奶牛乳房炎综合防治演示课件

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奶牛乳房炎的综合防治肖定汉研究员北京奶牛中心

1一、乳房解剖学乳房由韧带间隔的四个独立的乳区组成每一个乳区的组成乳腺组织呈蜂窝状一个输出管系统两个储奶池一个乳头每一部分由韧带分隔开细菌不能直接穿过乳腺，抗生素可以穿过乳腺乳房乳池乳头乳池

2一个乳区的解剖学乳房大部分由乳泡组成牛奶一般储存在下面的三个部分之中60％在乳泡中20%在输出管中20％在储奶池分泌乳泡输出管乳池组织

3乳房的初级防御机制乳头括约肌是抑制细菌侵入的主要屏障乳头的损害往往导致乳房炎●机械损伤●保护不到位乳头括约肌

4二、乳房炎的危害性牛奶中的体细胞数增加，未感染牛：牛奶中体细胞一般‹200,000奶牛的免疫系统通过释放中性粒细胞吞食和破坏细菌在被感染的乳腺中90％的体细胞是中性粒细胞增加到>90%正常乳中细胞的分布

5体细胞数对牛奶质量影响奶牛的乳腺分泌细胞的损伤降低乳糖，乳脂和乳蛋白的合成细胞膜渗透性的增加使得血液渗漏异常合成物进入牛奶牛奶保质期缩短

6牛奶中体细胞数量与预期奶损失之间的关系牛奶混合物中SCC/ml乳区感染率%奶产量损失%20万6050万166100万3218150万4829

7预期产奶量损失与整个畜群牛奶平均体细胞计数的关系预期产奶量SCC/ml=50万SCC/ml=100万SCC/ml=150万3025201510500306090120150180210240270300泌乳天数产奶量:千克/天

8三、乳房炎的流行胎次与发病随胎次增加而增加，相关性r=0.8930季节性：7、8、9月份发病最多泌乳月随挤乳时间增长而增加，后期随免疫细胞数下降而发病增加。乳区：左乳区高于后乳区，前乳区高于后乳区体型乳房较高，附着牢固，前后乳头位置紧密的体型其发病率低。

9乳房炎的病因学营养与乳房炎1、VE和硒的缺乏。VE具有抗氧化作用，可消除细胞膜上的自由基，从而保护中性粒细胞的细胞膜免受自由基的攻击和过氧化损伤。VE能增强机体体液免疫反应，提高细胞免疫功能和嗜中性白细胞杀伤金葡和大肠杆菌的能力。2、VA和β-胡萝卜素的不足降低体液和细胞免疫功能。3、锌：患隐性乳房炎的奶牛血锌水平显著降低。病原微生物：1、传染性病原，生活、繁殖是在牛乳房上和乳房中。主要有链球菌、金葡。2、环境性病原，外界环境中：大肠杆菌、化脓性棒状杆菌、霉菌环境因素：管理不严，不严格的执行挤乳操作规程。卫生不良，牛舍、运动场不清扫、不消毒。

10四、疾病的发展病因的暴露亚临床疾病(生产力下降)临床性疾病(生产与处理成本)生产力亏本淘汰或死亡(资产损失)（病原微生物的侵入）

11临床性乳房炎容易检测表面异常典型临床症状异常乳发烧厌食产乳量下降挤头几把奶可知乳房炎

12奶牛乳房炎的临床鉴别病原分布症状无乳链球菌为乳房专性菌呈临床性，很少有全身症状，间或发热，奶中体细胞增加，特别是在大桶乳中体细胞突然增多停乳链球菌乳房、乳头末端最初挤出的乳中有片状、块状凝固，CMT阳性，轻热，乳区肿、增温、捏粉感，乳汁有块状、片状絮状物乳房链球菌牛体上、乳房上、环境中发热、厌食，乳房肿、坚实、乳汁稀薄含凝乳块金黄色葡萄球菌乳头、乳房、扁桃体、阴道、不健康皮肤上产犊后即发病，体温升高至41℃以上，乳区硬、坚实，疼痛，跛行，毒血症。乳房坏疽，坚硬如石，患区由粉红→红→紫→蓝，出水泡，并流出浅红色液体。患区皮肤发凉，与周围正常皮肤界线明显，乳房内有气体，挤出含水样，凝乳块，絮状沉淀物，慢性乳房纤维化，小脓肿。大肠杆菌分布于环境中，为褥草、粪便、运动场等产后即发病，体温升高至40-42℃，全身症状明显，多伴低血钙、内毒素症，脱水、腹泻，战栗，蹄叶炎，休克，患区肿胀、增温、坚实、疼痛，乳汁稀薄为水样或无乳凝固酶阴性葡萄球菌牛皮，乳头，乳头管外口奶产量下降，CMT阳性，体细胞增高，头胎牛产后乳房炎，乳区肿胀、硬，乳汁呈脓样，怀疑是由本菌或金黄色葡萄球菌感染所致真菌注药导管，注射器消毒不严，继发于治疗过的乳房炎全身症状轻微，患乳区弥漫性肿胀，成面团状，水肿，乳汁正常、稀薄或含凝乳块

13亚临床乳房炎只有通过实验室检测或临床诊断才能检测出的功能异常必须用荧光检测诊断个体牛SCC量CMT测试需要测试探测

14一滴奶样三滴试剂检测卡45分钟

15体细胞与乳房炎SCC/ml奶牛乳房健康状况1＜20万正常范围，没有乳房炎220-50万怀疑牛群中有少数几头奶牛患亚临床型乳房炎。应采取措施减少体细胞数350-100万说明牛群中有亚临床型乳房炎存在4＞100万说明牛群中亚临床型乳房炎严重流行5＞150万说明牛群中至少50%以上的乳区受感染，产奶量将会下降30%

16THANKYOUSUCCESS2022/10/2017可编辑

17正常乳头乳池壁形成纵向和不规则方向的皱襞。乳房炎牛：皱襞表面有斑痕组织

18急性出血性乳房炎，间质内大量的红细胞，腺泡内有脂肪球炎性细胞脱落的上皮细胞。乳头乳池（正常）：少量的细菌黏附在乳头乳池壁上，红细胞渗出。

19慢性乳房炎间质增生、水肿，腺泡内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。慢性乳房炎：间质增生，内含大量白细胞，腺泡闭锁，泡腔内有大量的嗜碱性物质和脱落上皮细胞。

20乳房乳池表面：未充盈时呈不规则的皱襞。

21正常乳房乳池表面：细胞结构清晰，细胞间连接明显，表面有“疣状”突起。乳房炎牛乳房乳池：表面被覆大量粘性分泌物、红细胞。

22五、乳房炎的控制有效的控制点

23治疗临床型乳房炎的治疗1、乳房内注入：这是治疗乳房炎常用、简便、有效的方法。药物有抗生素、璜胺、1%硼酸、氨苯璜胺、高锰酸钾等。2、肌肉或静脉注射抗生素3、静脉注射普鲁卡因液用0.25%普鲁卡因液400-500ml，一次静脉注射。可减少全身对疼痛的敏感性，缓解病区疼痛，加速并取得新陈代谢。

24治疗乳房基底封闭会阴神经封闭腰椎乳房神经封闭中药疗法对症疗法激光疗法：用二氧化碳激光机，氦氖激光机照射病牛交巢穴。乳房炎患区破坏法：用于乳区经常产生异常乳并反复出现临床型乳腺炎，慢性坏死性炎症时。（1）10%福尔马林100ml，加灭菌生理盐水500ml，稀释后灌入乳区内，直到不能注入为止。此药产生炎症轻，全身症状出现少。（2）5%硫酸铜溶液20ml（3）3%硝酸银溶液50-100ml（4）洗必泰50ml

25隐性乳房炎的控制盐酸左旋咪唑的应用岛田保昭报道，在泌乳期，按每千克体重7.5mg一次内服，乳区有效率为58.9%；分娩前1个月内服，乳区有效率在75%以上。内服云苔子250-300g的剂量内服，隔日1剂，3剂为1疗程。补充亚硒酸钠奶牛补硒2mg/（头•天）。在母牛分娩前21天开始，每头日粮加0.74g维生素E和注射0.1mg/kg体重，乳房炎发生率降低26个百分点。

26六乳房炎的预防加强管理，减少乳腺感染1、建立稳定、训练有素的挤奶员队伍2、搞好环境卫生，阻止细菌繁殖：保持环境、牛体清洁是防制措施的关键。3、创造优良环境，减少应激因素：应做好防暑降温工作，创造良好的“人工小气候”，牛舍保持安静，使牛生活在最佳环境之中。加强挤乳卫生，执行挤奶操作规程（1）挤乳前应将牛床打扫清洁，并将牛体特别是后躯刷拭干净。（2）挤乳前最好用200-300μL/L有效氯溶液清洗乳房，再用50℃的温水用干净毛巾彻底洗净乳房。（3）头几把乳应挤在容器内，不要挤在牛床上。（4）加强挤奶员卫生：挤奶员要固定，要定期进行健康检查。

27乳房炎的预防坚持乳头药浴：常用药浴药品有4%次氯酸钠、0.3%-0.5%洗必泰、0.2%过氧乙酸、0.5%-1%碘附。药浴注意事项：1）初次使用，药物浓度由低逐渐增大，使乳头皮肤有一个适应过程。2）使用新的药液，应先做几头试验，如无反应，再扩大范围。3）使用药物要符合标准，如次氯酸钠的含碱量不超过0.05%。4）严冬季节，为防止乳头冻伤和破裂，可暂停药浴。干奶期注入抗菌药物，其作用如下：（1）使产犊前曾感染和损伤的乳腺组织得到修复、再生。（2）减少干奶期新感染的发生，降低产犊前和产犊后临床型乳房炎的发病率。（3）比在泌乳期治疗临床型乳房炎时经济、有效。（4）干奶期经处治过的牛，产犊后，乳中无药物残留，不污染鲜奶，产乳量提高。

28乳房炎的预防定期进行隐性乳房炎的监测及时治疗、淘汰病牛1、加强对乳房炎病牛的治疗2、加强对有关疾病的治疗病牛淘汰对病情严重而疗效不明显的病牛，低产而又呈慢性乳房炎病牛，及时淘汰是消灭乳房炎传染源的措施之一。

29免疫预防金黄色葡萄球菌苗美国商品名Somato-staph®和Lysigin®。澳大利亚对7个牛场试验，试验组和对照组体细胞数和发病率无差异。只是限定在金葡乳房炎发病率高的牛场，临床型症状明显减轻。大肠杆菌苗美国有J-5Bacterin（J5苗）、Mastoguard和Endovac-Bovi三种。现在认为J5苗能增强保细胞杀灭细菌能力，并能降低乳腺内病原菌感染的持续时间。

30免疫预防链球菌苗Finch（1994）免疫奶牛，可降低奶中细菌数不降低体细胞数，也不降低由链球菌引起的乳房炎，目前无商品化苗。重组牛r-干扰素：Wedlock（2000）用rbolFN-r乳房内灌注，可激活乳腺中白细胞的杀菌能力。抗奶牛乳房炎病原菌复合卵黄抗体（LgY）这是采用乳房炎病原菌作复合抗原，接种产蛋母鸡并诱导其体液免疫系统产生高效价的免疫球蛋白，并提取有效物质，通过被动免疫方法饲喂病牛，达到治疗目的。

31肖定汉研究员北京奶牛中心谢谢大家！

32THANKYOUSUCCESS2022/10/2033可编辑