动脉血气分析六步法课件

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1、动脉血气分析六步法叙永县中医院重症医学科胡彧动脉血氧分压(PaO2)：动脉血液中物理溶解氧分子所产生的压力。正常范围12.6～13.3kPa(100-0.33*年龄±5)，低于同年龄人正常值下线为低氧血症，降至8.0kPa(60mmHg)以下为呼吸衰竭。（1kP=7.5mmHg）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：动脉血中物理溶解CO2分子所产生的压力。正常值35～45mmHg，平均40mmHg(4.67～6.0kPa)。PaCO2代表肺泡通气功能：（1）当PaCO2>50mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒，Ⅱ型

2、呼衰；（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒，也可见于Ⅰ型呼衰。碳酸氢（HCO3—）:包括实际碳酸氢(AB)和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3—含量，正常22～27mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38℃、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3—含量。代谢性酸碱紊乱时AB=SB;呼酸时AB>SB;呼碱时AB27mmol/L时,可为代谢性碱中毒;肺泡－动

3、脉氧分压差（P(A-a)O2）：正常年轻人一般不超过15～20mmHg(2～2.7kP)，随年龄增长而增加，但一般不超过30mmHg(4Kp)p(A－a)O2增加见于肺换气功能障碍。动脉血氧饱和度（SaO2）：动脉血氧与血红蛋白的结合程度，是单位血红蛋白含氧百分数。正常值95%～98%。P50：SaO2为50%时的PaO2,代表Hb与O2的亲和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。P50升高时，Hb与O2的亲和力下降，氧离曲线右移；P50降低时，Hb与O2的亲和力增加，氧离曲线左移。酸碱平衡机体代谢产生固定酸和挥

4、发酸，但是由于体内1.化学缓冲系统2.细胞内外电解质的交换3.肺肾的生理调节机制允许pH值在7.35～7.45狭窄范围内变动，保证人体组织细胞赖以生存的内环境的稳定。酸碱平衡紊乱酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏。血气分析仪可提供多个血气指标，如pH、PaO2、PaCO2、HCO3—、AB、SB、BE等。但其中最基本的血气指标是pH、PaCO2、HCO3—，其他指标是由这3个指标计算或派生出来的分型根据血液pH的高低，<7.35为酸中毒，>7.45为碱中毒。HCO3-浓度主要受代谢因素影响的，称代谢性酸

5、中毒或代谢性碱中毒。H2CO3浓度主要受呼吸性因素的影响而原发性增高或者降低的，称呼吸性酸中毒或者呼吸性碱中毒。在单纯性酸中毒或者碱中毒时，由于机体的调节，虽然体内的HCO3-/H2CO3值已经发生变化，但pH仍在正常范围之内，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。如果pH异常，则称为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。酸碱平衡紊乱主要分为以下五型：代谢性酸中毒——根据AG（阴离子间隙值）又可分为AG增高型和AG正常型AG增高型代酸：指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增多时的代谢性酸中毒。特点：AG增多，血氯正常。AG正常型代

6、酸：指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高氯性代谢性酸中毒。特点：AG正常，血氯升高。呼吸性酸中毒——按病程可分为急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒是以体内CO2潴留、血浆中H2CO3浓度原发性增高为特征的酸碱平衡紊乱。代谢性碱中毒——根据对生理盐水的疗效，将代谢性碱中毒分为用生理盐水治疗有效的代谢性碱中毒和生理盐水治疗无效的代谢性碱中毒两类。代谢性碱中毒是血浆HCO3-浓度原发性升高为基本特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒——按病程可分为急性和慢性呼吸性碱中毒。呼吸性碱

7、中毒主要是由于肺通气过度所引起的以血浆中H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱双重性酸碱平衡紊乱有酸碱一致性和酸碱混合性之分。此外还有两种形式三重性酸碱平衡紊乱。酸碱一致性：呼酸+代酸；呼碱+代碱。酸碱混合性：呼酸+代碱；呼碱+代酸；代酸+代碱。三重性酸碱平衡紊乱：呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱。混合性酸中毒：高AG代酸+高Cl-性代酸。阴离子间隙（AG）定义：AG＝血浆中未测定阴离子（UA)－未测定阳离子（UC)根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数，Na+为主要阳

8、离子，HCO3-、CL-为主要阴离子，Na++UC＝HCO3-+CL-+UAAG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）参考值：10～14mmol意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋