明显好转，治疗后症状总积分减少70%-100%；有效，是指症状好转，治疗后积分值减少30%-70%；无效，是指症状减轻不明显，或加重者，治疗后积分减少小于30%。1.3.5观察指标(1)症状、体征积分参照《中药新药临床研究指导原则》和《临床疾病诊断依据治愈好转标准》中呼吸系统疾病及心血管系统相关内容，并结合1979年广州全国慢性支气管炎会议病情判断标准制定。结合临床，针对本病的主要症状：咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息、气短乏力、心悸、胸闷憋气、水肿7 等，按照线性量法，由正常、轻、中、重分为4级，对应的积分分别为0分、1分、2分、3分；肺部湿啰音、肺部哮鸣音、神志、紫绀、水肿、呼吸频率、心率、体温、体位等体征，按照线性量法，由轻、中、重分为3级，对应的积分分别为1分、2分、3分，由第三者对患者进行询问、记录与评价（详见附表2，3）。(2)肺动脉平均压检测采用彩色多普勒超声心动仪检测肺动脉平均压和心输出量。(3)白细胞、中性粒细胞百分比检测采用血常规分析仪检测白细胞、中性粒细胞百分比。(4)凝血功能检测采用全自动血凝仪分析凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间。(5)血液流变学检测采用全自动血液流变学分析仪检测全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数。(6)血气分析检测采用全自动血气分析分析仪检测，动脉血二氧化碳分压(partialpres-sureofcarbondioxideinartery,PaCO2)、动脉血氧分压(partialpressureofoxygen,PaO2)和动脉血氧饱和度(arterialoxygensaturation,SaO2)。(7)BNP检测采用免疫荧光法检测脑钠肽（brainnatriureticpeptide,BNP）水平。1.3.6安全性评估方法所有入组患者在治疗前后均进行一般体格检查、心电图、三大常规、肝功能、肾功能等检查。若试验过程中出现不良反应，应及时终止临床观察试验，并根据具体情况给与相应的对症支持治疗，详细观察并记录患者的临床表现及严重程度，检测异常指标，治疗方案及时间，为客观评价安全性提供依据。8 所有入组64例患者均完成了整套的治疗方案，在治疗前后均进行一般查体、心电图检查、三大常规、肝功能、肾功能等检测，均未见明显异常结果，亦未发现严重的药物性损害，说明清金化痰颗粒的临床安全性良好。1.3.7统计处理2所有数据采用SPSS17.0统计软件分析。计数资料采用χ检验；计量资料满足正态分布条件，使用均数±标准差（x±s）表示，两组组间比较，方差齐，采用t检验，方差不齐，采用非参数检验；等级资料比较采用秩和检验分析。检验所得P<0.05将认为所检验的资料差别有统计学意义。2研究结果2.1疗效比较治疗组32例患者中，疗效评定结果，显效15例，有效13例，无效4例，总有效率为87.50%。对照组32例患者中，临床疗效评定结果，显效8例，有效15例，无效9例，总有效率为71.88%；治疗组的临床疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)（详见表4）。表4两组患者中医证候疗效比较（例，％）组别例数显效有效无效总有效率治疗组321513487.50%对照组32815971.88%注：两组比较，P<0.05。2.2症状、体征总积分比较在症状方面，治疗前，两组的症状总积分相比，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组的症状总积分均低于治疗前，差异具有统计学*意义（P<0.05）；治疗组的症状总积分低于对照组，差异均有统计学意Δ义（P<0.05）。提示两组患者的症状总积分均比治疗前有改善，但治疗组9 改善症状方面优于对照组（详见表5）。在体征方面，治疗前，两组的体征总积分相比，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗后，两组的体征总积*分均低于治疗前，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的体征总积Δ分低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。提示两组患者的体征总积分均比治疗前有改善，但治疗组改善体征方面优于对照组（详见表6）。表5两组患者症状总积分比较（x±s）组别例数治疗前治疗后*Δ治疗组3218.25±3.517.34±2.24*对照组3217.53±4.1110.47±3.38*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。表6两组患者体征总积分比较（x±s）组别例数治疗前治疗后*Δ治疗组3211.25±2.513.34±1.24*对照组329.53±3.115.47±1.38*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。2.3肺动脉平均压和心输出量比较在肺动脉平均压方面，治疗前，两组肺动脉平均压相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的肺动脉平均压低于治*疗前，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的肺动脉平均压低于对Δ照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。提示两组患者的肺动脉平均压均比治疗前有改善，但治疗组改善肺动脉平均压优于对照组。（详见表7）。在心输出量方面，治疗前，两组心输出量相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的心输出量均高于治疗前，差异*具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的心输出量低于对照组，差异均有Δ统计学意义（P<0.05）。提示两组患者的心输出量均比治疗前有改善，10 但治疗组改善心输出量优于对照组。（详见表8）。表7两组患者治疗前后肺动脉平均压比较（x±s）组别例数治疗前(mmHg)治疗后(mmHg)*Δ治疗组3255.78±5.9139.28±3.61*对照组3254.85±5.2543.73±4.57*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。表8两组患者治疗前后心输出量比较（x±s）组别例数治疗前(L/min)治疗后(L/min)Δ治疗组323.53±0.374.36±0.42*对照组323.43±0.353.83±0.47**Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。2.4白细胞、中性粒细胞百分比比较在白细胞方面，治疗前，两组的白细胞相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的白细胞均低于治疗前，差异具*有统计学意义（P<0.05）；治疗组的白细胞低于对照组，差异具有统计学Δ意义（P<0.05）。提示两组患者的白细胞均比治疗前有所改善，但治疗组改善白细胞方面优于对照组。（详见表9）。在中性粒细胞百分比方面，治疗前，两组的中性粒细胞百分比相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组治疗后的中性*粒细胞百分比均低于治疗前，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组Δ的中性粒细胞百分比低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），提示两组的中性粒细胞百分比均比治疗前有所改善；治疗组改善中性粒细胞百分比方面优于对照组。（详见表10）。11 表9两组治疗前后白细胞比较（x±s）99组别例数治疗前（×10）治疗后（×10）*Δ治疗组3211.11±1.627.12±0.84*对照组3210.90±1.176.70±0.69*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。表10两组治疗前后中性粒细胞百分比比较（x±s）组别例数治疗前（%）治疗后（%）*Δ治疗组3277.37±2.0872.86±2.11*对照组3278.69±2.7471.47±2.05*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。2.5血气分析比较由表可见，治疗前，两组PaCO2、PaO2和SaO2比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组PaCO2、PaO2和SaO2与治Δ疗前比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的PaCO2、PaO2和*SaO2与对照组相比，差异具有统计学意义（P<0.05），提示两组的治疗组PaCO2、PaO2和SaO2均比治疗前有改善，治疗组改善PaCO2、PaO2和SaO2方面优于对照组（详见表11）。表11两组治疗前后血气分析比较（x±s）指标例数时间点PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)SaO2(%)治疗前64.91±4.1555.41±6.2884.47±4.41治疗组32*Δ*Δ*Δ治疗后48.29±1.6679.29±6.2392.73±2.85治疗前63.39±4.3257.95±7.5385.53±5.36对照组32***治疗后49.15±1.7374.53±6.0190.17±2.31*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。12 2.6凝血功能比较在凝血功能方面，治疗前，两组凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的析凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间*与治疗前相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的析凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间和凝血酶时间与对照组相比，差异均有统Δ计学意义（P<0.05）。结果提示两组的凝血功能比治疗前有改善，但治疗组改善凝血功能方面优于对照组（详见表12）。表12两组治疗前后凝血功能比较（x±s）活化部分凝血指标例数时间点凝血酶原时间凝血酶时间活酶时间治疗前11.23±1.0528.41±2.6812.17±1.41治疗组32*Δ*Δ*Δ治疗后13.29±1.2632.49±3.3313.73±1.65治疗前11.17±1.0228.23±2.5311.93±1.36对照组32***治疗后12.05±0.9330.63±3.2112.97±1.31*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。2.7血液流变学比较在血液流变学检测方面，治疗前，两组全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、*红细胞聚集指数与治疗前相比，差异具有统计学意义（P<0.05）；治疗组的全血高切粘度、全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数与对照Δ组相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。结果提示两组的血液流变学均比治疗有改善，但治疗组改善血液流变学方面优于对照组（详见表13）。13 表13两组患者治疗前后血液流变学比较（x±s）全血高切粘全血低切粘血浆粘度红细胞聚指标例数时间点度(mPa·s)度(mPa·s)(mPa·s)集指数治疗前6.13±0.559.29±0.741.67±0.227.85±0.61治疗组32*Δ*Δ*Δ*Δ治疗后5.12±0.477.60±0.781.39±0.186.10±0.46治疗前5.98±0.4510.21±1.071.69±0.207.27±0.43对照组32****治疗后5.45±0.538.62±0.901.49±0.186.69±0.29*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。2.8BNP检测在BNP检测方面，治疗前，两组BNP相比，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。治疗后，两组的BNP与治疗前相比，差异具有*统计学意义（P<0.05）；治疗组的BNP与对照组相比，差异均有统计学Δ意义（P<0.05）。结果提示两组的BNP比治疗有改善，但治疗组改善BNP方面优于对照组（详见表14）。表14两组患者治疗前后血清BNP比较（x±s）组别例数治疗前（pg/ml）治疗后（pg/ml）*Δ治疗组32417.37±92.08172.86±45.11*对照组32445.69±89.74201.47±52.05*Δ注：与治疗前相比，P<0.05；与对照组比较，P<0.05。3讨论3.1现代医学对慢性肺源性心脏病的认识3.1.1流行病学研究14 慢性肺源性心脏病指的是肺部结构或（与）呼吸功能异常，直接和间接影响破坏右心室-肺动脉之间的稳态，导致右心室功能代偿，最终导致右心室功能失代偿的疾病，主要涉及肺循环阻力和肺动脉压力的持续增加。慢性肺源性心脏病致病过程通常为十余年，呈缓慢进展性发展，多由于慢性呼吸系统基础疾病发展而来。异常气体交换是慢性肺源性心脏病病因基础，可以影响肺血管、心脏、肾和神经系统。如交感神经系统的活化，改变的血液粘度，以及盐和水潴留可在反馈回路中的作用，以进一步影响右心室-肺动脉之间的关系。在我国，慢性肺源性心脏病发病率约为0.4%-0.47%，随年龄有递增趋势，主要是由慢支和慢性肺气肿[7]演变而来的，其中后者占81.80%。有调查显示，慢性肺源性心脏病为常见病，北京市是雾霾高发区，经调查，附近农村地区1600余例慢性肺源性心脏病患者，合并COPD的患者就有148例，总患病率为9.11%，[8]其中男性为15.05%，女性为3.76%。本病在中老年人较为多见，气候寒冷或空气污染严重地区较患病率较高，常有吸烟病史。本病呈缓慢进行性发展，严重影响患者的生活和劳动，由于心肺功能衰竭而最终导致死亡。国外有研究提示，本病在心功能衰竭中约占20%，给患者本人、及其家庭和社会造成巨大负担。3.1.2慢性肺源性心脏病的发病机制肺部结构或（与）呼吸功能异常，引起肺循环阻力增加、肺动脉高压，直接和间接影响破坏右心室-肺动脉之间的稳态，其中具体病理机制不尽相同，但是主要是气体交换功能异常和气道感染，引起低氧血症，机体应激反应，导致一系列体液因子分泌，以及引起肺血管收缩：肺血管阻力增加，肺动脉血管构型重建，肺动脉高压产生；肺动脉高压导致右心室负荷增加，破坏了右心室-肺动脉之间的稳态，最终引起右心室扩大、肥厚或衰竭。同时肺动脉高还能使其它重要器官如肾、脑、肝、胃肠及血液系统、内分泌系统等发生病变，引起多器官功能障碍。(1)肺动脉高压15 慢性肺源性心脏病的发病机制的关键所在是肺动脉压增高。呼吸通气和换气功能障碍，出现动脉血低氧血症，可使机体出现高碳酸血症和[9]呼吸性酸中毒。PaO2下降，PaCO2上升，肺血管因子分泌和受体调节失衡，如内皮素-1、一氧化氮、5-羟色胺、血管紧张素II、白三烯、血栓素、[10]前列环素F2和前列环素E2等；高碳酸血症和缺氧能刺激机体化学感受器，兴奋交感神经，增加儿茶酚胺分泌，同时还能使肺血管肾上腺素能受体失衡，促进肺动脉及微小血管收缩；缺氧可影响肺血管平滑肌的离子通道，改变对钙离子的通透性，增加细胞内游离钙离子浓度，细胞内含量增高，激活肌肉兴奋收缩偶联效应，直接使肺血管平滑肌收缩的同时，导致血管收缩和痉挛，促进平滑肌细胞增殖，加剧了缺氧；高碳酸血症产生过多的氢离子，能增强血管对缺氧敏感毒，降低血管平滑肌[11]收缩阀，增强肺动脉压升高，可能的机制涉及精氨酸酶2的过度表达有关，增加肺动脉平滑肌细胞的增生，加剧肺动脉的重塑。短时的缺氧，导致局部功能性改变，以调整通气/血流比例。短期的局部肺血管收缩和支气管扩张主要是为了保证静脉血充分的氧合作用；这种功能性的改变，消除诱因，可逆转或阻断病情发展，但长期缺氧引起肺血管持续性收缩、痉挛，出现毛细血管床的改变则不可逆转。(2)肺血管和血液的改变肺动脉压里升高与肺血管重构和肺毛细血管床密切相关。随肺缺氧程度的加重，细胞内皮因子表达过多，使得肺动脉弹力纤维和胶原纤维增生和无肌性细动脉肌化，造成毛细血管腔狭窄或闭塞，导致肺动脉压力增高；同时，肺泡压力增高致使肺泡破裂，和反复呼吸系统炎症，导致毛细血管网的毁损，肺循环阻力增大，但肺血管容积仍能代偿；直至肺泡毛细血管床减损至一定程度后，肺血管容量失代偿，使得肺动脉压力升高变得持续而不可逆。肺动脉高压以及炎性反应，对血管内皮细胞造成损伤，激活凝血系统，引起血小板聚集，处于血栓前状态，成为肺内小动脉血栓的形成的主要原因，加重毛细血管网的损害。此外，反复16 呼吸系统炎性反应，可导致血管炎症，管壁增厚，管腔狭窄及纤维化，[12]肺毛细血管床面积改变，导致肺血管的不可逆性改变，肺血管顺应性的下降，肺血管阻力持续增加，肺容量血管的代偿能力显著下降，可能的机制是缺氧影响瞬时感受器电位1型和6型，具有诱导的肺血管肌化，诱导血管张力增加的作用，但是无明显的血管稀疏化作用。肺心病患者长期慢性缺氧，导致机体分泌促红细胞生成素增加，红[13]细胞生成增多，血液粘滞性增高，导致高粘滞状态，引起肺血流动力[14]学的改变，肺循环阻力增加。缺氧可使醛固酮分泌增加和肾小动脉收缩，共同导致水、钠储留，增加肺循环血容量。(3)心功能改变随着疾病的进展，肺动脉压力的增高与肺血管收缩、肺泡毛细血管床破坏、血液高粘滞状态等有关，肺循环阻力维持在高水平，右心室后负荷增加，心肌收缩力增强，影响右冠状动脉供血，缺血导致血管内皮生长因子、内皮素等生长因子表达增加，然后出现右心室重构以及及右心室肥大，最终导致右心室功能失代偿而引起心力衰竭，少数可见左心室改变。可能的机制是缺氧抑制活化的转录因子6的表达，从而抑制蛋白激酶B的表达，降低了心肌细胞对缺氧的耐受性。此外，心肌缺氧、电解质紊乱、心律失常、反复肺部感染等也是重要的致病因素。3.1.3现代医学对慢性肺源性心脏病的治疗治疗前及时留取合格的痰液标本，提高致病菌检出率，尽早施行经验治疗，根据患者治疗情况，以及痰菌培养和药敏试验的结果，再评估选择抗生素治疗，决定是否需要更换，同时考虑继发真菌和病毒感染的可能性。鼻导管或面罩给氧，使PaO2速回升到60mmHg或指脉氧超过90%，一般应尽量下调氧气浓度。保持通畅呼吸道，合理使用支气管舒张药和祛痰药及支气管扩张剂。适当选用利尿剂，谨慎使用正性肌力药或血管扩张药。预防肺微小动脉原位血栓的形成，临床上多应用普通肝素或低分子肝素抗凝治疗。保证热卡供给，以及碳水化合物、脂肪以和蛋17 白质的分配比例以及维生素、微量元素的补充，进行合理的营养支持治疗，并注重教育与管理。积极防治并发症，如肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常等。西医对于慢性肺源性心脏病的病理机制研究较为明确：多种肺部疾患导致肺动脉高压，不但能对肺、心功能造成损伤，还能引起其他系统发生改变，造成多个器官的功能损害官，出现多种并发症，如肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常，甚则严重感染、消化道出血和心力衰竭，直至死亡。治疗方面以支持治疗和急性期的对症治疗为主，可迅速缓解临床症状，延长患者整体寿命，但慢性肺源性心脏病常常因为病程的时间延长以及天气骤变而反复急性加重，大部分预后不理想。由于抗菌素和激素的广泛应用，当出现抗生素耐药情况和二重感染时，病情发展就变得难以控制。因此，慢性肺源性心脏病运用西药治疗会出现治疗上的矛盾。3.2中医对慢性肺源性心脏病的认识3.2.1历史溯源祖国医学中并无慢性肺源性心脏病病名记载，根据慢性肺源性心脏[15]所具有咳、痰、喘、满、肿、悸、胀、瘀的典型特征，可归于中国传统医学的“肺胀”、“喘证”、“痰饮”、“咳嗽”、“支饮”等病证范畴，而根据慢性肺源性心脏表现出的症候群及相应的发病内在关联，归属于“肺胀”的范畴较为恰当。《灵枢》曰“肺胀者，虚满而喘咳。”《金匮要略》记载“咳而上气，此为肺胀，其人喘，目如脱状。”《医宗必读》记载“短气者呼吸虽急而不能接续，似喘而无痰声，亦不抬肩，但肺壅而不能下。”[1]经既往文献的回顾性分析，慢性肺源性心脏病的中医临床证型痰热互结[16]证所占比例最多。有学者调查，也有同样的观点，肺胀患者中，痰热壅肺证出现次数最多，所占比例最高。3.2.2慢性肺源性心脏病病因病机以痰热为主慢性肺源性心脏病归属于中医学的“肺胀”范畴，痰是肺胀的重要18 病理产物。慢性肺源性心脏病多因复感外邪而诱发，或是外感风热至肺，引动宿痰作祟，或饮酒过多以及过食辛辣厚味，内热煎灼津液，炼液成痰。外在无形邪气，引发体内有形伏痰，外邪与痰浊互为依附，内外相引，故肺中痰结于内，是外邪入侵的一个重要因素。或是久病肺气亏虚，气机不利，津聚为痰；或是脾失健运，津液不能运化，湿聚成痰；或是肾阳不振，气化无度，痰饮上犯。痰浊潴留于肺，阻滞气血经络，此时痰浊是肺胀的重要致病因素，气机郁滞，郁而化热，痰热互结，壅闭于肺，导致肺失宣降，出现痰量增多，痰质粘稠，痰色变黄，发热，聚而不散，最终导致肺经实热证候，使病情反复发作加重。所以，痰浊是本[17]病的重要病理产物和致病因素。有学者认为外邪侵袭，肺气郁滞，久则肺虚，脾失健运，水液不化，聚集生痰，挟气道而上，痰阻于肺。此时，素体或阴虚，或阳盛，或直接感染热毒之邪，或寒邪入里化热，则容易导致痰热壅肺。肺喜润而恶燥，痰浊郁久化热，火热之邪最易伤肺。或火热犯肺刑金，致肺气失于肃降；或火邪损伤肺津，肺失濡润。《素问》记载“肺热病者，先淅然厥，起毫毛，恶风寒，舌上黄身热。热争则咳喘，痛走胸膺背。”阐明了肺热是导致实证的及其重要的原因。热痰互结，挟气道而上，痰热壅肺，使得肺气郁闭，清肃失司，上逆作喘。除了火热邪气侵袭，或为风寒，邪气侵袭，则肺气胀满，或火热灼津炼液成痰，郁积在肺中，壅塞气道，均可致肺气不利或上逆而发为咳嗽。外感风热，肺卫为热邪所伤，肺气壅实，甚则热蒸水液，聚而为痰，痰热壅肺，清肃失司，使得肺气郁闭，以致肺气上逆作喘。而痰热壅肺，气机的失调则加重了气不布津，故在的急性加重期，咳嗽、咳痰、喘憋等症状突出，且痰色黄粘稠，甚者稠厚成块，甚者伴有喉中痰鸣，舌苔厚膩，脉象多为滑数，均为一派痰浊郁热互结之标实之证。《景岳全书》中说“实喘者有邪，邪气实也。”加之，内有肺卫虚弱、脏腑失调，外有邪气侵袭，正虚邪恋，痰浊水饮瘀血内生，致使疾病迁延不愈、反复发作。肺系疾病迁19 延不愈，咳嗽、喘息不止，导致肺气宣发肃降失司，呼吸不利，呼多吸少，所以肺胀发病的过程中咳嗽、喘息、满闷贯穿始终，是一个进行性加重的过程。《金匮要略》云：“气喘而躁，属肺脏，咳而与气，此为肺胀。”肺胀后期病及于心。肺气虚弱，痰热壅肺，阻塞气道，浊气留滞，清气难入，痰湿蕴脾，水谷不能运化升清，宗气化生不足，助心行血乏力，心气亦弱。肺主治节、朝百脉，肺气虚弱或肺失宣肃，均会影响心主神和血脉的功能，导致心气受损，继而出现乏力、水肿、心悸等症状。此过程主要是由实至虚，因虚至实，终成本虚标实的发展过程。可见痰、热之邪逐渐加重了咳嗽、咳痰、喘闷等症状及整体病情，使得咳嗽、咳痰、喘息、满闷、乏力、水肿、心悸成为的主要症状。《寿世保元》记载“肺胀喘满，膈高气急，两胁煽动，陷下作坑，两鼻窍张，闷乱嗽渴，[18]声嘎不鸣，痰涎壅塞。”现代学者认为痰热互结是肺心病的主要病机和临床表现，外邪闭肺，火气内发，痰因火动而形成的，应当按痰热论治。此时，有一分痰，便有一分热。总而言之，痰热壅肺型慢性肺源性心脏病，主要是素来体虚正气亏虚在先，伴随痰浊水饮、气滞血瘀出现的基本病机特点。风邪善中人体，或携热毒，侵袭肺脏，直接热赤于里；或携寒入里，寒凝停滞，津液停聚，久郁化热，甚则化火，一则鼓动或引动体中伏邪，主要为痰饮，上壅气道，喘嗽大作；二则热邪易耗伤气阴，津液耗炼，浓缩为痰，痰热互结，挟道而上，壅阻于肺，气息难出，于是出现喘息气促、咳黄稠痰。气血津液耗伤，严重制约了气机的推动，肺不能宣肃，对津液的输布机能受损，津液原本不足，再加上津液不能布化、凝炼成痰，共同反复加重气血津液的功能障碍，加剧病症的进展。肺气虚弱或肺失宣肃，不能助心行血，心气虚弱，影响心主血脉的功能，导致心气虚弱，继而出现乏力、水肿、心悸等症状。3.2.3清热化痰法是痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的治疗法则痰热壅肺型是慢性肺源性心脏病发生的主要证型。在长期的患病过20 程中，患者久病易伤脾肾，若在肺肾气虚的基础上，复感风热毒邪或风寒入里化热热则能耗伤气阴，能炼液为痰，气虚则不能有效的推动津液，肺司开阖，布津液的功能减弱，久则痰郁化热，痰热郁肺，则进一步的损伤肺的通调水道，宣发敛降的功能，进而形成痰热壅肺型肺胀，所以痰既是病理产物可是病理因素，肺胀可见痰热并行，热乃痰郁所生，痰为热炼津液而成。中医辩证论治主要表现为通过机体反应出的相应病机特征进行论治，根据痰热壅肺型慢性肺源性心脏病这一主要的病机特点，痰既能是病理产物，又能是致病因素，结合肺系疾病的病因病机，可认为痰是最主要的罪魁祸首，复感风热毒邪或风寒入里化热，耗伤气阴，能炼液为痰，形成痰热壅肺证。节气、外邪、肺脾肾，三者是导致水谷不化，壅滞成痰，直至变为痰热证的先决条件。针对痰热证存在特点，《诸病源候论》提出了“热痰者，谓饮水浆，结积所生也”的观点，认为是痰浊水饮等有形之邪，郁积在人体之中，久而化热，热痰相结，聚而不散，形成痰热证。津液留滞为痰，复感风热毒邪或风寒入里，痰为本，热为标，热乃痰郁所生，痰能化热。所以，痰热并行，非寒凉无以清，故治疗上应当清热化痰为主。痰为本，热为标。痰浊水饮之邪的由来是由于人不守四时，为外邪所害，肺脾肾失常，内致水谷不化，壅滞而成。或热毒侵袭，耗伤气阴，炼液为痰，或风寒入里，寒凝停滞，津液停聚，久郁化热，痰热互结，上壅气道，气息难出，喘嗽大作，于是出现喘息气促、咳黄稠痰。邪热不清，痰饮继续郁积难除；痰饮不除，邪热继续郁而化火，炼也为痰，两者相互循环促进，难解难分。所以，清热化痰当为治疗此类证型的主要原则，外可祛火热之邪，内可化痰解郁。痰浊水饮与热邪相互分离，二者不能相互助势。清热解郁，津液周流往复，则化火之嫌可除，痰饮难聚，化为津液，分散消解，则症状大为缓解。痰热壅肺证慢性肺源性心脏病的治疗，当以整体观为指导进行辩证，兼顾其他方面的治疗。《丹溪心法》中“肺胀而咳，或左或右不得眠，此痰挟瘀。”提示肺胀不得眠，21 [19]为瘀血阻滞血脉所致，故清热化痰的同时，可适当顾活血化瘀。赵淳认为肺源性心脏肺部感染，应中西医综合治疗，清热药物有增强细菌内毒素的中和降解的作用，减轻感染性炎症细胞和因子对肺气道组织和微[20]小血管的损害，可以有效控制感染。迟焕海发现，瓜蒌、黄芩、桔梗、丹参、甘草等清热化痰药有良好的止咳平喘作用，促进排痰，改善呼吸状况，促进病人的康复。3.2.4中医治疗痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的进展[21]邵长荣教授认为痰浊与肺、脾、肾有关，因为痰浊是肺胀的主要病理因素，由于脏腑功能失调，痰浊内生，随络脉而上，壅滞肺络，气机升降失职，继而痰气大作，热盛、痰浊等突出症状。治疗痰热壅肺型采用理气化痰、止咳平喘药，用药平缓，重视扶正祛邪，能减轻呼吸道的炎症，减少痰液的生成，并促进痰液的排出，促进病人的康复。有学[22]者认为治疗老年肺心病急性感染患者，采用清热化痰联合其他中医治疗方法，患者的总有效率高达90.00%，比清热化痰总有效率高35.00%。[23]在控制心慌、气短等方面疗效更好。张华等治疗肺心病的感染后期患者，采用宣肺止咳、清热化痰联合益气养阴法治疗，经治疗后，10例显[24]效，12例有效，7例治疗无效，总有效率是75.9%。林爱玲采用肺俞、定喘善治肺系疾病，心俞善治心肺系统的疾病，膈俞善治胸部疾患、丰隆擅长化痰，按摩这些穴位可以起到宣同肺气、宽胸理气、化痰止咳的功效，缓解慢性肺源性心脏病患者的喘嗽气紧，痰多等症状，还能提高[25]免疫力。冯老认为慢性肺源性心脏病与多脏腑功能失调和气血津液输布障碍有关，急性发作期以痰热瘀壅肺为主要矛盾，为此创“肺心合剂”，方中含有黄芩、赤芍等具有清热化痰功效的药物，兼顾活血化瘀，治疗[26]效果良好。有学者从中医脉络学理论，探讨慢性肺原性心脏病的基础病理机制，并提出本病的主要发病机制是气虚气滞，痰凝血瘀，肺络阻滞，为本虚标实之症，痰热壅肺证还是本病的常见证型，所以治疗上当[27]以清热化痰、化瘀通络、宣通肺气为法。荆小莉等发现加味千金苇茎22 汤治疗慢性肺心病急性加重期患者，显效率达到70.00%，对可溶性血栓调节蛋白有调节作用，能有效保护血管内皮系统，临床症状、PaO2和[28]PaCO2均有改善，可以起到具有清肺化痰、散结通瘀的作用。有研究表明，桑白皮汤功效为清肺降气，化痰止嗽，可治疗由于痰浊内蕴，郁而化热，所致肺热内郁，痰热壅肺，气逆不降而出现的症状，有效率高达92.00%，可能通过调节核调节因子-кB蛋白水平，抑制炎症因子的合成与释放，从而达到抑制气道炎性反应和肺部炎性渗出，修复肺组织结[29]构，缓解喘咳气逆、烦躁胸满等症状。有研究发现全瓜蒌、丹参等药物治疗肺心病急性加重，总有效31例(93.9%)，死亡2例(6.0%)，再住院率8例(24.2%)，因为全瓜蒌具有抑菌、化痰、抗血小板聚集、保护心血管系统的作用，可以抗自由基的氧化，保护血管内皮、增加血流量，增强心肌抗缺氧能力；丹参水溶性组分可以抑制血栓的形成，降低肺动脉血压能提高缺氧耐受力，提高改善氧分压、射血分数、步行距离，降低[30]二氧化碳分压。与此同时，另外一些学者认为，肺心病急性发作期的基本病机为痰热蕴肺、肺气不宣、瘀血阻络，予以清热化痰、宣肺平喘、活血利水为法配合西医疗法治疗肺心病急性发作期患者，取得较好疗效。3.3清金化痰颗粒组方解析3.3.1清金化痰颗粒组成清金化痰汤出自《医学统旨》，具有宣通肺气、化痰清热、解毒止咳、[31]滋阴润燥等功效，是当前多用于治疗痰热壅肺证型的肺系疾病。吴瑶治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者，发现在西医基础治疗的基础上，采用清金化痰汤通过炎症因子的抑制相关，可以提高总有效率，改善中医症状积分及外周血白细胞百分比、C反应蛋白下降显著，白介素-8、肿[32]瘤坏死因子-α、白介素-17表达下降。程庆治疗痰热壅肺证慢性支气管炎，认为清金化痰汤可以通过抑制血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α[33]的表达，从而抑制非特异性炎症对气道的损害，减轻患者的症状。周刚运用清金化痰汤配合穴位注射法治疗支气管扩张，总有效率为89.5%，优23 于对照组咯痰、咳嗽、发热、喘息、咯血、湿啰音、胸痛均有明显改善，[34]可有效控制组织感染，周丽平应用清金化痰汤治疗肺炎患者45例，治愈21例，显效13例、有效7例无效4例，总有效率91.1%。综上所述，清金化痰汤是当前治疗痰热壅肺证型的肺系疾病的常用方剂。而清金化痰颗粒是基于“清热化痰”的理论，针对痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的痰热互结，壅滞肺脏，气滞血瘀的病机特点，由清金化痰汤加活血化瘀药，赤芍、丹皮、川芎化裁而成，具有清热化痰、宣通肺气、活血化瘀的功效，能解决痰、热、瘀互结的病机。方中，黄芩，性味苦寒，《医学启源》认为黄芩能祛除上焦火毒湿热之邪，补益下焦阴虚不足之相，上能轻泄，下能补益，上下交通，弊病自除。栀子，性味苦寒，《本草经疏》认为栀子可以“泻一切有余之火”，引火从下部清除。知母，味性苦寒，《本草通玄》认为此药“气味俱厚，沉而下降”，能泄热滋阴，善清除火热，有善于滋补火热所耗的阴亏；麦冬，性味甘苦寒，《药笼小品》认为麦冬具有滋阴清货的作用，最擅长“清肺中伏火”。桑白皮，性味辛甘寒，《药品化义》认为桑白皮能“泻肺之有余”，治疗肺中热胜的良药。橘红，性味辛苦温，《纲目》认为橘红可以“下气消痰”，有调理气分、舒畅气机、消除气滞的功效。浙贝母，性味苦寒，《纲目拾遗》认为贝母可以治疗“凡肺家突风火有痰者”，说明只要是风热痰证均可使用。瓜蒌，性味甘苦寒，清代的《药笼小品》就认为此药能“开胸涤痰”，是治疗心肺系统疾病的常用药。茯苓，性味甘淡平，《本草正》认为其能健脾“益智”、“导浊”、“燥脾”，是治痰湿的要药，主治水湿停滞、食少便塘、心悸失眠。桔梗，性味苦辛平，《本草衍义》也认为其善清热化痰、理气散结，可用来治疗肺中痰热壅盛，气逆上气等症，认为肺中痰热也是脓的一种，热盛腐败则化为脓液，应力主排痰；甘草，性味甘平，《本草经疏》中评价甘草有“肺苦气上逆，嗽⋯⋯甘以缓之”的作用，可以治疗咳嗽，《本草汇言》也说其是“和中益气，补虚解毒”的药品。赤芍，性味寒苦，《药品化义》认为其苦能泻下沉降，24 功能清热除烦，攻毒解壅，祛湿利水，虽说其是入肝治血的要药，但也可治疗痰热壅肺，兼夹痰饮内停、瘀血阻滞的症状。川芎，性味温辛微苦，《本草汇言》认为川芎能上治头目疾苦，下治妇科病患，中治气机郁结，调气而功行治血。丹参，性味苦寒，《别录》认为此药能入血分，祛除血中热毒之邪、有形无形之邪，具有养血祛瘀，解毒散结解郁的功效。3.3.2清金化痰颗粒组成现代药理研究黄芩：通过抗氧化、清除氧自由基和抗凋亡机制，黄芩可以对大鼠心肌损伤进行修复，此外还可以保护保护心脑血管及神经元等；还可在[35]离体的单核细胞增生李斯特氏菌内蓄积，起到抑制细菌繁殖的作用，此外，还能通过影响细胞周期以达到抗肿瘤的作用；通过下调血清髓过氧化物酶，以缓解炎性反应，促进恢复。栀子：栀子提取物类脂质体，在大鼠心、脾、脑组织中栀子苷含量明显增加，有良好的体内靶向性；能降低脂多糖诱导小鼠急性肺损伤肺部肿瘤坏死因子-α、白介素-6和白介素-10的浓度，一定程度抑制核转录[36]因子-κB信号转导通路，改善肺组织病理学结构，减少肺损伤；抗病毒、清除羟自由基、抑制氧化作用。知母：知母的血药浓度个体差异大，与口服给药后胃内食物有密切的关系，机体分布不规则，主要分布于消化道中，少量广泛分布于全身，[37]提示此药服用最好在饭后服用；可以抑制血小板聚集，防治心血管疾病和诱导血小板变形，血栓素A2受体可能是其抗血小板活性的启动点[38]。知母能降低肺泡灌洗液中表面活性剂脱辅基蛋白A的含量和炎性细胞数，可能是通过减轻糖皮质激素和炎症介质的作用。麦门冬：麦门冬可以通过缓解组织对胰岛素的抵抗作用，减少高糖对人体的氧化伤害，还能调节肠道菌群，主要是麦冬多糖起作用；可以[39]增强心肌细胞的耐氧能力，减轻缺氧/复氧对其的损害，作用显著。桑白皮：桑白皮水提液能通过丝裂原活化蛋白激酶通路调节核调节因子-кB蛋白水平，抑制炎症因子的合成与释放，从而达到抑制气道炎性25 [40]反应和肺部炎性渗出，修复肺组织结构。橘红：橘红具对血脂质有调节作用，抑制自由基氧化的损害，对心血管系统和脑神经系统有保护作用，含有柚皮苷、橘皮内酯和水合橘皮内酯等成分，前两种成分可能通过某种机制促进豚鼠气管平滑肌细胞的[41]增殖。贝母：贝母在抑制炎症、抗肿瘤、保护心脑血管系统、止痛等方面[42]一定的积极作用，尤其是在抗炎，抗肿瘤和镇痛。贝母善于祛痰，而且咳嗽次数大为减少，可能是与改善免疫能力有关。瓜蒌：瓜蒌具有抑菌、化痰、抗血小板聚集、保护心血管系统的作用，可以调节脂代谢、促进其肝内代谢，以及减少其在组织以及血管内壁蓄积，同时可以抗自由基的氧化，保护血管内皮，增强心肌抗缺氧能[43]力，提高大鼠肺组织中血管紧张素Ⅱ的表达。茯苓：茯苓可以抑制心脏移植后排斥反应强度，其制可能涉及细胞[44]凋亡信号转导和递增、炎性反应、抑制自由基氧化等机制；其抗肿瘤机制靶点具有立体多层次的特点，不仅能提高机体免疫能力，而且增强对变异细胞清除力度，清除自由基对机体的损害，从而起到抑制抗氧化的作用。赤芍：赤芍具有一定的解毒作用，不但可以抗炎止痛，可能与炎性介导因子表达水平相关，能保护神经、心脏和肝脏的作用，如前列腺素[45]和白细胞三烯等有呈负相关性，还降低其他药物的毒副反应，增强止痛效果，可以有抗氧化和抑制细胞凋亡的作用，提高细胞内的超氧化物歧化酶含量，还可以能在格兰阳性球菌内蓄积，抑制细菌增殖及细胞毒性因子的分泌。川芎：川芎血清有效成分可以抑制血管内皮细胞细胞凋亡，通过调节B淋巴细胞瘤-2基因的表达，抑制细胞凋亡信号介导，从而维持血管有效扩张，降低代偿性血压增高，通过抑制使磷脂酰胆碱转化为花生四烯酸的磷脂酶A2，减少血小板的聚集，继而减少血栓的形成，维持血液26 运行通畅。此外还可能与半胱天冬酶-3基因的表达有关。其中可能与磷脂酰胆碱代谢途径有关可能还涉及抗氧自由基和炎症介质及相应信号转[46]导机制。丹参：丹参可以从心脏细胞凋亡通路，降低血栓素的分泌水平，抑制血栓的形成，维持心脏血管系统通畅，肺动脉血压增高也能通过此机制进行调节，与此同时，6-酮-前列腺素F1α的含量也存在负相关性，能提高缺氧耐受力，提高改善氧分压、射血分数、步行距离，降低二氧化[47]碳分压。桔梗：通过免疫调节、抗炎的作用机制，桔梗能改善小鼠气管中白介素-1β和肿瘤坏死因子-α，其机制可能涉及细胞信号扩增通路，提升载[48]脂蛋白受体，减少脂质在血管壁的堆积和氧化损害作用，在抑制呼吸道粘液分泌的同时，还可以增强咳嗽反应，促进痰液的排出，这主要与抑制前列腺素信号传导有关。甘草：甘草多糖中含有甘草次酸，可以改善痰湿犯肺等肺系疾病的[49]咳嗽症状，说明其有中枢性镇咳作用，同时还有一定的抑菌作用，但是大剂量会抑制呼吸系统，其他成分如甘草甜素、甘草次酸盐，亦有相识的作用。3.4清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者疗效、症状和体征的影响慢性肺源性心脏病患者，素来肺虚，宿有痰饮，或是感染风热疫厉之邪；或感染风寒之邪，寒凝津停，郁而化火，引动伏痰，痰热互结，上壅气道，喘嗽大作；热邪易耗伤气阴，炼液为痰，痰热互结，挟道而上，壅阻于肺，气息难出，于是出现喘满、气促、心悸、烦躁，不能平卧。清金化痰汤具有清热化痰，开宣肺气的功效，黄芩、栀子，味苦寒，善清上焦热邪，共为君药；知母、麦冬、桑白皮养肺阴清痰热，橘红、贝母和瓜蒌仁健脾祛痰制咳，共为臣药；赤芍丹参入血、祛瘀清热、解毒消结；桔梗清肺止咳利咽、交通肺脾肾，甘草清热解毒、调和诸药。纵览全方，清金化痰汤的具有化痰清热、解毒止咳、宣通肺气、滋阴润27 燥等功效，可起到增强机体免疫力、抗感染、降低等作用。本研究显示，治疗组显效15例，有效13例，无效4例，总有效率为87.50%；对照组显效8例，有效15例，无效9例，总有效率为71.88%提示中药联合西医基础治疗能提高痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的治疗有效率。痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者通常都有咳嗽、咳痰、呼吸困难、喘息、气短乏力、心悸等症状，清金化痰汤能化痰清热、解毒止咳，经过清金化痰汤治疗，症状有所改善。痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者通常由于长期存在慢性呼吸系统疾病，肺动脉高压影响了右心室-肺动脉系统，导致心肺体征的出现，如肺部湿啰音、哮鸣音、神志、紫绀、水肿等，清金化痰汤可以不同程度改善上述体征，稳定病情。研究结果发现，清金化痰汤经过辩证施治，能减轻抗生素的药物对痰热证型患者的副作用，增强协同作用，有良好[50]的止咳平喘、缓解症状和减少咳嗽发作次数的效果，可以降低C反应[52]蛋白，提升氧分压，同时降低炎症因子的表达水平，减轻气道炎症反[53][54,55]应，改善呼吸喘促、咳嗽咳痰症状，可宣通肺气，则可解喘息气促，清热止咳化痰，则可缓解咳嗽、咳黄黏痰症状，祛瘀活血，缓解唇舌青紫症状。其中的黄芩、栀子、甘草具有清热解毒功效，能抗气道炎症，减少气道分泌物；川芎、丹参具有降肺动脉压，保护心血管系统；能提高缺氧耐受力，提高改善氧分压、射血分数、步行距离，降低二氧化碳分压。3.5清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病患者肺动脉平均压、心输出量、炎症细胞、血气分析、凝血功能、血液流变学和BNP影响慢性肺源性心脏病患者通常患有反复咳嗽、咳黄粘稠痰、气喘等症状；反复感染以及缺氧通过炎症细胞和血管内皮因子破坏肺部毛细血管网，导致长期慢性缺氧。机体缺氧，导致机体分泌促红细胞生成素增加，红细胞生成增多，血液粘滞性增高，造成血液的高凝状态，引起肺血流阻力加大。肺毛细血管床面积的减少，增加肺循环阻力，间接导致肺动28 脉压力升高。同时，醛固酮的分泌增加，和肾小动脉的收缩，造成重水、钠储留。同时，肺血管顺应性的下降，肺循环阻力，也会导致肺动脉压力升高。清金化痰汤有清热化痰、宣肺平喘的功效。慢性肺源性心脏病通常有慢性呼吸系统疾病病史，会发生反复感染，清金化痰汤有抗感染的作用，可能的机制是含有抗菌抗病毒的成分；本研究显示，治疗前，痰热壅肺证慢性肺源性心脏病患者白细胞、中性粒细胞百分偏高，提示存在感染迹象，过度的炎性反应会对肺组织造成损伤，破坏气道和微血管。清金化痰汤能抑制核转录因子-κB信号转导通路，减少肺部肿瘤坏死因子-α、白介素-6和白介素-10的表达，进而改善肺组织病理学结构，减少肺损伤。清金化痰汤配伍川芎、丹参，两者均有活血化瘀的功效，川芎血清有效成分可以抑制血管内皮细胞细胞凋亡，维持血管有效扩张，降低血流阻力，促进血液运行，降低代偿性血压增高，丹参可以降低血栓素的分泌水平，抑制血栓的形成，维持心脏血管系统通畅，降低肺动脉血压，提高心排量。同时，6-酮-前列腺素F1α的含量也存在负相关性。经治疗后，白细胞、中性粒细胞有所下降，并且伴随体温、呼吸、心率等趋于正常，治疗后的氧气浓度均较治疗前有所改善。治疗后的凝血功能和血液流变学的主要指标均较治疗前有所改善，BNP亦有一定程度的改善，提示清金化痰汤对慢性肺源性心脏病疗效显著。4存在问题当前，祖国医学在治疗慢性肺源性心脏病研究方面取得了不错的成绩，不同程度地缓解了患者的症状和体征，其他检查也有相应的改善，一定程度上减轻了患者的精神和经济压力，但仍存在着一些问题有待思考和解决。本课题所用的清金化痰颗粒属于复方，具体的细胞分子学作用机制未能探明，仍需进一步探讨。由于时间及经费等方面的限制，本次研究中的病例为本院病例的研究，研究地点较为局限，仍需进一步收集更多的样本量、延长观察时限、多中心研究以及增加更多相关研究指29 标为试验提供有效的说服力。5展望由于环境污染的加剧和社会老龄化的到来，慢性支气管炎和慢性阻塞性肺疾病的发病率日益增高，导致慢性肺源性心脏病的发病率居高不下，给患者及其家属带来沉重的精神负担，导致个人和社会的幸福指数降低；同时增加家庭经济支出，进一步导致公共医疗资源的紧缺，是诱发社会不稳定的潜在因素。慢性肺源性心脏病是肺动脉压的增加，导致心、肺出现功能不全，并累及其他重要脏器的功能受损，病情程进展性发展或恶化，并交替出现阶段性的急性加重期和缓解期。控制慢性肺源性心脏病急性发作是控制慢性肺源性心脏病发展的重要环节。如何缓解急性发作严重程度、减少发作次数是当前研究的重点。祖国医学中具有清热化痰功效的药物治疗慢性肺源性心脏病具有一定理论基础和临床经验，本课题研究结果提示，清金化痰颗粒对慢性肺源性心脏病具有一定的疗效。随着药理学发展，越来越多的中药成分的药理将会被挖掘，中药的清热化痰作用机制将会逐步被人了解，同时随着物制备工艺的不断提高，有效成分将会被提炼出来，用于定向治疗，将会提高中药安全性、稳定性和治疗效率。30 结论清金化痰颗粒结合西药治疗能提高痰热壅肺型慢性肺源性心脏病患者治疗疗效，改善患者症状、体征。清金化痰颗粒可以作为痰热壅肺型慢性肺源性心脏病的重要的辅助治疗方法。31 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附录附件1(1)心电图主要诊断标准(具以下1项可诊断)：①颊面平均电轴)≥+90°。②V1R/S≥1。③重度顺钟向转位（V5R/S≤1）。④RV1+SV5＞1.05mV。⑤aVRR/S或R/Q≥1。⑥V1~3、呈QS，Qr，qr(需除外心肌梗塞)。⑦肺型P波：P电压≥0.22mV，或电压电压≥0.2mV呈尖峰型。或当低电压时电压＞+80°，呈尖峰型，结合电轴＞+80°。(2)X线诊断标准：①右肺下动脉干扩张：横径≥15mm；或右下肺动脉横径/气管横径≥1.07，或经动态观察较原右下肺动脉干增宽≥2mm。②肺动脉段中度凸出或其高度≥3mm。③中心肺动脉扩张和外围分支纤细两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或“锥高”≥7mm。⑤右心室增大（结合不同体位判断）。具①-④项中的一项可提示，两项或以上者可诊断，具⑤项一项可诊断。(3)超声心动图主要诊断标准(具以下1项可诊断)：①右心室流出道内径≥30mm。②右心室内径≥20mm。③右室前壁厚度＞5.0mm，或前壁搏动增强。④左/右心室内比值＜2。⑤右肺动脉内径≥18mm，或肺动脉干≥20mm。⑥右心室流出道内径/左心房内径＞1.4。37 ⑦肺动脉瓣曲线点出现肺动脉高压征象（a波低平或＜2mm，有收缩中期关闭等）。表1心功能分级标准级别分级标准日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或I级心绞痛体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，但平时一般活动下可II级出现上述症状III级体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活IV级动后加重38 表2中医证候分级量化观察表症状程度分级症状分值正常轻度中度重度白天间断咳白天咳嗽或昼夜咳嗽频繁嗽，不影响见夜里偶咳或阵咳，影响工咳嗽无正常生活尚能坚持工作和休息作昼夜咳痰昼夜咯痰昼夜咯痰10-50ml或51-100ml或100ml以上或咳痰无夜间及清晨夜间、清晨咯夜间及清晨咯咯痰5-25ml痰为26-50ml痰以上50ml重体力活动轻体力活动休息时都出现即现呼吸气即出现休息呼吸气紧呼吸困难无紧时都出现呼吸气紧喘息偶有发喘息日夜可喘息明显，不能作，程度轻，见尚能坚持平卧，影响睡眠喘息无不影响睡眠与活动或活动。偶感气短乏症状界于轻气短乏力明显，气短乏力力，不影响度与重度之影响工作和生无正常生活和间。活工作重体力活动轻体力活动休息时都出现即现心累、即出现休息心累、气紧心悸无气紧时都出现心累、气紧经常发生，动则胸闷憋气无偶有时有加重踝以下水肿膝以下及胫腰以下对称性水肿无前水肿凹陷性水肿注：正常=0分，轻度=1分，中度=2分，重度=3分39 表3体征分级量化标准症状程度分级体征分值轻度中度重度肺底闻及或见于咳两肺散在两肺满布肺部湿啰音嗽后肺底闻及或见于咳两肺散在两肺满布肺部哮鸣音嗽后神志兴奋烦躁嗜睡面唇明显发唇或四肢末紫绀口唇紫绀绀端明显发绀膝以下对称腰以下对称踝以下对称性凹陷水肿性凹陷性水性凹陷性水性水肿肿肿呼吸频率（次18~2424~28>28或<12/min）心率（次/min）<110110~130>130体温（℃）37.4~3838~38.5>38.5体位高枕卧位半卧位端坐卧位注：轻度=1分，中度=2分，重度=3分40 缩略词表简写英文全称中文全称BNPbrainnatriureticpeptide脑钠肽theGlobalInitiativeforChronicObstructiveLung慢性阻塞性肺疾病GOLDDisease的全球倡议PaCO2partialpressureofcarbondioxide二氧化碳分压PaO2partialpressureofoxygen血氧分压SaO2arterialoxygensaturation动脉血氧饱和度41 综述中医治疗慢性肺源性心脏病的研究概况摘要：慢性肺源性心脏病是我国最大经济负担疾病之一，具有庞大的患病人群，是呼吸科最常见的危急重症之一。本病具有发病机理复杂、临床病情表现危重、治疗需要多方面综合进行且较为困难，以及死亡率高等特点。短期内可以缓解病情，慢性肺源性心脏病仍是程进行性发展，最终累及多脏器损害而死亡。而回顾中医学历代典籍中，本病属于祖国医学“肺胀”范畴，参考相关的证候论治，祖国医学治疗慢性肺源心脏病具有辩证论指理论丰富，干预方式多样的优势。现就中医治疗慢性肺源性心脏病进行概述。关键词：慢性肺源性心脏病，中医治疗，概况慢性肺源性心脏病（chronicpulmonaryheartdisease）是指由肺组织、肺血管、胸廓等慢性疾病引起肺组织结构和（或）功能异常，肺血管阻力增加，肺动脉压增高，引起右心扩张、肥厚等损害，伴或不伴右心衰[1]竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。慢性肺源性心脏病的主要病理变化为肺动脉高压（肺血管的器质性和功能性改变）和心功能的改变（右心功能和左心功能的改变）。慢性肺源性心脏病为常见病，[2]在各种失代偿性心功能衰竭中占10%～30%，其主要由慢性阻塞性肺疾病和慢性支气管炎演变而成，其发病率随年龄增长而增高病程约10～20年。急性发作以冬、春季多见，以急性呼吸道感染为心肺功能衰竭的主要诱因。本病表现为肺、胸疾病的临床症状和体征、进行性加重的心、肺功能不全及其他器官受累症状，急性加重和缓解期交替出现，故控制慢性肺源性心脏病急性发作是控制慢性肺源性心脏病发展的重要环节。42 中医文献无此病名记载，根据其临床表现本病属于中医学的“肺胀”范[3-5]畴。本文主要围绕着慢性肺源性心脏病的中医治疗概况做一综述。1中医对慢性肺源性心脏病的辩证分型[6]有研究整理慢性肺源性心脏病的相关文献，根据证候频率和聚类结果分析，发现其中医证型辩证主要为痰热壅肺、痰湿阻肺、痰蒙心窍、[7]肺肾气虚、阳虚水泛、元阳欲脱、血瘀证。另一组研究数据亦有相似的观点，慢性肺源性心脏病临床多分为急性加重期和缓解期。急性加重期的证候类型出现频率由高到低依次为：痰热蕴肺证、阳虚水泛证、痰瘀阻肺证、肺肾气虚证、心脾肾阳虚水泛证等；缓解期的证候类型出现频率由高到低依次为：瘀血内阻证、肺肾气虚证、气阴两虚证、肺热证、[8]肺肾两虚证等。宗吉通过对慢性肺源性心脏病患者辨证分型护理，主要可分为寒痰壅盛型、痰热壅肺型、痰饮伏肺型、肺肾气虚型、痰迷心窍型，可取得良好的治疗效果。所以慢性肺源性心脏病以本虚标实为主，在疾病过程中可形成痰独、水饮、瘀血等病理产物，与外感六淫，痰湿、[9][10]水饮、瘀血息息相关。现代有学者认为本病属于素来体虚为本，新近外感邪气为标，痰浊、水饮、瘀血夹杂其中的本虚标实的疾病，本着“治病必求与本”中医理念，采用扶正固本的方法治疗慢性肺源性心脏病，补益肺气，肺气充足，就能缓解喘促气逆、气虚乏力、畏寒怕冷等症状，外感次数明显减少，恢复一定生活自理能力，均得到良好的改善，肺心病缓解的中医证候以单纯本虚为多,本虚标实和标实证候也不少见。本虚以脾肾两虚、肺肾两虚、肺气亏虚最为常见；本虚标实以气虚血瘀证较常见；单纯实证以痰瘀互结证出现频率最高。2中医对慢性肺源性心脏病的治疗研究慢性肺源性心脏病的病情比较复杂，治疗通常是在吸氧、利尿、强心、抗感染、血管扩张剂等常规对症支持治疗。中医治疗通常是在西医治疗基础上采用中医的治疗方法。针对本病虚实夹杂的病症特点，如外感风热，郁而化火，湿热内盛、水饮停蓄或久病肺失肃降，肺气不敛等，43 故清热理肺化痰、降气平喘、攻下逐水、温阳利水、收敛肺气等治疗贯穿于慢性肺源性心脏病治疗中。2.1内服汤药苓桂术甘汤是治疗胸阳不足，痰饮泛滥的经典方剂，温阳化水胸阳不足，痰浊水饮为寒邪，停滞凝滞，遇温则化，因势利导，痰饮自除，可以用来治疗慢性肺源性心脏病肺之喘息急促兼见浮肿，总有效率可达[11]到95.00%，对比症状、体征、血流动力学等指标均有所改善。依据祖国医学的观点，慢性肺源性心脏病是由于正气亏虚不甚，素有痰浊潜伏，经寒邪侵袭引动，泛滥在肺，迫肺气上逆，应当应用小青龙汤祛除肺中的寒邪外出，温化在肺中泛滥的痰饮，再联用己椒苈黄丸导引温化后的[12]饮邪外出，有效针对寒饮内伏的病机特点。慢性肺源性心脏病之重症就是，病程日久，迁延不愈，正气亏虚难复，恰逢外感寒邪侵袭，阳气受损更剧，阳不内收，虚阳浮越，出现面白、四肢逆冷、神情淡漠等症状，此为阳虚欲脱，当用四逆汤温中祛寒，回阳救逆，能改善血管外肺[13]水指数及氧合指数，缓解病症。慢性肺源性心脏病的根本是正气亏虚，补益的方法是比较常用的。益气活血强心汤可以通过益气活血的作用改善喘息、咳嗽、咳痰、心悸、[14][15]水肿和胸部胀满等症状为主的慢性肺源性心脏病的患者。吴越平等亦持有相同观点，自拟的益气活血强心汤可以改善此类症候群的高切全[16]血粘度和低切全血粘度为主的血液流变学指标，改善临床症状的有效率达92.5%。刘奕等经过分析心肺疾病的病因病机，认为此类疾病常以心肺气虚、大气下陷为病理基础，补助和提升肺气是治疗的根本原则，升陷汤是治疗此类症候的基本方，心肺疾病通常兼夹痰浊瘀血，应当配合[17][18]活血、通经、散结、安神等诸法治疗。张瑞芬等应用肺心宁汤对慢性肺源性心脏病合并右心衰竭的患者，中医的宁心安神、清肺化痰、活血化瘀的功效，可以使得肺动脉压及血气分析维持在相对稳定的水平，[19][20]且用药时间适当延长，疗效更明显。肺心康汤治和益肺强心汤亦是44 如此。慢性肺源性心脏病的主要症状是喘息气促，降解降气、理气宽胸的[21]方法也颇获青睐。孙桂月等认为痰浊是肺胀的主要病理因素，认为要理气化痰、泻肺降气，苏子降气汤恰有此等功效，根据症候变化，气虚、阳虚、热盛、痰浊等突出症状，稍加针对性调整，疗效更明显，氧合指[22]数有所改善，基本无不良反应的出现。秦晓军等也持有相同的观点，观察苏子降气汤加味可以在原有的功效上增强辅助正气、活血化瘀的功效治，提高治疗效果。慢性肺源性心脏病存在高凝和血瘀状态，使用活血化瘀药物后，可[23]以降低血浆黏度、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，彩色多普勒超声心动图观察了活血化瘀对肺心病肺动脉高压发现，肺动脉压可长期维持在[24]相对低水平，而且对体循环血压无影响；慢性肺源性心脏病中，痰瘀[25]互结，活血化瘀和温阳利水联用效果更优。2.2中医外治[26]慢性肺源性心脏病患者通常有胃肠功能异常，陆玲探讨艾灸足三里复式治疗改善胃肠功能异常的慢性肺源性心脏病患者，为期30天的治疗腹胀、呕吐、纳差、便秘或腹泻等胃肠症状较治疗前均有缓解。[27]许继宗根据祖国医学的“心与小肠相表里”理论，通过小肠的分清泌浊的机能，缓解慢性肺源性心脏病患者的水肿症状，归纳其可能机制。基础治疗辅助温灸关元穴，结果提示患者的水肿症状有明显的缓解，心排血量，氧分压、二氧化碳分压均有相应的好转。穴位治疗是具有祖国医学特色的治疗方式，以经络穴位学说为基础[28]的无创式治疗，颇受人们的青睐。林爱玲肺俞、定喘善治肺系疾病，心俞善治心肺系统的疾病，膈俞善治胸部疾患、丰隆擅长化痰，按摩这些穴位可以起到宣通肺气、宽胸理气、化痰止咳的功效，缓解慢性肺源[29]性心脏病的喘嗽气紧，痰多等症状，还能提高免疫力。晁恩祥等认“冬病夏治”的理论可以利用外在环境的气候特点，联合药物刺激，作用于45 特定的穴位，可以激发和培育体内的阳气，起到培补正气的作用选用白芥子、甘遂、元胡、细辛、生姜汁制成敷帖药物，敷帖能治疗心肺胸部疾患的肺腧、心腧和膈腧上，可有改善咳、痰、喘等症状的作用。心、肺是重要的脏器，从某种意义来说心、肺比脾肾更重要，故有“心肾为先天之本，肺脾为后天之本”之说，肺脏的功能和气有着密切[30]的关系，祖国传统气功就是从练气入手，锻炼心肺机能。有调查示，“健身气功·六字诀”可以提高心肺功能，如心率、血压等，对呼吸机能有很[31]好的锻炼价值；而且不同的锻炼项目对老年人心、肺供能影响是各有差异的：武术、健身气功项目能改善收缩压、脉压差进一步提高心血管系统功能，球类项目则侧重于改善肺功能，对呼吸系统功能具有积极影[32]响。2.3中药针剂丹红注射液有疏通血脉，活血化瘀的功效，联合吸氧、抗感染、解痉、化痰、强心、利尿、扩血管等方式，可以治疗血脉瘀阻型慢性肺源性心脏病患者，检查提示丹红注射液可以提高氧饱和度和氧合指数，改[33]善血粘、血流动力学。与此同时，另外一组观察发现，川芎嗪注射液含有盐酸川芎嗪，是川芎的成分之一，有抑制心肌收缩和扩张血管的作用，祖国医学认为有理气活血、疏通血脉的功，对肺心病急性加重期患者的血脉瘀阻，气血不畅所致的喘息气促有一定的治疗作用，理化指标示血浆一氧化氮、氧饱和度、氧合指数、心输出量均有不同程度的改善，[34]部分患者心功能NYHA分级可以下降2个级别。3结语综上所述，中医药治疗慢性肺源性心脏病急性加重期的关键应是辨病与辩证相结合。慢性肺源性心脏病从病情变化来讲有急性加重期与缓解期之分，从辩证来讲多属本虚标实之证。本虚常因肺脾肾亏虚、心气不足，多见于慢性肺源性心脏病的缓解期，而标实多因复感外邪、痰浊、水饮，瘀血停滞，常见于慢性肺源性心脏病的急性加重期，当然，临床46 上也不乏虚实并见者。治疗要遵循“标本缓急”、“虚实补泻”的原则，采用祛邪宣肺、或降气平喘、或温阳利水等方法。中医在慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗方面取得的进展，对西医治疗不仅是一个很好的补充，而且可以减少西药的毒副作用，这样既减轻病人的痛苦，还可以提高患者的生存质量。47 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