慢性肾脏病矿物质与骨异常课件

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1、慢性肾脏病矿物质与骨异常的研究新进展2005年，KDIGO提出新的概念：慢性肾脏病－矿物质和骨代谢异常(CKD-mineralbonedisease,CKD-MBD)：慢性肾脏病患者体内矿物质代谢紊乱和骨代谢异常引起的多系统病变(尤以骨骼外多系统钙化为突出表现)所形成的临床综合征。骨转化、矿化、容量、线性生长和强度的异常血管或软组织的钙化钙、磷、甲状旁腺激素(PTH)和维生素D代谢异常CKD-MBD的基本特征：体内钙磷代谢的平衡机制促进骨中钙和磷释放入血甲状旁腺激素(PTH)维生素D血清中磷浓度升高或钙浓度降低排出磷，重吸收钙钙和磷

2、经胃肠道吸收入血钙磷沉积于骨通过PTH和活性维生素D的相互作用使钙和磷处于动态平衡状态1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化抑制促进刺激PTH分泌经肾调节将维生素D转化成1，25-二羟维生素D3促进钙磷吸收正常肾脏体内钙磷代谢的失衡机制5促进骨中钙和磷释放入血甲状旁腺激素(PTH)维生素D血清磷浓度持续升高，钙浓度降低排磷减少钙的重吸收减少钙

3、磷吸收减少骨中钙和磷释放入血1.GoodmanWG.MedClinNorthAm2005;89:631-647.2.LevineMA.EndocrDev2003;6:14-33.3.MoeS,etal.KidneyInt2006;69:1945-1953.活化减少抑制减少无应答或应答减少持续刺激PTH分泌肾调节功能降低1，25-二羟维生素D3生成减少肾功能损伤EddingtonH,HoefieldR,SinhaS,etal.ClinJAmSocNephrol.2010Dec;5(12):2251-7.血磷升高1mg/dL全因死亡风险

4、26%50%心血管死亡风险HR=1.3；P=0.01HR=1.5；P=0.002前瞻性纵向研究，纳入1203例非透析CKD患者，评估血磷水平与死亡风险的关联血磷每升高1单位，心血管死亡风险上升50%血磷每上升1mg/dL，心血管钙化风险增加可达61%AdeneyKL,SiscovickDS,IxJH,etal.JAmSocNephrol.2009;20(2):381-387.慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）慢性肾脏病患者最常见的慢性并发症之一，长期的骨及钙磷代谢异常不仅会引起骨痛、骨骼畸形，还会导致血管及心瓣膜钙化，心血

5、管事件高发。治疗的重点是降低高血磷和维持血钙，控制甲状旁腺激素在目标范围。［1］［1］张凌.慢性肾脏病钙磷代谢紊乱及骨病的处理［J］.中国实用内科杂志，2010,（2）：113-115高磷血症的症状和体征在大多数患者中，高磷血症自身并无症状，但偶尔会有低钙血症的症状，如肌肉痉挛、手足抽搐、及口周麻木或刺痛。其它症状包括1：骨和关节疼痛瘙痒—高磷血症是CKD5期患者严重瘙痒的独立危险因素2并广泛见于患者皮疹更常见的，患者主诉与基础疾病相关的症状—它们通常是尿毒症症状1，如：疲乏、气短、纳差、恶心、呕吐、睡眠障碍LedererE.Hyp

6、erphosphatemia.Availablefrom:http://emedicine.medscape.com/article/241185-print.NaritaI,etal.KidneyInt.2006;69(9):1626-1632.高磷血症的治疗•限制磷摄入(＜1000mg/d)–磷广泛的存在于食物中，很难严格控制•充分透析–持续性不卧床腹透可能优于血透•必要时采用甲状旁腺切除加自体移植术–很少采用•选择性维生素D受体激动剂（VDRA）使用磷结合剂–为大多数ESRD患者采用含铝/镁的磷结合剂副作用多碳酸钙及醋酸钙可补

7、充钙，又可降低血磷但耐受性及依从性差，高钙血症非含钙磷结合剂（如碳酸镧）增加透析充分性增加透析膜面积增加透析次数5/WorQD延长每次透析时间增加血液透析滤过(HDF）--2次HD+1次HDF对于低转运性骨病患者，应使用更低浓度的透析液透析液钙浓度应为1.25mmol/L低磷低钙饮食首先要限制磷的摄入，一般每日不超过800-1000mg。严格的低磷饮食（每日少于600mg）容易引起负氮平衡，且饮食乏味，患者的顺应性差，HD患者给适当蛋白质饮食（1.0-1.2g/kg/d），食蛋应弃蛋黄。忌食富含磷钙的食物，如奶类蛋类，虾皮等。［1］

8、［1］梅晓蓉.维持血液透析患者高钙及高磷血症的护理体会［J］.中国中西医结合肾病杂志,2003,4(7):423-424.烹饪降磷方法：水煮法：为减少食物中的含磷量，食用鱼、肉、土豆等，都应先水煮弃汤后再进一步烹调。饮食中的磷可减少5