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1、医学医药相关论文关于医学的论文：肺泡蛋白沉积症16例多层CT表现及误诊分析【摘要】 目的 分析肺泡蛋白沉积症的多层CT表现特征,并结合鉴别诊断分析误诊原因,提高本病的影像学诊断正确率。方法 对收集的16个病例进行回顾性分析,了解其CT诊断、鉴别诊断及误诊原因。结果 被病理证实的16例肺泡蛋白沉积症多层CT表现具有特征性。有7例误诊,诊断正常率为56.3?。结论 肺泡蛋白沉积症的多层CT表现特征,能高度提示该病诊断。【主题词】 肺泡蛋白沉积症/放射摄影术;体层摄影术,X线计算机;误诊 本文回顾性分析了南阳市张仲景国医院和笔者进修期间收集的病例(2000-05至今16例经病理证实的
2、肺泡蛋白沉积症(PAP),有7例误诊),并结合文献分析其CT诊断、鉴别诊断及误诊原因,分析如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男12例,女4例,年龄20~50岁。10例有活动后气短,有时可咳出小块状胶样物质,部分患者可自行缓解,但可复发;其中6例咳嗽,痰中带血丝,9例有咳嗽、咳黏稠痰;5例有胸痛。体检发现9例双肺可闻及细湿啰音;6例双肺可闻及干湿啰音;4例有紫绀及杵状指(趾)。1.2 误诊情况 诊断为支气管肺泡癌(弥漫性)2例,肺炎2例,肺间质纤维化3例。1.3 影像学检查 16例均行CT平扫(其中有9例进行HRCT扫描)及动脉期、静脉期增强扫描,采用simans多层CT扫描
3、机,肺尖至横膈水平平扫后再行增强扫描。增强扫描采用高压注射器经肘前静脉团注300mg/ml的非离子型对比剂碘海醇90~100ml,注射流率为3~4ml/s,扫描延迟时间自动触发,扫描层厚1.5mm,螺距1.4mm,重建层厚6mm,重建间隔6mm。2 结果本组PAP多层CT表现:6例为两肺斑片状磨玻璃影,不呈叶段分布,病变可延伸至胸膜下,其中4例在磨玻璃影中可见小结节影,2例同时有小结节和充气支气管影;4例双肺散在分布磨玻璃样高密度影,与周围组织分界清楚,呈地图样表现;6例两侧磨玻璃影与小叶间隔增厚交织成铺路石样改变。MSCT增强扫描所有病例均未见病灶强化以及纵隔或肺门淋巴结肿大征
4、象。没有1例合并胸腔积液。误诊7例,诊断正确率56.3%。16例病例中,有12例曾考虑到应与PAP鉴别。9例经全肺灌洗治疗病情好转;4例死亡;3例结果不详。3 讨论3.1 误诊分析 目前多数学者认为PAP是肺泡Ⅱ型细胞增生,分泌功能增强,肺泡巨噬细胞活性缺乏,清除功能异常所致。是一种以肺泡及终末呼吸性细支气管内富含磷脂蛋白样物质沉积为特征的少见疾病[1]。部分患者有化学物质和粉尘接触史如铝、尘、钛、药物及硅尘吸入等病史[2]。本病好发于30~50岁成人,偶见于儿童及老年患者,男性多于女性。多数患者起病隐袭,临床表现无特征性。CT扫描可表现为边界清楚的地图样肺实变,病变广泛时可呈碎
5、石路样改变[3]。本组中2例误诊为弥漫性支气管肺泡癌,两者之间的区别点在于:(1)在病程上的,PAP的病程较长,肺泡细胞癌进展迅速;(2)PAP常无纵隔淋巴结肿大,肺泡细胞癌常合并纵隔淋巴结肿大;(3)在CT上,PAP表现为密度较低的小片状阴影,肺泡细胞癌表现为密度较高的小结节状阴影[4]。有3例误诊为IPF,其鉴别要点为:肺间质纤维化为肺泡壁损伤的炎性反应,以间质纤维化为特征。病变主要分布在两肺下部的外围区,炎性渗出的磨玻璃样影与正常肺组织间界限不清楚,胸膜下小叶间隔增厚,蜂窝状、网格状影基础上,可见小结节影,病灶边缘部可混有小的囊样气腔,为终末气道的代偿性扩张。病变有从胸膜下
6、至肺门逐渐减轻的特点;PAP为非炎症性的,没有明显间质纤维组织增生。有2例误诊为肺炎,但是肺部炎症变化较快,往往有发热等症状,而本病变化缓慢,随访对比观察常无明显改变,一般无发热表现。误诊的主要原因有:(1)我们对肺泡蛋白沉积症的基本CT征象及其鉴别诊断认识不足,如其中误诊的IPF,病变边缘与分布情况是两者CT上鉴别的要点,但我们由于对其了解不够,将其误诊IPF。(2)没有综合分析,如本文误诊的肺泡癌,在发病年龄、病程变化及纵隔淋巴结等多方面都不支持肺泡癌的诊断。(3)没有很好的结合临床,如本文误诊为肺炎的2例均无发热病史,但没有引起我们足够的重视。(4)误诊的7例中有5例没有行
7、HRCT扫描,从侧面说明HRCT在诊断肺泡蛋白沉积症方面要优于常规CT扫描。3.2 防范误诊的措施 诊断医生应充分认识了解该病的基本CT征象及其鉴别诊断;综合分析各种影像学征象,密切结合临床资料;发现弥漫性病变,一定要行HRCT扫描。总之,对于肺部弥漫性病变,而无肺门、纵隔淋巴结肿大和胸水等时,定性时应考虑到PAP,特别是病变变化缓慢、抗生素和激素等治疗无效时,应高度怀疑本病。【参考文献】[1] 孟芝兰,刘鸿瑞,梁智勇,等.肺泡蛋白沉积症的病理学特点与诊断[J].中华病理学杂志,
